viernes, 28 de mayo de 2010

Esta bacteria nos hará más inteligentes

Fecha de publicación:

28/05/2010

Autor:

José Manuel Nieves

Fuente de la noticia:

ABC


Esta bacteria nos hará más inteligentes
La respiramos de forma natural en el campo y se ha demostrado que estimula el aprendizaje y reduce la ansiedad
¿Puede la simple exposición a una bacteria influir de algún modo en nuestra capacidad cognitiva? ¿O llegar incluso a hacernos más inteligentes?

Un estudio recién presentado en el Congreso de la Sociedad Americana de Microbiología, celebrado en San Diego, afirma que sí, que es posible. O por lo menos eso es lo que sugieren una serie de experimentos de laboratorio hechos con ratones.

Hasta ahora se sabía que la exposición a ciertas bacterias presentes en el ambiente puede tener ciertas cualidades antidepresivas, pero Dorothy Matthews y Susan Jenks, investigadoras de Sage Colleges, de Nueva York, han ido mucho más allá al sugerir que esas mismas bacterias también podrían incrementar nuestra capacidad de aprendizaje. "Mycobacterium vaccae -explica Dorothy Matthews- es un microorganismo de tierra que es ingerido o respirado de forma natural por las personas cuando pasan tiempo en el campo o en contacto con la naturaleza".

Investigaciones anteriores ya habían demostrado, además, que la inyección en ratones de M. vaccae (llamada así porque la primera cepa descrita fue aislada analizando el excremento de una vaca) estimulaba el crecimiento de determinadas neuronas en el cerebro, lo que provocaba a su vez un aumento en los niveles de serotonina y una disminución de la ansiedad. "Dado que la serotonina juega un papel importante en el aprendizaje, empezamos a preguntarnos si la propia M. vaccae también podía, por sí misma, estimular el aprendizaje en ratones", afirma Matthews.

Más rápidos y sin ansiedad
Así que se ambas se pusieron manos a la obra y añadieron bacterias vivas a la comida de algunos de sus ratones de laboratorio al mismo tiempo que estudiaban su capacidad para moverse dentro de un laberinto, comparándola con la de otros ratones que no habían ingerido la bacteria. "Encontramos que los ratones que habían ingerido M. vaccae recorrían el laberinto a más del doble de la velocidad, y con un nivel de ansiedad muy inferior al del resto de los ratones".

En un segundo experimento, se retiró la bacteria de la dieta de los roedores y se volvió a medir su capacidad para recorrer un laberinto. Todos ellos lo recorrieron más lentamente de lo que lo habían hecho mientras ingerían M. vaccae, aunque seguían siendo más rápidos que el resto. Tres semanas después de haber eliminado la bacteria de la dieta, las investigadoras realizaron un nuevo control. Los ratones experimentales seguían teniendo una cierta ventaja sobre los que jamás habían ingerido la bacteria, pero los resultados apenas si tenían una relevancia estadística, lo que sugiere que el efecto de las bacterias es temporal y depende de la continuidad del suministro.

"Nuestra investigación -concluye Matthews- sugiere que M. vaccae juega un papel en los niveles de ansiedad y los procesos de aprendizaje de los mamíferos. Y resulta interesante especular con la posibilidad de crear métodos de aprendizaje en las escuelas que incluyan pasar tiempo en ambientes en los que M. vaccae esté presente, lo que reducirá la ansiedad de los alumnos e incrementará su capacidad para aprender cosas nuevas".

Biología sintética: la caja de Pandora de una investigación aplicada venalmente motivada

Hervé Le Crosnier
blog de Le Monde Diplomatique




La revista Science ha publicado en su edición del 20 de mayo de 2010 un artículo firmado por un equipo de investigación dirigido por Craig Venter, atribuyéndose la creación de la primera célula dorada de un ADN totalmente realizado por ordenador. [1] Para Venter, eso representa "una etapa importante, científica y filosóficamente". Si dejamos de lado la manera ditirámbica en que ha sido divulgada la noticia por la prensa, lo cierto es que esta publicación científica, así como las investigaciones conducentes a ese resultado, plantean numerosas cuestiones que merecen toda la atención de los ciudadanos, de quienes toman decisiones políticas y de las asociaciones de la sociedad civil, y tiene que llevar reflexión a las comunidades científicas. Las asociaciones de la sociedad civil, y señaladamente ETC Group, exigen una moratoria para las técnicas empleadas en la llamada "biología sintética") y llaman a una reflexión de alcance mundial sobre la genética extrema.

"La creación de la primera célula viva dotada de un genoma sintético, desvelada el pasado jueves, significa un avance en la comprensión de los mecanismos de la vida y abre la vía a la fabricación de organismos artificiales capaces, por ejemplo, de producir carburantes limpios". Con esta introducción, como poco espectacular, arranca el comunicado de prensa con que se anunció en Francia esta publicación. Esa manera de transformar los experimentos de laboratorio en recetas milagrosas para los males de la economía y los sufrimientos del planeta se convertido de la forma principal de comunicación pública de los resultados científicos. En detrimento, a la vez, del análisis de los trabajos de investigación y de la capacidad de los ciudadanos y de sus representantes para evaluar los trabajos y sacar las oportunas consecuencias políticas.

En realidad, el experimento es harto más modesto. Pero harto más inquietante, también. Se ha tratado de sintetizar un cromosoma, cuyo código había sido escrito por un computador, de construirlo sirviéndose de levaduras, para introducirlo luego en una célula y recuperarlo tal cual tras la división de esa célula. Para verificar que eso ocurría, el equipo de Craig Venter introdujo unas "filigranas" en el código del cromosoma.

La síntesis de ADN la logró por vez primera a comienzos de los años 70 del siglo pasado Har Gobin Khorana, y comportaba 207 pares de bases. En 2002, Eckard Wimmer anunció la recreación de un virus de la polio. Luego se ha recreado el ADN del vrus de la gripe española de 1918, y se han mejorado las técnicas empleadas. Desde entonces, se pueden encargar hebras de ADN, recibiendo su secuencia a vuelta de correo electrónico. Hay más de 40 empresas de síntesis genómica, dos de ellas en Francia. Lo que aporta la experiencia el experimento del Instituto de Craig Venter son mejoras en las técnicas de construcción del cromosoma y en la capacidad para recuperarlo tal cual tras la división celular, indicio de que tomado el control de la célula. Para David Baltimore, eminente genetista del Caltech citado por el New York Times, no puede hablarse de creación de vida, sino de sólo de una recopia. Se trataría de un trabajo técnico de reconocida calidad, pero que le parece distar mucho los superlativos autoatribuidos por el equipo de Craig Venter para "vender" su experimento.

Pues de vender se trata para estos investigadores en biología sintética. Venter solicitó en mayo de 2007 una patente en los EEUU (con número de solicitud 20070122826) y una patente internacional (PTO WO2007047148). Busca así convertirse en propietario de las técnicas de construcción de un conjunto de ADN "mínimo), susceptible de ser replicado a imagen y semejanza de la materia viva. También reivindica la propiedad de los procesos de producción de hidrógeno y de etanol que pudieran derivarse de técnicas similares. Estamos lejos de la investigación que persigue "comprender la naturaleza" y explicar los fenómenos biológicos: lo que se observa, antes bien, es una carrera en busca de aplicaciones capaces de atraer el frenesí de los inversores en capital-riesgo.

En lo inmediato, se trata de controlar los cimientos económicos o financieros de la burbuja especulativa del mercado de carbono. En esta competición desembridada, el equipo de Craig Venter está asociado a Synthetic Genomics Inc., una empresa asimismo dirigida por Craig Venter y apoyada por el gobierno de los EEUU, cuyo Secretario de Estado de Energía, el Premio Nobel Steven Chu, es un ferviente partidario de la biología sintética. Una empresa vinculada con las petroleras Exxon Mobil y BP, cuya capacidad para aplicar tecnologías sin riesgos podemos admirar ahora mismo en el Golfo de México.

Una ambición prometeica

La producción de hidrocarburos a través de bacterias pilotadas por un ADN artificial no es, desde luego, inminente. Pero el principio mismo de esos estudios, organizados con fines financieros y utilizados como maniobra mediática de diversión frente a los problemas actuales del planeta y de la sociedad, sí puede ponerse en causa.

Pues lo que es de temer no es para echado a humo de pajas: desarrollo de armas biológicas; consecuencias para los empleados de los laboratorios en contacto con virus extremadamente patógenos; y riesgos de una fuga accidental al medio ambiente de organismos sintéticos. [2]

La previsible carrera industrial, pero también las guerras de egos entre los investigadores implicados, aconsejan una reflexión democrática global sobre la oportunidad y las condiciones de este tipo de investigación. No es posible abandonar la decisión exclusivamente a los investigadores de del dominio en cuestión. Ni permitirles vender, sobrevender y agitar a golpe de sensación mediática unas promesas, cuya credibilidad es más que dudosa.

En esa reflexión conviene no olvidar jamás que las voluntades prometeicas de una parte de la comunidad científica, y señaladamente de los mavericks [chiflados] de la genómica que están en el origen de las noticias hoy publicadas. A los peridistas que le preguntaron si no tenía la sensación de estar jugando a Dios, Hamilton O. Smith, Premio Nóbel, accionista de Sinthetic Genomic Inc., y uno de los firmantes del artículo publicado en Science, respondió con su chiste preferido: "No estamos jugando". El código genético utilizado por el experimento publicado hoy incorpora –lo que, huelga decirlo, se nos pide dejar en segundo plano— a modo de "filigrana" unas marcas que permitan identificar el cromosoma, y entre otras, esta cita del filósofo Feliz Adler sacada de American Prometheus, su biografía del inventor de la bomba atómica, Oppenheimer: "No miréis las cosas como son, sino como podrían ser".

Pues, en el fondo, lo que hoy se extiende el mundo de la investigación aplicada es una voluntad de "reparar la máquina-Tierra", desde su estructura global (con la "geoingeniería"), hasta la nanomateria, pasando, evidentemente, por la "dominación" de la materia viva. [3] La naturaleza no es ya el modelo único y singular que la ciencia debe interpretar, sino un simple objeto que los ingenieros deben mejorar…, y si es posible, en nombre de la "libertad del investigador", es decir, sin que los ciudadanos puedan decir ni pío sobre las decisiones que orientan la investigación aplicada, ni sobre la evaluación de las consecuencias sobre el medio ambiente natural y sobre los fundamentos de la vida social. Ni siquiera sobre las consecuencias filosóficas de esta búsqueda extrema de poder sobre la materia viva.

Demasiado a menudo, los investigadores de esas disciplinas duales (cargadas de riesgos enormes en nombre de los pretendidos beneficios acarreados por sus promesas) desean dirimir "entre ellos", y con las empresas especializadas de su sector, las cuestiones éticas y de seguridad. Al hilo directo de la famosa Conferencia de Asilomar de 1975 sobre las tecnologías, se desarrollaron en mayo de 2006 la conferencia "Synthetic Biology 2.0" en Berkeley y, más recientemente, en abril de 20010, una conferencia Asilomar 2 sobre geoingeniería. En todos los caos, se invitó a filósofos a hablar de ·reglas éticas, para dar ficticiamente a entender el carácter "responsable" de los actores y su capacidad para … definir mejor que nadie, y a espaldas de la opinión pública –entre "socios" en idénticas relaciones de dinero y de poder—, las reglas de autorregulación que se quieren autoimponer.

De aquí que numerosas asociaciones de la sociedad civil, secundando a la muy influyente asociación ETC Group, o, en Francia, a la Fondation Sciences Citoyennes, dessen organizar un conjunto de debates de alcance mundial para evitar que se abra la caja de Pandora. El Fórum Mundial Ciencias & Democracia, cuya segunda edición se desarrollará en Dakar en febrero de 2011, debería abordar estas cuestiones esenciales. Pues las tecnologías en cuestión constituyen una espada de Damocles excesivamente afilada. Ya en octubre de 2004, un editorial de la revista científica Nature observaba: "Si los biólogos están a pique de sintetizar nuevas formas de vida, el alcance de los desastres que podrían provocarse o voluntariamente o por negligencia es potencialmente inmenso".

Para seguir pensando:

· ETC Group, « Synthia is Alive ... and Breeding : Panacea or Pandora's Box ? ».

· Nicholas Wade, « Researchers Say They Created a 'Synthetic Cell' », The New York Times, 20 mayo 2010.

· « Synthetic Genomic. Options for governance », J. Craig Venter Institute.

· ETC Group, « Extreme Genetic Engineering : An Introduction to Synthetic Biology », 16 enero 2007.

· Sciences & Démocratie, un doculibro (DVD + libro) sobre el Fórum Mundial Ciencias & Democracia.

NOTAS: [1] « Creation of a Bacterial Cell Controlled by a Chemically Synthesized Genome », Science, 20 mayo 2010. [2] Véase : Mateo Cueva, « Bits, atomes, neurones et gènes font BANG », Le Monde diplomatique, octubre 2009. [3] Véase: Mona Chollet, « Le ciel nous préserve des optimistes », y Philippe Rivière, « Nous serons tous immortels... en 2100 », Le Monde diplomatique, respectivamente, septiembre y diciembre 2009.

Hervé Le Crosnier es profesor de informática en la Universidad de Caen.

lunes, 17 de mayo de 2010

Descubren un mecanismo de las bacterias para provocar infecciones

Descubren un mecanismo de las bacterias para provocar infecciones

Un equipo de investigadores liderado por la Universidad CEU Cardenal Herrera y el Instituto Valenciano de Investigaciones Agrarias (CITA-IVIA) ha descubierto un sorprendente mecanismo que emplean las bacterias para transferir, de unas a otras, los genes virulentos que provocan infecciones. La investigación, que se publica hoy en la revista Nature, pone al descubierto una adaptación evolutiva sin precedentes y podría abrir nuevas vías para el tratamiento de las infecciones bacterianas.
UCH
Comunidad Valenciana
16.05.2010 19:00

El grupo de investigadores de la Universidad CEU Cardenal Herrera y del IVIA. Foto: IVIA.
Un equipo de investigadores de la Universidad CEU Cardenal Herrera y del Instituto Valenciano de Investigaciones Agrarias (IVIA), junto con investigadores de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB), el Instituto de Agrobiotecnología del CSIC, la Universidad Pública de Navarra (UPNA), la Virginia Commonwealth University (EE UU) y el New York University Medical Center (EE UU), ha estudiado los mecanismos que provocan la virulencia de las bacterias del tipo estafilococo y causan el Síndrome de Shock Tóxico, una infección poco frecuente, pero mortal en el 50% de los casos.

La investigación, que se publica hoy en Nature, ha sido dirigida por el profesor del Departamento de Química, Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad CEU-Cardenal Herrera e investigador del Centro de Investigación y Tecnología Animal del Instituto Valenciano de Investigaciones Agrarias (CITA-IVIA), José Rafael Penadés, y por los investigadores del CITA-IVIA Maria Ángeles Tormo Más e Ignacio Mir Sanchis.

Los investigadores lo explican así: "Los llamados genes 'patogénicos', que dotan a las bacterias de la capacidad de provocar enfermedades, determinan que una bacteria produzca determinados tipos de toxinas y cause (o no) una enfermedad en la persona afectada. Estos genes “virulentos” pueden pasar de unas bacterias a otras si los segmentos del genoma que los contienen, las denominadas islas de patogenicidad, son transferidos entre las diferentes bacterias".

Islas de patogenicidad

El equipo observó cómo las islas de patogenicidad ("fracciones del ADN genómico de un microorganismo patógeno que le faculta como virulento) han desarrollado una adaptación evolutiva sin precedentes para lograr transferir los genes patogénicos a otras bacterias inocuas, convirtiéndolas en virulentas.

"En condiciones normales, las islas de patogenicidad producen una proteína denominada Stl, que se une al ADN del segmento con los genes virulentos y reprime la transferencia de la isla de patogenicidad. Pero de vez en cuando las bacterias se infectan por un virus, que empaqueta y transfiere los genes virulentos a otras bacterias", señalan los expertos.

Los científicos han descubierto precisamoente cómo las islas son capaces de detectar la presencia del virus, eliminar la represión producida por la proteína Stl, y comenzar su ciclo de replicación y empaquetamiento, "lo que permitirá su transferencia a otras bacterias no virulentas, convirtiéndolas en virulentas".

“Cada tipo de isla de patogenicidad estudiada ha encontrado la proteína adecuada, diferente en cada caso, para poderse liberar y poder transferir el ADN virulento a otras bacterias. Se trata de un mecanismo evolutivo sorprendentemente complejo que no nos esperábamos”, afirma José Rafael Penadés, coordinador del estudio.

El nuevo mecanismo descubierto es de gran importancia para el desarrollo de nuevas terapias contra las enfermedades causadas por toxinas de origen bacteriano, ya que las islas de patogenicidad estudiadas son prototipos de una nueva familia recién descubierta de segmentos de ADN virulentos, que pueden además transferirse a otras especies de bacterias, como Listeria monocytogenes, causante de un gran número de intoxicaciones.

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Referencia bibliográfica:

DOI: 10.1038/nature09065

domingo, 16 de mayo de 2010

Guerras microscópicas

Bacterias fratricidas, virus criminales y parásitos kamikazes luchan contra nuestras células. Nuevos estudios desvelan sus curiosos mecanismos de invasión

LUCAS SÁNCHEZ Madrid Público 16/05/2010

Los neumococos asesinan a sus hermanos para saltarse las barreras del sistema inmunológico.Fiebre, mareos, dolor; cuando sufrimos este tipo de síntomas, es porque nuestro organismo nos avisa de que está siendo infectado. No importa qué microorganismo sea el culpable, ni cómo se las haya ingeniado para infectarnos. Sólo esperamos que el diagnóstico llegue pronto, que exista un tratamiento eficaz y que este tenga el menor número de efectos secundarios posibles.


Pero una infección es mucho más que fiebre, mareos y dolor. Es el resultado de una cruda batalla entre nuestro sistema inmunológico y diversos microorganismos, una lucha con millones de años de historia y que, poco a poco, empezamos a comprender.


Sólo hay que introducirse en el mundo molecular para observar cómo algunas bacterias matan a sus propias hermanas o hacen butrones en las células vecinas para conseguir infectarnos mejor. Unos protozoos se suicidan para que sus hermanos consigan atravesar la línea enemiga y penetrar en nuestro organismo. Otros virus decapitan a los mensajeros o impiden que emitan la señal de alarma que avisa al sistema inmunológico de que estamos siendo infectados.


Estos son sólo algunos ejemplos que inundan la literatura biomédica, escrita por científicos cuya batalla diaria consiste en estudiar cómo los microorganismos nos infectan para diseñar estrategias que contrarresten sus ataques, ya sea en forma de vacuna o de fármaco. El objetivo es luchar en el presente para iluminar el horizonte terapéutico de múltiples enfermedades que aún no tienen cura.


Una de estas microhistorias fue descrita el pasado mes por los grupos de investigación liderados por Juan Antonio Hermoso, del Instituto de Química-Física Rocasolano, y Pedro García, del Centro de Investigaciones Biológicas (ambos del CSIC). Los científicos consiguieron desvelar la estructura de una proteína de Streptococcus pneumoniae llamada autolisina. Esta proteína es la responsable de desencadenar un curioso mecanismo de infección de estas bacterias causantes de la neumonía, así como de otros neumococos que provocan patologías como la otitis, la sinusitis o la meningitis.


Preciado ADN

La investigación ha descubierto que las bacterias practican el fratricidio. Cuando se sienten bajo un nivel de estrés muy alto en el interior de nuestro organismo, las bacterias provocan la liberación de la autolisina para matar a varias de sus propias hermanas. Con ello consiguen el preciado ADN de sus compañeras de infección y de otras bacterias del mismo género que se encuentran creciendo o merodeando por la misma zona.


Pero, ¿qué buscan estas bacterias en el ADN de otras? La investigación ha descubierto que, posiblemente, el código genético de otras bacterias pueda servir a sus hermanas para conseguir genes que ellas no tienen o genes con mutaciones que ellas no han conseguido producir. Logran mayor variedad genética, al fin y al cabo. Quizás cometiendo el fratricidio, una bacteria consiga un gen que le otorgue resistencia a un antibiótico y, con él, una ventaja para seguir infectando. En el peor de los casos, sólo tendrá más ADN para reparar el suyo propio si hubiera sufrido algún daño o, simplemente, podrá alimentarse de los múltiples nutrientes presentes en sus compañeras muertas. En el interior del organismo, por lo tanto, miles de bacterias se multiplican y asesinan a sus hermanas sólo para conseguir saltarse las barreras del sistema inmunológico, mutando todo lo posible o robando esas variaciones de sus hermanas masacradas.

Esta batalla fratricida entre bacterias es sólo una de las historias ocultas tras las infecciones. Protozoos suicidas, virus espías, microorganismos kamikazes... La cara oculta de las infecciones es la de una lucha sin descanso del microorganismo para derrotar a nuestras células.

Listeria
Un ‘butrón’ para el contagio

La ingestión de algunos alimentos –sobre todo leche, derivados lácteos, carnes en mal estado o incluso verduras sin lavar– puede provocar fiebre, intensos dolores de cabeza, náuseas y vómitos. Todos estos síntomas significan que se ha introducido en el organismo Listeria monocytogenes, una bacteria a la que le gusta la variedad de escenarios. Infecta a peces, aves y mamíferos, produciendo una enfermedad llamada listeriosis que, si afecta a una mujer en estado de gestación, puede ocasionar abortos, partos prematuros o dejar graves secuelas, sobre todo neurológicas.


Una vez en el interior de una célula, los microorganismos tienen que conseguir infectar a las células que la rodean, pero intentando no llamar la atención. Así podrán propagarse poco a poco, de forma silenciosa, y conseguir reproducirse de manera satisfactoria.


El problema reside en que, para infectar otras células, la bacteria tiene que salir de la célula infectada y emprender un corto pero peligroso viaje hasta la siguiente, aumentando con ello la posibilidad de ser detectada por el sistema inmunológico.

Para ello, la listeria ha desarrollado un mecanismo por el cual es capaz de infectar las células adyacentes lanzándose como un proyectil y atravesando las dos membranas que separan dos células.


Para conseguir salir disparada, su estrategia es destruir parte del esqueleto que mantiene la forma de nuestras células. La bacteria rompe los pilares para producir de nuevo ladrillos individuales, que unirá a gran velocidad en su cola. La idea es formar una especie de cometa y empujar la membrana de una célula hasta romperla, y aparecer en la célula que tiene al lado. Y lo consigue sin haber salido nunca de la primera célula que le costó tanto infectar y siempre, aunque sólo sea en parte, a escondidas del sistema inmunológico.

Vaccinia
Espionaje genético antialarmas

Listeria no es el único microorganismo que produce cometas para infectar a sus células vecinas; muchos virus se han dado cuenta de que es un mecanismo realmente eficiente. Entre ellos está el virus Vaccinia, de la viruela vacuna, que utilizó el científico británico Edward Jenner para conseguir vacunar (de ahí el término) contra la temida viruela.


Este virus, además, se preocupa de ser bien recibido en su nueva célula. Normalmente, las células tienen proteínas que actúan como sensores de la infección. Son trampas en las que los microorganismos caen, y eso enciende las alarmas. También existe otro tipo de proteínas que se producen y se envían como emisoras fuera de la célula para avisar a las vecinas de que han sido infectadas. El objetivo final es que activen todos sus mecanismos de defensa y, así, a ellas no les ocurra lo mismo que a sus compañeras.


Uno de los mayores sistemas de alarma y de defensa que tienen las células es el sistema de los interferones, llamado así porque está compuesto de distintas proteínas que se dedican a interferir con las infecciones. Vaccinia lo conoce desde hace mucho tiempo, y ha desarrollado mecanismos para evadirlo. Uno de los más llamativos podría bien definirse como un caso de espionaje molecular.


El interferón sale de una célula en dirección a sus vecinas para informarlas de que ha sido infectada. Ese interferón debe unirse a unos receptores que tiene la célula en su superficie, los que van a recibir y amplificar la señal de alarma.


En algún punto de la evolución, Vaccinia consiguió copiar o adueñarse del gen que tienen las células para producir ese receptor. Y lo que hace es elaborar muchas copias del mismo y liberarlas. Así, los interferones se unen a receptores falsos y se corta la señal de alarma. Las células vecinas, por tanto, nunca sabrán que van a ser infectadas.

Gripe
El virus que decapita al mensajero

El virus más popular es, posiblemente, el de la gripe. Se trata de otro microorganismo al que le gusta la diversidad de escenarios: infecta sobre todo a aves, pero también a mamíferos como cerdos y seres humanos.


Pero detrás de la tiritona, la fiebre y el malestar general que provoca una gripe se esconde una historia mafiosa que acontece en todas y cada una de las células de nuestro organismo. Es la historia de cómo el virus, contando sólo con diez genes, logra someter a una célula entera.
El virus de la gripe tiene tan poco material genético que viaja con lo justo, así que necesita toda la maquinaria celular para abastecerse del material necesario para producir nuevos virus, que seguirán infectando al organismo.


Esta complicada empresa requiere que el virus pueda producir sus proteínas en la célula infectada, pero la célula tiene un código para evitar que los parásitos usen sus instalaciones.


Las instrucciones genéticas que tiene la célula para producir nuevas proteínas (llamadas “mensajeros”) viajan a las fábricas celulares luciendo un distintivo especial a modo de casco, que indica que la proteína a fabricar es propia, que tiene permiso para pasar. Es una especie de salvoconducto. Los mensajeros del virus no tienen dicho casco, así que no podría producir proteínas en una célula a no ser que se haga con las etiquetas distintivas en forma de casco. Y eso es lo que el virus de la gripe hace. Recluta y se une a los mensajeros celulares, los decapita, y pega el casco a los suyos propios.


De esta manera, el virus consigue doblegar a la célula entera, ya que por mucho que esta sepa que está siendo infectada, y aunque tenga intención de contraatacar o avisar a las células vecinas, necesita producir proteínas para todo este esfuerzo y, por mucho que fabrique mensajeros, estos morirán decapitados.

Leishmania
El suicidio como estrategia

El suicidio celular tiene sentido en un organismo complejo. Cuando una célula se sabe infectada, se suicida y así no colabora con el progreso de la infección. Para que nazcamos con los dedos separados, algunas células de las membranas que los unían en el desarrollo del feto han de morir. Todo por el bien del organismo.


Leishmania es un protozoo unicelular causante de múltiples enfermedades conocidas como leishmaniasis, y es capaz de suicidarse. Es una única célula que se mata a sí misma, un aparente sinsentido que otros protozoos patógenos, como plasmodium (agente causal de la malaria) o tripanosomas (causantes de la enfermedad del sueño o de la enfermedad de Chagas) practican. La leishmaniasis forma parte del grupo de enfermedades tropicales olvidadas, transmitidas por la picadura de un mosquito, que causa unas 60.000 muertes anuales.

El suicidio tiene una explicación. Existen evidencias que demuestran que esta práctica deja de ser un sinsentido cuando confiere ventajas al resto de sus compañeros en la infección. Forma parte del control de calidad de los soldados que viajan en el mosquito. Sólo los que tienen más capacidad de infección deben lanzarse de la trompa del mosquito al organismo, así que los que no se han desarrollado perfectamente deben morir para dejar hueco a los demás.


Pero no es sólo cuestión de espacio o recursos. Leishmania, para conseguir infectarnos, debe entrar en un tipo celular específico de nuestro sistema inmunológico que está encargado de destruirlo. Dicha célula es menos agresiva si encuentra algunos parásitos muertos en el campo de batalla. Parece que, a ojos de nuestro sistema inmunológico, que haya células muertas reduce la señal de peligro. Eso hace que un suicidio a tiempo pueda decidir la victoria.

*Lucas Sánchez es investigador del Centro Nacional de Biotecnología