¿Por qué es tan peligrosa la combinación de E. coli O104 con EAEC 55989?

Os dejo aquí la respuesta que le he dado a Antonio Martínez, de lainformacion.com que me pregunta lo siguiente: "Buscando información sobre lo que anunció ayer la OMS en torno a E. coli veo que tienes algunas cosas bastante claras y quizá puedas ayudarme. Estoy tratando de explicar por qué es tan peligrosa la combinación de E. coli O104 con EAEC 55989. Me comentan que las propiedades de adhesión de esta última la hacen más peligrosa, ¿hay alguna otra característica que pueda hacerla más temible? Por ejemplo, es más resistente a los antibióticos que la propia 0104 y, si es así, como se explica?"

Mi respuesta es

La combinación de los dos genomas da una bacteria con más virulencia. Ahora la bacteria tiene más herramientas para hacer daño. Es como si, por ejemplo, fueses un terrorista y además de saber como se maneja una pistola de repente aprendieses a manejar aviones, explosivos, informática, y conocimiento de idiomas. Te convertirías en un terrorista bastante más profesional. Normalmente las bacterias tan peligrosas acaban con sus hospedadores y una vez el hospedador está muerto ese tipo de habilidades no les vale para nada. A la larga las bacterias muy patogénicas tienen las de perder. La característica que las hace temibles es que tengan una capacidad de transmisión hospedador a hospedador grande. Es aquí donde entramos los humanos con nuestras cadenas de distribución de alimentos tan eficientes que hacen que un pepino que se cultiva en una parte del mundo se pueda consumir en un plazo de 24 o 48 horas en otro lugar del mundo. Esto se ejemplifica muy bien con el virus del Ébola. Supermortal, tanto que una vez que aparece el brote se produce una alarma que hace que se bloqueen las entradas y salidas a la zona infectada. Como es África se cierran los caminos, se mueren los negros y el virus desaparece. Si el virus apareciese en Hong Kong el problema si que sería preocupante porque la transmisión del virus sería planetaria en horas. La peste, lo mismo. Una bacteria, Yersinia pestis, tenía dos vectores fantásticos que le permitían su difusión y transmisión. La bacteria infectaba a la pulga que infectaba a la rata que entraba en los barcos de los mercaderes y así en cuestión de días salta de Crimea a Génova. De ahí a toda Europa a través de los intercambios comerciales. La rata viaja, la pulga pica y las personas se mueren. Cuando la población mermó, los intercambios cesaron y la población desarrolló anticuerpos la epidemia cesa.
Lo normal en un patógeno evolucionado, como el virus de la gripe o la bacteria de la tuberculosis, es que usen a los hospedadores como vehículos para transmitirse pero sin matarlos. Matar al hospedador es un mal negocio para una bacteria patógena. Ahora bien, si la bacteria cuenta con un vehículo para transmitirse de un hospedador a otro entonces puede hacer mucho daño.
Que la bacteria sea resistente a los antibióticos es un problema añadido. Si es una bacteria que tiene toxinas a veces el uso de los antibióticos es contraproducente, porque las bacterias revientan con el antibiótico y la toxina se libera. En esos casos se hacen transfusiones de sangre, para eliminar la toxina en sangre. En un hospital alemán han usado una terapia con anticuerpo frente a una de las moléculas del sistema inmunitario con buenos resultados. El problema es que el anticuerpo es carísimo, sale el tratamiento en 15000 euros.
Los genes patógenos que ha adquirido la E. coli O104 (y que conste que no he leído el trabajo pero lo supongo por otros trabajos que he leído) normalmente los adquiere de otra bacteria patógena a través de elementos de DNA móviles (que pueden pasar de una bacteria a otra como si fueran un virus) y que se llaman "islas de patogenicidad". En esas islas de patogenicidad hay toxinas y también genes de resistencia a los antibióticos. Esto quiere decir que existe una presión selectiva que favorece la dispersión de estas islas de patogenicidad. Como cuando un patógeno infecta a un humano normalmente se le trata con antibióticos, el que además de los genes de virulencia de la isla de patogenicidad le acompañen genes de resistencia a los antibióticos le da un plus de supervivencia a estas islas cuando entran en el genoma de una bacteria. Si volvemos al simil del terrorista que está trabajando haciendo ataques hay que pensar qué es lo que le hace falta al terrorista para desempeñar bien su trabajo. Lo que le hace falta al terrorista eso es la presión selectiva. Si al terrorista le hace falta un pasaporte falso para colarse en los controles de pasaporte al final lo va a tener. Es lo que le pasa a estas bacterias que causan daño a pacientes humanos. Les hace falta genes de resistencia a los antibióticos, por eso las islas de patogenicidad los tienen, pues porque están bajo presión selectiva y la selección selecciona a aquellas islas de patogenicidad que los llevan.

Espero que te haya aclarado algo la cosa.