Esta semana en la revista PNAS ha aparecido un trabajo publicado por el grupo de Mario Feldman en el que destripan el mecanismo de A. baumannii para ser un buen tipo o ser un asesino. Todo tremendamente lógico bajo una visión evolutiva.
A.
baumannii tiene además de su cromosoma dos plásmidos (pequeñas
moléculas de ADN circular), el pAB3 y el pAB04-1. Uno de estos
plásmidos tiene un sistema de inyección de toxinas tipo VI (T6SS),
en el otro plásmido tiene un represor MDR de este T6SS. Si A. baumannii crece en un medio sin antibióticos entonces puede perder
el plásmido que codifica el represor. Si ocurre así entonces el
otro plásmido va a producir el T6SS con lo que convertirá a A.
baumannii en una bacteria capaz de inyectar toxinas a otras células
y matarlas. En presencia de antibióticos la bacteria mantiene los
dos plásmidos y produce el represor MDR y por lo tanto no es capaz de
matar.
Acinetobacter es una bacteria con capacidad de matar. Sólo activa esta función cuando vive en ausencia de antibióticos y pierde uno de los plásmidos. |
Abajo en el diagrama, en (A) es capaz de matar sólo en dos de sus células que carecen del plásmido que codifica para el represor. (B) si A. baumannii entra en contacto con otras bacterias las A. baumannii sin reprimir su T6SS se encargan de matarlas (C). Si en el medio aparece un antibiótico (circulitos naranja) entonces las A. baumannii asesinas al carecer del plásmido con el represor, que también codifica para genes de resistencia a antibióticos, se mueren. Sólo cuando A. baumannii crece durante mucho tiempo sin antibióticos es cuando el plásmido con el represor y los genes de resistencia puede desaparecer y A. baumannii vuelve a despertar sus instintos asesinos.
Referencias:
http://www.pnas.org/content/early/2015/07/09/1502966112.full.pdf
http://www.labmanager.com/news/2015/07/drug-resistant-bacteria-possess-natural-ability-to-become-vulnerable-to-antibiotics#.Va5pwKRVikp
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