viernes, 27 de junio de 2014

Un inhibidor de beta-lactamasa portada en Nature

Todo esto es más cercano a nosotros de lo que parece. ¿Os acordáis de la "Amoxicilina"? luego pasó a llamarse "Augmentine". Bien, la amoxicilina era un antibiótico beta-lactámico que cuando empezó a dejar de matar al 100% de bacterias se le combinó con un inhibidor de beta-lactamasas (las enzimas que tienen las bacterias y que desactivan los antibióticos) llamado ácido clavulánico. Pues de lo que se trata hoy es que se ha encontrado un nuevo ácido clavulánico llamado "Aspergillomarasmina A". Esto permitirá volver a utilizar durante una temporada con éxito los antibióticos beta-lactámicos. Por eso ha sido portada en Nature. En pocos años aparecerá una nueva caja de antibióticos que llevará además la "Aspergillomarasmina A".

Guerra de armamentos en el mundo microbiano.
Primero desarrollo un antibiótico para deshacerme de esas malditas bacterias. Las bacterias desarrollan una molécula que desactiva a mi antibiótico, pues yo saco una molécula que inactiva a la molécula que desactiva al antibiótico.

Esposa.- ¡Manolo qué se pegan las lentejas!
Esposo.- ¿Las lentejas? a mi como si se matan...

Cuando hablamos de bacterias todo lo malo que les ocurra es poco, pero... espera. Quizás el enemigo de mi enemigo (una bacteria que me esté causando infección) pueda ser mi amigo. Es por esto que se ha descubierto una molécula en el hongo Aspergillus que puede que haga que antibióticos que hoy en día no se usen por la gran cantidad de bacterias capaces de desactivarlos gracias a sus beta-lactamasas vuelvan a ser de uso clínico porque ahora tenemos con que inactivarlos.


Esta nueva molécula inactivadora de beta-lactamasas (moléculas que destruyen al antibiótico) se llama "Aspergillomarasmina A" y va a darle más años de vida a nuestros antibióticos beta-lactámicos (como la penicilina) por eso la han sacado en la portada de la revista Nature de este mes.








CRISPR-CAS la revolución genética que vino de las bacterias

Estructura y organización del locus CRISPR y sus elementos relacionado - original de Karginov (Cell, 2010) traducción Jorge Val
Estructura y organización del locus CRISPR y sus elementos relacionado – original de Karginov (Cell, 2010) 
CRISPR es una región del ADN procariota que consiste de unidades repetidas espaciadas por secuencias variadas de origen externo, formando un módulo que puede llegar a tener más de cien unidades espaciador+repetición. Las repeticiones son fragmentos de ADN procedente de virus y plásmidos, es decir, ADN externo a la bacteria y cuya única función es replicarse a expensas de las bacterias. Bien, este módulo se transcribe a ARN, y ese ARN largo luego será procesado (cortado) para dejar pequeños ARNs que contienen el espaciador y un cachito de la repetición. Este proceso lo llevan las proteínas asociadas a CRISPR (Cas = Crispr associated). Bien, pues cada uno de estos pequeños ARNs maduros se une a un complejo de proteínas Cas (el complejo se llama Cascade). Como su secuencia es complementaria a elementos genéticos externos (elementos genéticos externos quiere decir ADN vírico), puede hibridarse por complementariedad a la misma secuencia que aparezca en el genoma de un virus o de un plásmido. Entonces las proteínas Cas se encargan de cortar estos genomas externos (virus) marcados de esta manera, destruyendo así al plásmido o al virus amenazante. Para resumir, CRISPR señala el ADN extraño y Cas ejecuta cortando este ADN.

Lo estupendo del sistema es que el módulo CRISPR puede incorporar nuevas secuencias a su biblioteca de espaciadores-repeticiones de ADN de origen vírico. Estas incorporaciones serán transmitidas a las células bacterianas hijas. Pero ¿Es esto inmunidad adaptativa? pues si. Se estima que poseen el módulo CRISPR-Cas el 90% de las arqueobacterias (las bacterias más primitivas) y un 40% de las bacterias (que son evolutivamente más modernas).


Tenemos entonces un sistema que corta ADN de forma muy específica, básicamente, que es lo interesante para ingeniería genética. ¿Por qué el tipo II es tan interesante? Pues porque sustituye todo el complejo Cascade por una única proteína, Cas9, simplificando el asunto. Cas9 se une al ARN, detecta con él la diana y la corta, todo en uno. De esto se derivan luego las aplicaciones por ejemplo para hacer deleciones selectivas (knockouts) en genética sirve, y supongo que también para introducir otras secuencias (knock-ins), podría revisarlo. Esto puede simplificar muchísimo el trabajo genético en los muy complicados eucariotas.

Un español, Francisco Martínez Mójica, de la Universidad de Alicante, fue el descubridor de la conexión inmunitaria de este sistema:
link.springer.com/article/10.1007%2Fs00239-004-0046-3
Aquí un review gratuito sobre el tema desde la perspectiva básica:
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2928866/

En Santiago Anxo Vidal ya está trabajando con este sistema en cancer. 
http://culturacientifica.com/2014/02/14/la-inminente-revolucion-de-la-ingenieria-genetica-basada-en-el-sistema-crisprcas/

http://curiosidadesdelamicrobiologia.blogspot.com.es/2014/05/la-revolucion-crisprcas.html

martes, 17 de junio de 2014

Me he adelantado con la fotonovela de "No laves el pollo"

Hoy aparecen en la prensa varios artículos alertando que no lavemos el pollo. Humildemente desde este blog en abril de este año publicábamos una entrada que contenía una fotonovela que hicimos entre mi mujer y yo, con la ayuda de Xan Domínguez que hizo las fotos: http://bacteriasactuaciencia.blogspot.com.es/2014/04/fotonovela-cientifica-no-laves-el-pollo.html

http://www.lavozdegalicia.es/noticia/salud/2014/06/17/laven-pollo/0003_201406G17P30993.htm

http://www.theguardian.com/lifeandstyle/2014/jun/16/do-not-wash-chicken-advises-fsa

Ahora tengo a todos mis amigos del Facebook alucinando.

lunes, 16 de junio de 2014

Los árboles de la vida según Lynn Margulis

Ramas anastosomadas (unidas una a la otra) en un árbol del paseo del Espolón burgales.

Lo que más llama la atención es ver ramas anastosomadas. Esto es así porque ocurren eventos de endosimbiosis. ¿Son distintos a los árboles filogenéticos normales, verdad?



Las 10 bacterias más sorprendentes

1. Wolbachia

Son bacterias a las que no le gustan los machos. Estas bacterias son parásitos intracelulares obligados, normalmente de insectos, aunque también parasitan a otros grupos. Tienen varias estrategias para hacer que la población parasitada llegue a tener un 99% de hembras. Esto es así porque Wolbachia viven en las hembras y por tanto no le gustan los machos. Si una Wolbachia entra en una especie, por ejemplo de saltamontes, no habrá forma de que los saltamontes infectados tengan descendencia con saltamontes no infectados. Es lo que se llama incompatibilidad citoplasmática. Este fenómeno lleva parejo un proceso de especiación. Recientemente se vió que tres especies diferentes de la avispa Nasonia, con distintos tamaños y rasgos fenotípicos, colonizadas por Wolbachia, cuando se trataban con un antibiótico que eliminaba a la bacteria volvían a ser la misma especie y a tener descendencia viable entre ellas.

2. Bdellovibrio

A primera vista los bacilos Gram-, curvados de 1 micra del Bdellovibrio no presentan nada inusual, es basicamente una bacteria flagelada, sin embargo se mueve alrededor de 10 veces más rápido que cualquier bacteria del mismo tamaño. Bdellovibrio se considera como un predador bacteriano. Su importancia ecológica es que proporciona junto a protozoos y bacteriofagos, un medio de control del crecimiento de las bacterias del suelo. Durante el proceso de alimentación de Bdellovibrio, el microbio va creciendo hasta formar un filamento largo y enrollado. Al cabo de de 2 o 3 horas no queda absolutamente nada del contenido citoplasmático del huesped, ocurriendo la fragmentación, dando lugar a aproximadamente 20 bacilos curvados que son liberados luego de la lisis de la célula hospedadora, volviendo a ocurrir el ciclo de alimentacion."



3. Myxococcus xantus

Myxococcus salen a cazar como manadas de lobos. Recorren superficies en busca de que comer. Cuando están hambrientas forman un cuerpo fructífero. A pesar de ser bacterias clonales (todas proceden del mismo ancestro) en la formación del cuerpo fructífero se diferencian dos poblaciones: las egoístas y las panolis. Las panolis forman el cuerpo y el tallo del cuerpo fructífero que no se va a propagar, y las egoístas forman las esporas que son las encargadas de propagación y por tanto de dotar de continuidad biológica al conjunto. Es un organismo modelo para estudiar comportamientos sociales.



4. Vibrio fischeri

Vibrio fischeri es una bacteria bioluminiscente. Puede vivir simbiótica en órganos especiales de calamares y peces. En su genoma se encuentran unos genes llamados lux que codifican, entre otras cosas, a la enzima luciferasa. Esta enzima es capaz de generar luz mediante una reacción bioquímica. La emisión de luz requiere que haya una determinada densidad de población bacteriana. Es decir, si hay pocas bacterias, no hay bioluminiscencia. Si hay muchas, entonces comienzan a brillar. Luego Vibrio fischeri es capaz de detectar la densidad de población de sus congéneres. Es lo que se llama en biología, sentido de quorum sensing.


5. Deinococcus radiodurans

Es una bacteria extremófila, y el segundo organismo conocido más resistente a la radiación siendo el primero el Thermococcus gammatolerans. Mientras que una dosis de 3…6 Gy es suficiente para matar a un ser humano, y una dosis de 60 Gy es capaz de matar todas células en una colonia de E. coli, la D. radiodurans puede resistir una dosis instantánea de hasta 5000 Gy sin pérdida de viabilidad, y dosis de hasta 15000 Gy con un 37% de pérdida de viabilidad. Además, puede sobrevivir en condiciones de calor, frío, deshidratación, vacío y ácido. Debido a estas características, se ha sugerido que estas bacterias podrían ser capaces de sobrevivir en el espacio exterior.


6. Thioploca spp

La de la foto es la bacteria más grande del mundo. Fue descubierta en los fondos marinos.Thioploca vive en una especie de vaina de unos 20cm. Recuerda a un molusco tipo navaja. Se alimenta de nitrato, el cual absorbe del agua, una vez que absorbe el nitrato que necesita se retira al fondo del lecho marino. en las vainas que construye Thioploca existen unas bacterias mucho más pequeñas, Anammox, que roban el nitrato de Thioploca.



7. Listeria monocytogenes

"Rocket to Russia" La canción de los Ramones, pues bien esta es la versión bacteriana en donde Listeria es capaz de pasar de una célula humana a otra propulsada por una polimerización de actina en uno de los extremos de la bacteria. El efecto es un cohete que viaja por el citoplasma de la célula infectada hasta que impacta de manera adecuada con la membrana celular y la atraviesa para entrar en la célula de al lado.

8. Pseudomonas syringae

Esta bacteria tiene una proteína en su superficie que imita a la estructura de un cristal de hielo. Esta imitación del cristal de hielo sirve como iniciador en la formación del copo de nieve ya que las moléculas de agua helada se van a unir a él en las capas altas de la atmósfera. El resultado es que esta especie es “formadora de copos de nieve”. Como viaja por las capas altas de la atmósfera la hemos encontrado en Francia, en EEUU, en la Antártida...
En este sencillo experimento enfriamos una botella de agua a -6ºC y vertemos un poco de bacterias Pseudomonas syringae. Estas bacterias tienen una proteína que se sabe inicia la nucleación del hielo y voilà.

9. Thermus aquaticus

Esta bacteria vive a temperaturas comprendidas entre 50 y 80 °C, gracias a que sus enzimas resisten tales condiciones. Normalmente, a esas temperaturas las proteínas constitutivas de la mayoría de los seres vivos se desnaturalizan y no vuelven a ser funcionales. Debido a esa termorresistencia, la enzima que Thermus aquaticus emplea para replicar su ADN, llamada ADN polimerasa Taq, se utiliza con frecuencia en las reacciones de PCR. 

10. Epulopiscium spp y carsonella ruddii

Esta bacteria tiene miles de copias de su ADN y continene 40 veces más ADN que el que contiene una célula humana. Epulopiscium pasa olímpicamente de los límites de tamaño de la mayoría de las bacterias y crece hasta proporciones enormes, por si fuera poco, es muy mala comedora y sólo es capaz de vivir en los intestinos del pez unicornio. ¿Os imaginais lo difícil que es estudiar esta bacteria? la única forma de obtenerla es pasarte el día buceando para poder pescar alguno de sus hospedadores y obtener a Epulopiscium de sus tripas...


Carsonella ruddii tiene el genoma mínimo más pequeño conocido. Esta bacteria ha perdido la mayoría de sus genes y por eso ha perdido su capacidad para vivir independiente y tiene que vivir dentro de las células de insectos hospedadores que le proporcionan a esta bacteria la información genética adicional para vivir.




Vídeo sobre virus humanos


Como siempre estos documentales son tendenciosos. Parece que los supervirus sólo se originan en países del tercer mundo. No se habla del hacinamiento de animales en los sistemas productivos industrializados del primer mundo. En China hay 14000 millones de pollos viviendo en espacios reducidos y en contacto con humanos. La transmisión es la parte más importante en la patogénesis de un virus. Si sus hospedadores están muy juntos sin barreras que dificulten esa transmisión la ecuación es bien sencilla.

Me desagrada el caracter alarmista de los "statements" de los científicos entrevistados. Les encanta la palabra "National security". En el caso de la gripe de 1918 hoy en día parece que la mayor parte de la mortalidad fue asociada a Streptococcus pneumoniae. En 1918 en Europa se libraba una guerra mundial, había carencias higiénicas, de alimentación y la población estaba estresada. Un invierno duro, nada con lo que calentar la casa, gripe especialmente dura, bajas defensas, infección por Streptococcus y en un momento en el que todavía no se habían descubierto los antibióticos.

El documental tiene unas animaciones de virus animales muy logradas.

domingo, 15 de junio de 2014

Con ustedes... ¡LA BACTERIA MÁS GRANDE DEL MUNDO!

La bacteria Thioploca ha sido descubierta en el océano Pacífico. Crédito Loreto de Brabandere

La de la foto es la bacteria más grande del mundo. Bonita no es, para que vamos a engañarnos. Nada que ver con una orquídea, pero para los que trabajamos con bacterias tener delante de nuestras narices a semejante monstruo bacteriano es muy excitante. Se me agolpan las preguntas. La primera ¿Tendrá citoesqueleto? estoy seguro de que tiene que tener algo así. 

Fue encontrada por investigadores de la University of Southern Denmark y el trabajo publicado en Nature. Thioploca se alimenta de nitrato, el cual absorbe del agua, una vez que absorbe el nitrato que necesita se retira al fondo del lecho marino. Para ello construye una vaina de 20 cm. Necesita nitrato sale a la superficie y lo obtiene del agua, una vez saciada se retira al fondo de la vaina. Recuerda al molusco navaja tan popular en Galicia.

Además estos investigadores descubrieron que en las vainas que construye Thioploca existen unas bacterias mucho más pequeñas, Anammox, que roban el nitrato de Thioploca.

Referencia:
M. G. Prokopenko, M. B. Hirst, L. De Brabandere, D. J. P. Lawrence, W. M. Berelson, J. Granger, B. X. Chang, S. Dawson, E. J. Crane III, L. Chong, B. Thamdrup, A. Townsend-Small, D. M. Sigman. Nitrogen losses in anoxic marine sediments driven by Thioploca–anammox bacterial consortia. Nature, 2013; 500 (7461): 194 DOI: 10.1038/nature12365

sábado, 14 de junio de 2014

Como construir un quimiostato

Por cortesía de Bruce Levin

http://www.eclf.net/sites/eclf.net/files/file/Tools%20$%20Info/Chemostat%20Design%20and%20Theory.pdf

El doble lenguaje en ciencia (en inglés)

Nature publica un editorial sobre la ciencia en América Latina

http://www.nature.com/news/the-impact-gap-south-america-by-the-numbers-1.15393?WT.ec_id=NATURE-20140612

El espermatozoide es rey. Consideraciones microbiológicas sobre la monarquía


Le escuché a Lynn Margulis en una conferencia que los protozoos eran lo único que tenía sentido biológico en el mundo de los eucariotas. Un frase provocadora ¿Verdad?. La frase se me quedó grabada y pasado el tiempo me di cuenta de la potencia intelectual que tenía: el protozoo era la unidad biológica que se mantenía en el tiempo. Una unidad con n dotación de cromosomas en una carcasa biológica 2n. Si lo ponemos a escala humana son los espermatozoides y los óvulos lo único que tiene continuidad temporal. En mi caso sólo dos espermatozoides, uno con dotación cromosómica X (mi hija) y otro con dotación cromosómica Y (mi hijo). Una vez que se produjo la fecundación del óvulo, empezó a dividirse, y ya muy temprano, a las pocas divisiones celulares hubo unas células que se encargarían de producir las células sexuales de mis hijos. Una vez que me he reproducido, sentido biológico tengo muy poco. Ya he cumplido mi papel y sólo me resta cuidar de mi prole hasta que sean capaces de valerse por si mismos. Llegados a ese momento, como diría Roy Batty, el replicante de la película "Blade runner": "Es tiempo de morir". Si, lo se, la biología puede ser muy deprimente a veces.


Cuando se coge un libro de criptogamia o uno de biología de los protozoos, es apabullante ver cuantos ciclos de vida distintos tienen los organismos unicelulares procariotas. Los hongos alternan entre ciclos en los que son unicelulares n y otros ciclos en los que son pluricelulares 2n. Lo mismo ocurre con los animales, pero vistos según la mirada de Lynn Margulis, el estado 2n, pluricelular, es solo un soporte para que vivan esos protozoos primigenios de dotación n. Es un poco como las reinas de las hormigas o de las abejas: sólo ellas se reproducen mientras que el resto de las habitantes de la colonia son estériles. Sólo nuestras células sexuales son fértiles, el resto de nosotros somos estériles.

En el caso de la monarquía la importancia de las células sexuales llega a su culmen. El espermatozoide no solo es importante biológicamente sino también políticamente. El espermatozoide de Juan Carlos que llegó al óvulo de Sofía de Grecia ha heredado no solo su ADN sino también su cargo político como máximo representante de la nación. El resto de los espermatozoides y óvulos no pueden aspirar a ser máximo representante de la nación. Las consideraciones políticas bajo la mirada de la microbiología se vuelven

bastante paradójicas, sobre todo cuando lees este titular: Infanta Leonor: '¿Papá, cuándo voy yo a hacer un discurso?', y piensas: "Hace 9 años que este espermatozoide comenzó su viaje y ya quiere hacer un discurso... wow"

http://www.elmundo.es/loc/2014/06/14/5399cc22268e3e57108b45a4.html

1763 Guerra biológica en Ohio/ 1803 Expedición Balmís


El 29 de junio de 1763, el entonces Comandante en Jefe de las tropas británicas en las colonias de Norteamérica, Lord Amherst, dio instrucciónes al coronel Henry Bouquet que se encargase de contagiar la viruela entre los miembros de las tribus del río Ohio regalándoles mantas infectadas. Así pensaba reducir la resistencia de los indios. Puro genocidio utilizando guerra biológica.

El 30 de noviembre de 1803, cuarenta años más tarde del empleo de la guerra biológica para diezmar a las tribus norteamericanas del río Ohio, y sólo cinco años después de que el médico escocés Edward Jenner publicase sus descubrimientos, sale del puerto de A Coruña la Expedición Balmís, la primera expedición sanitaria internacional de la historia. Hay que decir que esta campaña fue un éxito. En España la vacunación masiva contra la viruela se realizaría ¡100 años más tarde!

La colonización de América fue en genocidio. Se que muchos amigos latinoamericanos se quejan de haber sido colonizados por españoles o portugueses, que como culturas han demostrado ser menos exitosas que la anglosajona. Y tienen razón. La cultura anglosajona fomenta la responsabilidad individual de una manera mucho más eficiente que la cultura latina. Quizás porque ellos aprovecharon las ventajas sociales del protestantismo y de la ilustración, dos movimientos que fueron perseguidos con saña en España. Ahora bien, viendo la situación de los indígenas en Norteamérica (prácticamente extinguidos) y la situación en América Latina... me hace reflexionar que quizás la cultura anglosajona haya sido más "eficiente" en genocidio. 

Por favor, no me malinterpretéis: estoy en contra de cualquier genocidio y se que este continúa hasta nuestros días pues los derechos de los indígenas se pisotean día si y día también. Estoy tratando de comparar dos sucesos que sucedieron con sólo 40 años de diferencia. Dentro de dos meses viajo a Quito, Ecuador para empezar a trabajar como investigador. Se que escucharé eso de: "Uds españoles vinieron aquí por el oro... genocidio..." Ya lo he tenido que escuchar muchas veces. Decir que todos los españoles somos conquistadores e inquisitoriales es como decir que todos los alemanes son nazis, que todos los judíos son usureros, que todos los negros tienen ritmo, todos los gitanos son ladrones o todos los homosexuales son sensibles.

España tiene un largo curriculum de represión de distintas culturas y también de la ciencia y la cultura. Pero no se puede utilizar este hecho para decir: "Todos los españoles son..." Por ejemplo, los gitanos. En España ha habido y hay represión contra este colectivo, pero si lo comparamos con Europa, los gitanos han alcanzado unos niveles de integración en España que ya les gustaría en otros países. No lo digo yo, lo dice un Comisario de la Unión Europea. Y lo que es más curioso, hay una distribución clinal en la integración gitana: es mucho mayor, pero con diferencia, en Andalucía que en el norte de España. Sin embargo el tópico dice que los andaluces son vagos, ignorantes... La sociedad andaluza puede que esté peor económicamente que las regiones del norte de España pero por ser tierra de paso y haber sido conquistada por tantos pueblos es una región con una cultura tan tan tan rica. Pensad que hace 3000 años ya existía Cadiz, y Córdoba en el siglo X era la ciudad más avanzada de Europa, cuando en Alemania vivían en chozas.

Debemos sentirnos de lo bueno de nuestra historia. Construir nuestra realidad en base a proyectos y no a quejas, sobre todo si queremos dejar de vivir como ciudadanos de segunda.

Referencia: 

Peckham, Howard H. (1947). Pontiac and the Indian Uprising. Chicago University Press. ISBN 0-8143-2469-X.

Balaguer Perigüell, Emilio y Ballester Añon, Rosa. «En el nombre de los Niños. Real Expedición Filantrópica de la Vacuna 1803–1806», pp. 165–170.

Tuberculosis: la 'nueva' epidemia de la muerte en Sudáfrica


Aspecto de una barriada de chabolas en Sudáfrica
Una barriada de Soweto donde las condiciones higiénicas propician la propagación de la enfermedad. J. BRANDOLI




Una nueva emergencia, una nueva pandemia de nombre viejo y conocido: tuberculosis (TB). Un anacronismo que nunca se acaba y que ha vuelto con fuerza a Sudáfrica (y al resto de África). Se contagia con facilidad y se olvida con facilidad también. El sida, aún demoledor pero hoy algo más controlado gracias al enorme esfuerzo hecho para luchar contra él y administrar los antiretrovirales, tiene un compañero que requiere ahora toda la atención. "Es una emergencia nacional contra la que hay que luchar", denuncian las ONG en el IV Congreso de Tuberculosis en Sudáfrica. En realidad VIH y tuberculosis van de la mano.
Los números que dan los activistas de Médicos Sin Fronteras (MSF), Treatment Action Campaign y Section 27 son demoledores. "Cada día se producen 1.400 nuevas infecciones". No tiene la fama del VIH pero es más letal que él. "Cada día mueren 148 personas en Sudáfrica por la TB. Esta enfermedad es la gran amenaza para la sanidad en el país. Es la mayor causa de muerte durante los últimos 10 años en niños y adultos. El 18% de los fallecimientos en la franja de edad de 15 a 49 años es por la tuberculosis", explica a EL MUNDO el coordinador de MSF en Sudáfrica, Gilles Van Cutsem.
El problema con esta dolencia es que muestra una pirámide invertida a otras enfermedades que van decreciendo en porcentaje y número. En 1996, el Gobierno sudafricano declaró la tuberculosis como una emergencia nacional. Había entonces 110.000 casos por año. En 2013, la cifra ha aumentado y está entre 400.000 y 600.000 infectados. Los contagios son tan masivos y rápidos que es complicado dar cifras exactas. "Hay dos razones para este crecimiento: el VIH y la pobreza", incide Van Cutsem.
"El mayor problema es la epidemia de VIH. La gente con VIH tiene mucho mayor riesgo de ser contagiada. Llamamos a ambas dolencias las terribles gemelas. No ha habido suficiente investigación de medicinas para luchar contra la TB", explican en MSF. "Y luego, sin duda, la llave es la pobreza y falta de recursos. Faltan 2,6 billones de rands (unos 2000 millones de euros) para el Plan Nacional Estratégico de Lucha contra el VIH. Se calcula que en tres años la carencia será de 5 billones. Pero es que además hay pocos y caros medicamentos, no hay pruebas de diagnóstico específicas, especialmente para niños, y hay que mejorar los modelos de tratamiento", remata Van Cutsem.
En este sentido, el del olvido con el que se mueve la enfermedad, el profesor de la Universidad de Ciudad del Cabo, Keertan Dheda, denunciaba en el Congreso de TB el abandono al que se ven sometidos muchos enfermos. "Muchos pacientes son dados de alta en los hospitales porque no hay tratamiento para ellos. Esa gente puede conducir un taxi o vivir dentro de una comunidad durante cuatro años antes de morir contagiando a mucha gente", alertaba.
La ecuación se complica más ante los casos de tuberculosis resistente a los medicamentos. La cura de estos enfermos es extremadamente complicada pese a recientes ejemplos en los que organizaciones como MSF han demostrado que se puede curar con mucho esfuerzo este tipo de dolencia. El caso más sonado fue la batalla que consiguió vencer Phumeza Tisile tras un tratamiento de dos años e ingerir más de 20.000 pastillas.
"Actualmente los tratamientos de tuberculosis resistente siguen fallando para la mayor parte de los enfermos. Su cura es larga, inefectiva e intolerable en la mayoría de los casos. Un tratamiento como este cuesta hoy, al menos, 4.000 dólares por paciente", dicen en MSF. "Hay que conseguir que las farmacéuticas abaraten los costes y el Gobierno debe tratar este problema como una gran emergencia", concluyen en el Congreso sobre TB.
Mientras, en las zonas más desfavorecidas la enfermedad sigue extendiéndose y una vieja conocida amenaza a Sudáfrica y al resto del continente con volver a elevar las cifras de muerte por olvido y miseria. Siempre en África, siempre a los mismos.

Filtros de agua artesanos: tecnología neolítica para un problema del sXXI

Pecha Kucha en el café de Macondo, 13 de Junio 2014 A Coruña

http://www.slideshare.net/EstebanFernndezMorei/filtros-de-agua-artesanos-tecnologa-neoltica-para-un-problema-del-sxxi?ref=http://bacteriasactuaciencia.blogspot.com.es/p/charlas.html


viernes, 13 de junio de 2014

jueves, 12 de junio de 2014

Experimentación en animales, to be or not to be? by Nuria Rodríguez

Nuria es una amiga muy querida, bióloga y científica cabal. 
Queridos lectores,

Últimamente estoy viendo en mi página de inicio entradas apoyando la nueva ley en defensa de los derechos de los animales, en particular la que prohíbe su experimentación con fines cosméticos.

Sinceramente, si esto se ha determinado así, muy posiblemente haya sido por causas completamente ajenas a lo que los ecologistas y/o defensores de los animales denominan una “lucha de principios”. Personalmente quiero manifestar mi alegría con dicha ley, básicamente porque amo a los animales como ninguna otra persona. Sin embargo, quería exponeros otro punto de vista. Me gustaría, a todos aquellos a los que realmente le interesara este tema, que dedicaran un par de minutos a la lectura de esta nota y lo hicieran con carácter crítico.

La experimentación con animales es un hecho que ha determinado que hoy en día podamos curar desde un simple dolor de cabeza, un catarro o una lesión muscular, hasta casos en donde la gravedad se extienda hasta denominarse cáncer, Alzheimer, enfermedades neurodegenerativas, etc. Se experimenta con animalillos porque son lo más parecido a los humanos. Afortunadamente, el Dr. Mengele ya murió y nuestra ética y moral hace que no usemos a nuestros congéneres para tales fines. Si no la tuviéramos, desde el punto de vista práctico, experimentar con un humano sería lo ideal. Y tanto lo es, que a los que se prestan voluntarios para ciertas “perrerías” en fases clínicas avanzadas les pagan muy bien (tanto que algunos pagan con su vida).

Precisamente ese es el pequeño detalle del que os quería hablar. Para que un medicamento salga al mercado, tiene que generarse previamente en la mente de algún científico como posible solución a un malestar o aplicación para un beneficio, y hasta que pudiera aplicarse a humanos, harían falta una serie de largos años de tediosa comprobación de que, efectivamente, no va a producir daños colaterales o efectos secundarios indeseados. Esto es lo que se conoce como “ensayos clínicos”.

Imaginaos, a veces una sustancia que estaba muy controlada en ratas y monos (estos últimos con una similitud de hasta un 97% con los homo sapiens), es capaz de producir una respuesta nociva en el humano que puede ponerle en peligro…

Ahora bien, vamos a pasar a la parte de la cosmética. Ésta, que según wikipedia y la RAE es una disciplina que pretende preservar o potenciar la belleza del cuerpo, especialmente la del rostro, tiene como diana principal la piel, que es el órgano mayoritario del cuerpo humano con un peso promedio total de unos 5 kilos. La piel actúa como barrera protectora que aísla al organismo del medio que lo rodea, protegiéndolo y contribuyendo a mantener íntegras sus estructuras, al tiempo que actúa como sistema de comunicación con el entorno (definición que la vais a poder encontrar en cualquier sitio).

Dado la importancia de este órgano, que se presenta como barrera entre lo que hay fuera con lo que hay dentro de nuestro cuerpo, uno debería ser muy cauto con lo que comercializa en el mercado de la industria cosmética. No me imagino yo a ninguno de vosotros, si se os ocurre la feliz idea de emprender una empresa en este sector, sacar al mercado productos que pudieran dar lugar a alergias, eccemas, erupciones cutáneas y demás adversidades…

Claro que ciertas empresas han sabido darse muy bien a conocer con un buen marketing, captando así a criaturas muy comprometidas con el bienestar animal y el medio ambiente. Valga el caso de “The Body Shop”, quien externalizaba sus servicios de test en animales para lavarse las manos y tener algo con lo que ganarse a su crédula y bienhechora clientela para poder garantizar que ellos mismos no lo hacían. No, ellos mismos por ley no, pero al que “se comía el marrón” lo pagaban bien …  

Normal … si yo fuera la dueña de The Body Shop tendría tremendas pesadillas sólo de pensar en sacar un producto al mercado que sólo hubiera pasado el control de calidad en una placa petri de un laboratorio, en donde se ha visto que no es alergénico sólo porque no ha producido la secreción de IL-4, IL-5 o IL-13 por parte de unas células al medio celular. Insisto, en una reducida placa de cultivo de no más de 10 cm de diámetro ¡!! Vamos, que la probabilidad de que alguien se lo aplicara en su piel y, por tratarse quizá de ser una persona con una sensibilidad superior le produjera una reacción alérgica, estaría presente, como presente estaría la demanda del usuario así como el escándalo y consecuente cierre de la empresa. Esto incluiría también a los “voluntarios” que se prestaran a probar sus productos, que aquí desconozco el procedimiento.

En cualquier caso, esta ley ha entrado en vigor desde el pasado 11 de marzo, muy posiblemente con el consentimiento de las compañías cosméticas. Y es que parece ser que ya están todos los químicos probados. Sí, toda esa retahíla de butiles, alcoholes, parabenos, tocoferoles, glicerinas, y demás que se puede leer en el dorso de los cosméticos ya se ha probado en diferentes combinaciones y diferentes concentraciones en animalillos, de manera que para qué seguir torturándolos si debe haber decálogos enteros sobre sus efectos? Desde este punto de vista, me alegro.

Pero no seamos inocentes y no nos engañemos. Nadie que compre una crema en la farmacia y vea escrito “dermatológicamente testado” está comprando un producto cuyos controles de calidad no hayan pasado por el protocolo del ensayo clínico (recordad, ensayo clínico implica un modelo animal previo). Y qué contentos nos ponemos de que no se nos ponga el ojo a la virulé, o que el culito de nuestro bebé no se ponga rojo como un tomate… ¡!

No pretendo generar polémica con esta nota, simplemente haceros ver cómo funcionan realmente las cosas. La experimentación con animales es, queramos o no, una salvación para los humanos. Y es necesaria. Eso sí, muy controlada.

Nuria

P.D. En memoria a los más de 5.000 ratoncillos que haya matado a lo largo de mi vida. Espero haber contribuido al menos al avance de la ciencia. Si no, que me lleve el karma ¡!!

Thank you Mr Fullbright

Gracias por ofrecerme una beca Fullbright durante mi estancia postdoctoral y enhorabuena por el Príncipe de Asturias

http://sociedad.elpais.com/sociedad/2014/06/12/actualidad/1402566932_859123.html

miércoles, 11 de junio de 2014

Filtros de aire con bacteria. Adiós a los malos olores

Científicos de la Universidad Autónoma Metropolitana Unidad Cuajimalpa (UAM-C), encabezados por el doctor Sergio Revah Moiseev, ganador del Premio Nacional de Ciencias y Artes 2010, elaboraron un filtro biológico que utiliza bacterias para desarmar algunas de las moléculas que generan malos olores, llamadas  compuestos reducidos del azufre, como el ácido sulfhídrico (H2S).
Los basureros, las plantas de tratamiento de aguas y algunas industrias que trabajan con materiales orgánicos desprenden malos olores que no son venenosos pero sí muy molestos para la población. Estos aromas son detectados por las personas incluso cuando están en concentraciones muy bajas, por ejemplo de una parte por millón.
Debido a que el aire tiene características diferentes al agua no se pueden liberar estos microorganismos en el ambiente y esperar a que limpien el aire contaminado con malos olores. La solución que diseñaron los científicos universitarios fue construir algo que llaman bio-reactores que son unos cilindros o cuadrados por los cuales debe cruzar la corriente de aire contaminado y adentro están los organismos vivos microscópicos que desarman el ácido sulfúrico y atrapan el azufre para que salga aire limpio e hidrógeno.
Dentro del cilindro o cuadrado donde están los microorganismos que limpian el aire hay una especie de esponja de plástico sobre la cual viven los microorganismos y ésta se baña con un líquido que tiene sales y sirven también de alimento a las bacterias. Así se construye lo que se puede llamar un reactor o, con más precisión, un bio-reactor.
“Manteniendo las condiciones de humedad y temperatura apropiadas, estos equipos pueden funcionar durante años, básicamente sin necesidad de renovar los empaques. Utilizamos plásticos por los cuales está escurriendo un líquido con nutrientes para estas bacterias. Las bacterias crecen  en la superficie de estos plásticos y entonces los contaminantes que van en el aire se disuelven en estas películas microbianas y los organismos degradan a los contaminantes”, explicó el doctor Revah Moiseev.
Aunque ya se conocía el hecho de que algunas bacterias podían desarmar los compuestos reducidos del azufre, el equipo de la UAM Cuajimalpa hizo otro hallazgo que hace a sus filtro muy diferente y que eleva su eficiencia: después de explorar diferentes aguas y suelos, como los del lago de Texcoco, encontraron unos microorganismos que soportan condiciones extremas de acidez, pero que también trabajan muy bien en ambientes alcalinos.
“Para darnos una idea de la eficiencia de estos sistemas, le puedo contar que hemos trabajado con emisiones de ácido sulfhídrico en bajas concentraciones, pero que son muy detectables por nosotros los humanos, por ejemplo concentraciones de 10 partes por millón, en reactores de este tipo a Ph 10, donde el aire pasa a través del reactor en dos segundos, que son tiempos muy rápidos para sistemas biológicos. Un reactor de mil litros podría tratar 30 mil litros por minuto de aire contaminado”, añadió el doctor Revah, quien es director de la División de Ciencias Naturales e Ingeniería de la UAM-C.
Estos filtros de aire o bioreactores son pioneros en su tipo, no sólo por la esponja plástica que los soporta, sino por el tipo particular de bacteria que purifica el aire y elimina los malos olores. Los primeros beneficiados con esta herramienta podrían ser los depósitos de basura pero hay diferentes tipos de industria que trabajan con materiales orgánicos que pude beneficiarse, al  mismo tiempo que se estudia la actividad de estas bacterias para desarmar otros compuestos químicos que producen olores molestos a la población.
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martes, 10 de junio de 2014

¿Herencia cosmogenética? ¡Vaya timo!

Las pseudociencias se caracterizan por utilizar términos de "relumbrón" científico. En los años setenta y ochenta se puso de moda la "energía". Estoy sinverguenzas hacían caja a base de pasar manos y cambiar energías negativas por energías positivas. Ahora están empezando a hablar de triples hélices de ADN... y como podéis ver de la "herencia cosmogenética" todo ello en un curso teórico y PRÁCTICO. Una sarta de sinsentidos.

Da pena ver como una institución de tanta raigambre como la Asociación de Artesanos de A Coruña presta sus instalaciones y nombre para un T I M O semejante.


Todos aquellos que hablan de la teoría panespérmica, es decir, que la vida viene del espacio, ya explicarán cuáles son las razones últimas para creer en algo semejante. ¿Les gustaría creer en la "herencia cosmogenética (término que no existe en ciencia, es simplemente una guasa)?.

lunes, 9 de junio de 2014

¿Existe la casta científica?










La película maniquea de Alejandro Amenabar "Ágora" nos habla de como el saber clásico muere a manos de los fanáticos cristianos que prenden fuego a la Biblioteca de Alejandría, faro de saber del mundo antiguo. La película deja claro quienes son los buenos, ahora bien, los buenos son esclavistas mientras que los malos no. La ciencia de los buenos es elitista. Quizás por eso mismo se quemó la biblioteca. Las hordas de desarrapados no sentían aquella biblioteca como algo suyo y si como una institución que legitimaba a los mismos que los esclavizaban.

En la cultura Maya sucedió algo similar. Los sacerdotes mayas hablaban una lengua distinta del vulgo. Cuando aquella civilización sufrió inestabilidad política todo el saber maya desapareció. Aquellos sacerdotes que guardaban sus conocimientos alejados de la plebe no tuvieron razón de ser una vez fueron despojados de sus hábitos y toda su ciencia se perdió con sus cargos. Su ciencia se murió con ellos.

Una de las tareas del divulgador científico es transmitir este mensaje: la ciencia somos todos.



El El 2 mayo de 1808, hordas de ignorantes optaron por la superstición en vez de la ciencia, por la caspa y las "caenas" en vez de la libertad y la cultura... por Torrente en lugar de Einstein si lo trasladamos a la actualidad. No nos olvidemos que se asoció la ilustración con el invasor y el pueblo lo rechazó de plano. Se prefirió lo castizo a lo racional, pero es que lo racional estaba ligado al invasor. Los franceses llegaron a Burgos y vieron claro que había que hacer un parque a lo largo del río, y voilà haí está el parque del espolón. A José Bonaparte por su empeño en crear espacios verdes para los madrileños se le llamó el rey plazuelas. Los malos contra los buenos, pero es que los ilustrados estaban del lado de los invasores.

Personalmente prefiriría que no se hubiese quemado la Biblioteca de Alejandría, o que el saber Maya se hubiese transmitido a otros pueblos, y por supuesto estoy con la ilustración siempre. Pero nuestra obligación es divulgar, hacer que los demás participen si quieren de esta empresa común y por supuesto escuchar, estar cerca de las personas. Pertenecer a la élite es un trabajo muy costoso, en tiempo, en renuncias y favores. Muchas veces crea sociópatas. ¿ Pueden los científicos ser percibidos como malos?. Por suerte no debemos de estar haciendo tan mal las cosas cuando en las encuestas que miden la percepción de los ciudadanos los científicos están entre los mejor considerados. 

Otro asunto son los animalistas radicales. Los defensores de los derechos de animales que entran en los animalarios y abren las jaulas. Lo fácil es llamarlos tarados. Personalmente creo que son unos tarados, pero tengo que hacer un ejercicio de tolerancia y tratar de entenderlos. Echaré mano del teatro, así a bote pronto no puedo llegar a esos niveles de tolerancia y comprensión por este tipo de posturas. Pero veamos, veamos porqué soy tan deleznable:

¿Soy un insensible? veamos una anécdota. Los ratones en la Universidad de Míchigan había que llevarlos al animalario y matarlos en una caja con CO2. Es una muerte dulce. El CO2 te emborracha y poco a poco pierdes la conciencia hasta que mueres. Había que bajar 6 plantas. Lo que hacíamos cuando teníamos prisa era sacrificarlos por dislocación cervical. Cojes unas pinzas se las apoyas en el cogote y tiras del rabo. Muertos en cero coma. Pero eso sólo con los ratones blancos, los negros son más espabilados y cuando le pones las pinzas en el cogote pegan un chimpo para atrás y no hay manera. ¿No hay manera? lo que hice un día de prisa y también porque el "facility" ya estaba cerrado, intenté hacer el dislocamiento cervical con un ratón negro. No había manera hasta que agarrado por el rabo pim pam le di dos golpes suaves contra la mesa que lo dejaron atontado y ya pude proceder mientras mis compis yanquis se tiraban literalmente por el suelo de la risa. 

Soy un poquito casta y también caspa. Qué le voy a hacer...


Faemino es un miserable y un baboso que se come corderito.








domingo, 8 de junio de 2014

Exotoxinas en bacterias ¿A quién benefician?


Los fagos codifican genes de exotoxinas que se encuentran por todas partes allí donde haya bacterias. ¿Qué ventajas le proporcionan a las bacterias unos fagos que codifican compuestos tan tóxicos?. En el contexto humano, esas exotoxinas causan enfermedades diversas, desde el cólera a la difteria o la diarrea enterohemorrágica (diarrea con sangre). Sin embargo, la frecuencia de aparición de esos genes en bacteriófagos lisogénicos (fagos que no lisan a la bacteria y que insertan su ADN en el ADN de la bacteria) en ambientes en los que no existen humanos hacen que nos preguntemos si esas toxinas están ahí por nosotros o simplemente los humanos somos las víctimas colaterales de una guerra que todavía no conocemos.

Las exotoxinas codificadas en el ADN de fagos como el de la toxina Shiga (Stx) matan a las células eucariotas atacando elementos y rutas que son comunes en todas las células eucariotas, tanto unicelulares como multicelulares. Por tanto podemos deducir que la evolución de este tipo de toxinas ha ocurrido antes de la aparición de organismos multicelulares. Vamos a ver, ¿Quiénes son los depredadores de bacterias en el medio natural? protozoos ciliados, amebas.... ¿A quién beneficia estas toxinas entonces? la respuesta parece obvia. ¡Oh! ¡Sorpresa! los humanos sólo somos víctimas colaterales.

Esquema de como las toxinas Shiga viajan a través del sistema de membranas de la célula eucariota. La toxina se une a la membrana plasmática, lo que induce una curvatura espontanea que facilita su invaginación. Viaja a través del tráfico de vesículas hasta llegar a la maquinaria de degradación asociada al retículo endoplasmático lo que permite la retro-translocación (en este caso a la entrada) al espacio citosólico. Fuente: Nature

Es muy curioso que los bacteriófagos son una especie de bombín con patas de mosquito. Esto es así porque el fago tiene que "inyectar" su ADN en el interior de una bacteria, que tiene su interior celular a una presión entre 5 y 25 atmósferas. La toxina tiene que entrar en una célula "fofa" que no tiene presión interna, que se mantiene turgente por un citoesqueleto, como si fuese una tieneda de campaña, en la que se entra por invaginación. La toxina es una máquina de penetrar en este tipo de células y machacarlas.

 Referencia:
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/1462-2920.12232/full
http://journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fcimb.2014.00046/full




Edema en cerdos causado por Escherichia coli




Etiología
La enfermedad del edema en cerdos está producidaen el intestino delgado por toxinas producidas por serogrupos patogénicos de Escherichia coli. La mayoría de ellas presentan pilus tipo F18 o F4 (K88), y son capaces de producir toxina tipo Shiga. En la literatura aparece nombrara como SLT-Ile, Stx2e, verotoxina, neurotoxina causante de edema o vasotoxina. Los receptores en los enterocitos del intestino delgado están determinados geneticamente y dependen de la raza del cerdo. Parece ser que la toxina Stx2e es determinante en la etiología de esta enfermedad porquecuando se administra intravenosa se observa en los cerdos los síntomas típidos de la enfermedad del edema.

Epidemiología
Los brotes de la enfermedad del edema (EE) entre cerdos recien nacidos ocurren de manera repetida, probablemente porque los serogrupos patogénicos persisten en el ambiente. Varios factores parecen influenciar a la bacteria que causa el EE. Determinados receptores enterocíticos que aparecen en ciertas razas de cerdo. Algunos receptores no están presentes hasta que los cerdos se vuelven adultos. Los anticuerpos en la leche materna y en el calostro podrían ser un factor. La nutrición también juega un papel en la EE y la recurrencia de esta enfermedad está influenciada por el tipo de raciones y la frecuencia de la alimentación. Las dietas ricas en proteínas, ciertos constituyentes en la dieta y la presencia de rotavirus pueden hacer del intestino delgado un nicho ecológico más favorable para la colonización por E. coli enteropatogénicas.

Patogénesis
Las bacterias colonizan y proliferan en el intestino delgado primero adhiriendose a las células epiteliales a través de sus pilus. Aquí debería de acabarse todo. Las bacterias están bien, creciendo, en un nicho ecológico agradable para ellas... pero hay algo que las "vuelve locas" y empiezan a producir Stx2e ¿Para qué? no lo sabemos. Esta toxina daña las pequeñas arterias y arteriolas y esto lleva a un incremento de permeabilidad vascular y acumulación de edema en varias áreas, las más notables el colon, estómago, intestinos, párpados y cerebro. El daño en los capilares del cerebro puede causar alteraciones en el sistema nervioso central. Dosis elevadas de Stx2e pueden causar gastroenteritis hemorrágica y muerte súbita.

Manifestaciones clínicas
La enfermedad normalmente ocurre dos semanas después del destete. Los primeros síntomas se manifestan en la muerte de unos pocos cerdos. La morbilidad (la cantidad de individuos enfermos) es normalmente baja pero la mortalidad es alta en aquellos cerdos que muestran sintomatología. Los síntomas incluyen anorexia, ataxia, estupor (los cerdos no comen, no se mueven y están alelados) a menudo acompañados por movimientos espásmicos (se ponen a correr a "pedalear".


Cuando tosen, los cerdos afectados pueden hacer un ruido extraño consecuencia del edema de laringe. Los cerdos con EE no suelen presentar diarrea, pero podrían tener diarrea otros cerdos dentro del mismo grupo. La hinchazón de cara o de párpados podría no estar presente. Los cerdos enfermos suelen morir en pocas horas o días. Es una enfermedad bastante fulminante. Los cerdos tienen un sistema inmune muy desarrollado. Que la progresión sea tan rápida nos da idea de lo letal que es esta toxina. Los cerdos que sobreviven a esta enfermedad normalmente presentan secuelas neurológicas. El curso de la EE en una camada normalmente es de dos semanas. Sin embargo la enfermedad podría reaparecer en otras camadas de cerdos cuando estos lleguen a la edad de riesgo para desarrollar la enfermedad.

Diagnóstico
La historia, las manifestaciones y las lesiones a menudo son suficientes para hacer un diagnóstico adecuado. El cultivo bacteriano de muestras provenientes del intestino delgado de un cerdo no medicado dará una alta cantidad de colonias hemolíticas de E. coli. El genotipado para confirmar la existencia de factores de virulencia es aconsejable. La microscopía óptica revelará lesiones vasculares que confirmarán el diagnóstico. La enfermedad del edema debe diferenciarse de otras causas de manifestaciones neurológicas como las causadas por Streptococcus suis, Salmonella serotipo Choleraesuis, erysipelas, o Haemophilus parasuis.

Control 
El tratamiento de los cerdos afectados por esta enfermedad puede ser frustrante porque la producción de toxina en el intestino suele estar muy avanzada cuando los síntomas son evidentes. Los cerdos suelen ser tratados parentalmente con antibióticos los cuales pueden ser de utilidad en cerdos menos afectados. Ayudar a evitar la acidosis y la deshidratación puede ser importante. Durante un brote los esfuerzos se suelen concentrar en mantener la infección controlada y los cerdos afectados aislados. La administración de antimicrobianos y de acificadores en el agua ha demostrado ser útil. La alimentación se debe cambiar por una menos rica en proteínas, con un porcentaje de soja menor. No hay un método de prevención universalmente aceptado o exitoso debido a que la ocurrencia de EE es errática y hace que el seguimiento y control sea difícil de monitorear.



Se recomienda seguir un control basado en siete puntos:

1. Higiene
2. Bajar la concentración de proteínas en la dieta. Acidificar el agua, añadir óxido de zinc 2500 ppm a las raciones o añadir proteínas plasmáticas.
3. Intervención con antibióticos.
4. Inmunoprofilaxis ingiriendo vía oral leche, proteínas plasmáticas, yema de huevo que contengan anticuerpos que prevengan la colonización y la enfermedad.
5. Exclusión competitiva. Este es un proceso que busca saturar los receptores para E. coli con agentes no virulentos. Esta siendo investigado.
6. En camadas negativas para EE es prudente mantener un registro con la historia de la enfermedad. Se puede erradicar la enfermedad sacrificando los cerdos afectados y desinfectando
7. Seleccionar cerdos que geneticamente carezcan de receptores para los pilis F18 y F4 (K88). Este tipo de cerdos ya han sido desarrollados.

No hay ninguna referencia de utilización de terapias basadas en fagos para esta enfermedad.

Referencias

http://basmedcol.edu.iq/media/2013/12/Isolation.pdf

http://vetmed.iastate.edu/vdpam/new-vdpam-employees/food-supply-veterinary-medicine/swine/swine-diseases/edema-disease

Tonterías espaciales. Un filón sin fin

El periodista escribe: "Científicos consideran actualmente la posibilidad de enviar material genético a planetas distantes como un método de exploración espacial"




http://www.lr21.com.uy/tecnologia/1178719-humanos-nasa-colonizar-espacio-planetas-adn

Oritavancina?

Corey es autor principal de una investigación que ha demostrado la rapidez de acción y eficacia de un nuevo antibiótico llamado oritavancina. Los primeros resultados del ensayo clínico, que ha involucrado a más de 2.000 pacientes, se han publicado en la revista New England Journal of Medicine. El ensayo comparó el nuevo antibiótico con la vancomicina, un antibiótico de amplio espectro muy utilizado en los hospitales para luchar contra infecciones resistentes. La investigación demostró que basta una sola dosis intravenosa de oritavancina frente a dos infusiones diarias durante 7 a 10 días de vancomicina. Una única dosis redujo el tamaño de la lesión infectada de la piel y la fiebre.

Los resultados son esperanzadores no solo porque aparece un nuevo antibiótico en un momento en el que la Organización Mundial de la Salud teme, sino porque un régimen de una sola dosis podría reducir las estancias hospitalarias y reducir costes.

También ayudaría a mejorar la adherencia a los tratamientos de muchos pacientes que dejan de tomar su tratamiento cuando empiezan a sentirse mejor. El abandono favorece la aparición de resistencias, uno de los problemas más graves de la sanidad en el siglo XXI.

Las bacterias son motor de especiación (por si alguien no se había enterado)

http://www.wired.com/2014/06/microbe-symbiosis-evolution/

Symbiotic microbes seem to play a major role in preventing three related species of Nasonia wasp from interbreeding. The species vary in wing size: N. vitripennis has the smallest wing, N. giraulti has the largest, and N. longicornis is somewhere in between.
Microbios simbióticos (Wolbachia) juegan un papel fundamental evitando que tres especies de avispas muy relacionadas genéticamente tengan descendencia. Las especies varían en el tamaño del ala: N. vitripennis tiene el ala más pequeña, N. giraulti la mayor, y N. longicornis un ala intermedia. Credito: Robert Brucker (Bordenstein lab)



Nature se hace eco del resurguir de la terapia basada en fagos

http://www.nature.com/news/phage-therapy-gets-revitalized-1.15348



Ampollas de cocktails de bacteriófagos producidos por el Instituto Eliava de Tblisi, República de Georgia
Durante décadas lo pacientes detrás del Telón de Acero no tenían acceso a algunos de los mejores antibióticos desarrollados en Occidente. Para paliar esta escasez la Unión Soviética invirtió fuertemente en el uso de bacteriófagos (virus que matan bacterias) para tratar infecciones. Hoy en día, por razones culturales, la terapia basada en fagos todavía se usa en Rusia, Georgia y Polonia. Aparte de estos tres países no se utiliza otro lugar del mundo. "Los fagos son virus y la gente le tiene miedo a los virus" es lo que dice Mzia Kutateladze, el director científico del Instituto Eliava en Tbilisi.

Sin embargo, hoy en día, habiendo ya entrado en la "Era postantibiótica" en la que muchos de los mejores antibióticos han dejado de ser efectivos debido a la aparición y dispersión de bacterias multiresistentes, los investigadores occidentales y los gobiernos están volviendo a ver con interés este área de investigación. En marzo de 2014, el Instituto Nacional de los EEUU para las alergias y las enfermedades infecciosas a incluído la terapia con fagos como una de las siete soluciones para combatir la resistencia a los antibióticos, y el pasado mes en el congreso de la Asociación Americana de Microbiología, Gregory Resch de la Universidad de Lausana en Suiza ha presentado el plan de Phagoburn, el primer gran ensayo clínico de terapia con fagos multicentro, financiado por la Comisión Europea.

Ryland Young, un virólogo de la Universiad Texas A&M en College Station, un pueblecito de 100.000 habitantes entre Austin y Houston, atribuye la falta de interés de los médicos occidentales por los fagos en la facilidad que tenían los antibióticos de amplio espectro para tratar todo tipo de bacterias. Los fagos, por lo contrario, matan sólo un tipo de cepa de cada especie. Los investigadores ahora necesitan medios más precisos para atacar las bacterias patogénicas, dice el microbiólogo Michael Schmiedt de la Universidad de Carolina del Sur en Charleston. Así que con la aparición de más y más cepas resistentes a las que sólo se pueden tratar con un tipo de antibiótico, cada vez hay más conciencia de que no es bueno eliminar los microbios beneficiosos de nuestro cuerpo, que es una manera de proporcionar un nicho ecológico a aquellas bacterias capaces de resistir a los antibióticos. "Los antibióticos son un martillo pilón" dice Schmidt "y nosotros queremos misiles guiados".

"Encontrar un fago para eliminar una bacteria determinada es bastante fácil", dice Young. Lanaturaleza proporciona una fuente de fagos casi inagotable: no se han encontrado dos fagos completamente idénticos. Una bacteria puede volverse fácilmente resistente a un fago dado si "esconde" el receptor celular al que se suele unir ese mismo fago. Para evitar esta treta tan fácil, en el Instituto Eliava lo que hacen es preparar un cocktail con varios fagos contra distintos receptores celulares. Kutateladze dice que en el instituto tienen que actualizar sus productos cada ocho meses más o menos y que no siempre aciertan con la combinación exacta de fagos que puede funcionar en el cocktail. Resch, uno de los líderes de Phagoburn, declara que las agencias regulatorias necesitan entender como supervisar un producto que evoluciona tan rápido antes de que la terapia pueda llegar a buen término después de los ensayos clínicos. Su esperanza es que la terapia con fagos sea tratada no como un medicamento basado en un principio activo inmutable, sino como la vacuna estacional de la gripe, la cual es actualizada cada seis meses en previsión de la evolución natural del virus de la gripe.

El hecho de que la Unión Europea esté financiando con 3.8m de euros el ensayo clínico de Phagoburn indica que hay voluntad para considerar este nuevo enfoque, dice Resch. El próximo septiembre, investigadores de Francia, Bélgica y Holanda planean reclutar 220 víctimas de quemaduras cuyas heridas han sido infectadas con Escherichia coli o Pseudomonas aeruginosa. Los pacientes se tratarán con preparaciones de fagos provenientes de una compañía en Romainville, Francia, llamada Pherecydes Pharma, la cual ha aislado más de 1000 fagos provenientes de alcantarillados o de agua de río y testado su capacidad para matar bacterias patogénicas. Para reducir las oportunidades de que aparezcan bacterias resistentes, los pacientes serán tratados con un cocktail de más de una docena de fagos que se unan a las  bacterias de diferentes maneras. Si, el tratamiento con fagos fracasa, entonces los pacientes serán tratados con antibióticos estandar.

Aunque los gobiernos están empezando a prestar atención a la terapia con fagos, las compañías farmacéuticas todavía permanecen frías y renuentes a meterse en este negocio dice Young. A pesar que la terapia génica tiene casi 100 años de práctica, para una compañía es difícil tener control de una patente y recuperar la inversión. Young ha declarado que la sentencia de la Corte Suprema de los EEUU en contra de patentar genes obtenidos de la naturaleza podría aplicar también a los fagos aislados de la naturaleza.
Jérôme Gabard, jefe ejecutivo de Pherecydes, ha declarado que su compañía confía en que el desarrollo y combinación precisa de fagos naturales contra determinadas bacterias pueda ser patentables en el futuro. Un fago manipulado genéticamente sería, en teoría patentable. En el congreso de la ASM del último mes, investigadores encabezados por el biólogo sintético Timothy Lu del Massachusetts Institute of Technology en Cambridge presentaron un trabajo en el que el ADN de los fagos había sido modificado para tener un sistema de edición del ADN basado en el CRISPR que eliminase sólamente bacterias resistentes a los antibióticos. El fago injecta en la bacteria su ADN, y la bacteria lo transcribe a ARN. Si parte de los genes de la bacteria son resistentes a los antibióticos entonces van a emparejarse con la secuencia de ARN, entonces un enzima llamado Cas9 cortará el ADN de la bacteria matándola.

En ensayos iniciales, los investigadores han visto que su fago puede matar más del 99% de las Escherichia coli que contenían secuencias de resistencia a antibióticos, mientras que si infectaban a células sin estas secuencias no las eliminaban. Cuando trataron larvas de mariposa infectadas con E. coli resistentes a antibióticos aumentaron la tasa de supervivencia de estas larvas. Los investigadores están ahora empezando a utilizar ratones para probar la eficacia de este sistema.
Gabard no espera que la terapia fágica llegue a reemplazar en el futuro a los antibióticos, pero dice que espera que las agencias reguladoras acaben aprobandolo para pacientes infectados con bacterias resistentes a todo tipo de antibióticos. De hecho algunos pacientes infectados con bacterias multirresistentes (por ejemplo con infecciones de hueso difíciles de tratar con antibióticos) están ya tomando por cuenta propia este tipo de terapias basadas en fagos. Kutateladze ha confirmado que hay un número creciente de turistas sanitarios americanos que viajan a Georgia para tratarse con los fagos de su clínica. De hecho algunos doctores en países de la Unión Europea mandan sus pacientes a el Instituto Eliava para tratarse y que ellos les proporcionan cocktails de fagos específicos para la bacteria que les causa la infección. "Cuando no hay esperanza haces lo que sea" ha reconocido Schmidt. Mientras tanto los investigadores están viendo el estudio de Phagoburn con interés, esperando que establezca un precedente para que esta tecnología pueda llegar a la clínica. "Solo necesitamos un buen éxito para que este campo despegue" ha dicho Lu.


viernes, 6 de junio de 2014

Deus ex microbia

Deus ex machina  es una expresión que se origina en el teatro griego y romano, cuando una grúa (machina) introduce un dios (deus) proveniente de fuera del escenario para resolver una situación.
 
Actualmente es utilizada para referirse a un elemento externo que resuelve una historia sin seguir su lógica interna. Desde el punto de vista de la estructura de un guión, “Deus ex Machina” hace referencia a cualquier acontecimiento cuya causa viene impuesta por necesidades del propio guion, a fin de que mantenga lo que se espera de él desde un punto de vista del interés, de la comercialidad, de la estética, o de cualquier otro factor, incurriendo en una falta de coherencia interna.

Falta de coherencia es que una bacteria o un virus cause daños en el hospedador en el que se encuentra. Lo que les interesa es mantenerse en el hospedador ya que es su nicho ecológico y que pueda saltar fácilmente de un hospedador a otro. Según aquellos que investigan parásitos, una enfermedad no es otra cosa que un estado inicial en la relación entre un parásito y su hospedador. Según esta idea el ébola, un virus terrible con una mortalidad altísima, sería un virus recien llegado a los humanos. Por eso mismo se comporta como un elefante en una cacharrería. Al ser tan mortal tiene problemas para transmitirse: mata a su hospedador antes de que éste permita al virus saltar al siguiente hospedador. Al no poder transmitirse cada persona infectada es un callejón sin salida para el virus.

Los microbiólogos están empezando a acuñar nuevas hipótesis como la de la evolución fortuita, esto es, que la virulencia vírica o bacteriana no es una habilidad para causar enfermedad, no es  una adaptación contra su hospedador, sino que es un efecto secundario o un "daño colateral".
Nuestro antropocentrismo nos lleva a pensar que las bacterias están ahí para causarnos enfermedades, pero parece que no es así, nosotros somos meros actores secundarios en un drama que tiene que ver con luchas entre bacterias o entre virus y bacterias. Nosotros somos "aquel tipo que pasaba por allí".
Streptococcus pneumoniae, un coco que viene a pares
Vamos a ver que pasa con Streptococcus pneumoniae: ésta bacteria vive en el tracto respiratorio superior, es decir, garganta y nariz. Normalmente no causa problemas, śolo cuando las defensas del hospedador bajan es cuando puede causar neumonía, meningitis, sepsis y otras enfermedades. Hoy en día hay quien sostiene que la altísima mortalidad de la gripe de 1918 no se debe a la gripe en si sino a que la gripe bajó las defensas de un grupo de población muy grande, lo que, unido al estrés provocado por la Primera Guerra Mundial, hizo que S. pneumoniae causase muchísimas muerte, 60 millones.


Parece ser que su virulencia no es una adaptación frente a su hospedador sino una adaptación contra una competidora: Haemophilus influenza. Streptococcus se vuelve más "jabonosa" y por este motivo es más difícil ser destruida por los macrófagos del sistema inmune humano
 
En 2007, Elena Lysenko descubrió que era la competición que se establecía entre S. pneumoniae y Haemophilus influenza lo que determinaba que S. pneumoniae decidiese crear una cápsula de azucares para protegerse de los macrófagos que eran azuzados en su contra por H. influenza. Cuando Lysenko incubaba las dos especies de microbios en ratones pudo comprobar que normalmente S. pneumoniae era desplazada del tracto respiratorio mientras que H. influenzae permanecia
La coraza gruesa que protege a S. pneumoniae de los macrófagos cuesta mucha energía producirla, por eso se ve rebasada en número por bacterias que son más ligeras y que tienen cubiertas menos costosas energéticamente hablando, pero cuando H. influenzae pone al sistema inmune en alarma una cubierta "jabonosa" es muy interesante, además le permiten a la bacteria colonizar partes más bajas del sistema respiratorio causando neumonía a los humanos. Lo que era una defensa frente a los macrófagos originada por su activación por una bacteria competidora resulta en enfermedad para su hospedador humano. Daños colaterales.
 
A la bacteria colonizar zonas profundas del tracto respiratorio no le interesa demasiado. Pensemos que es una bacteria que se transmite en los fomites, gotitas de moco que expulsamos en los estornudos y toses. Irse a un lugar donde no puede dispersarse no es buen negocio. Si somos capaces de entender que las bacterias no son villanos cuyo "disfrute" es causarnos enfermedad quizás podamos llegar a soluciones de compromiso, "win-win situations" como dicen los americanos, situaciones en las que ganamos todos. Quizás una estrategia sea no eliminar la bacteria sino eliminar aquello que la estresa o al menos hacer una presión selectiva, por ejemplo con un tratamiento con fagos, que haga presión sobre los estado virulentos o contra las cepas virulentas dejando las cepas "inocuas" intactas. 

Peter Hermans de la Universidad St. Radboud en Holanda se han dado cuaneta que muchas veces cuando desarrollan vacunas para eliminar una especie lo que están haciendo es dejar un nicho ecológico libre para que sea colonizado por otra especie, quizás peor que la primera que se ha eliminado. Que tomen nota algunos "iluminados" que se creen que vacuna es solución aunque sea una vacuna contra una bacteria que solo causa problemas en pacientes inmunodeprimidos. ¿Qué tontería verdad?. Ya, pero cuando eres un capo con muchas publicaciones nadie te niega los fondo, aunque la idea sea poco inteligente.

 
Referencia:

http://aeon.co/magazine/nature-and-cosmos/bacteria-kill-us-by-accident/ http://www.cell.com/current-biology/abstract/S0960-9822%2810%2900654-8 Brogden, K., J. Guthmiller, and C. Taylor. 2005. Human polymicrobial infections. Lancet 365(Jan. 15):253–255. Abstract available at http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(05)17745-9. http://www.pnas.org/content/103/34/12879.full