Escribo para mí, para recordar algunas ideas que me interesan. Con el tiempo he descubierto que existe más o menos un nexo común en esas ideas. Aviso: Este blog no es un consultorio de salud.
El título lo he tomado del "Ladrón de cerebros" de Pere Estupinya. Pere, a diferencia de la mayoría de divulgadores que conozco ha optado por la calidad en todo lo que hace. He utilizado su libro "La ciencia del sexo" en mis clases y a mis alumnos de la UDLA les encantaba. La idea de Pere, como cuenta en las entrevistas, era ir a los laboratorios y robar lo que allí se producía y dárselo a los humanos, cual moderno Prometeo.
Ofrecer calidad, en divulgación, es el camino. Se ha trivializado el conocimiento con los famosos "Ciencia divertida". Lo que en principio parecía rupturista, hacer de las matemáticas algo ameno, con el abuso se llegó la parodia: actores haciéndose pasar por científicos histéricos intentando "transmitir" la maravilla de las matemáticas, física, química o lo que fuera. La palabra divulgación tiene en su raíz vulgo o "conjunto de personas comunes y corrientes" del latín vulgus = "pueblo inscrito su significado. Llevar al pueblo los conocimientos.
Los museos son instituciones imprescindibles para mantener la memoria. Repositorios de obras que por su interés y valor artístico deben de ser conservadas para futuras generaciones, objetos que son los últimos eslabones de conocimientos caídos en el olvido... Sin embargo, la mayoría de los museos se comportan como recintos en donde se atesora patrimonio al que la ciudadanía solo tiene acceso paseando detrás de una barrera física. Sacar las manos de gestores culturales y de funcionarios mediocres que son, la mayor parte de las veces, quienes hacen la museología de las piezas exhibidas es una tarea necesaria y noble.
Xurxo Ayán es un arqueólogo gallego al que tengo el placer de conocer. Sus ideas sobre cómo tratar el patrimonio se plasman en frases tan hermosas como las siguiente: "El futuro también está en las ruinas". Xurxo, por formación y convicción, trabaja para evitar que la ciencia objetive, minusvalore y anule a las comunidades subalternas. Una idea necesaria para un país como Ecuador que siempre que se refiere a si mismo es con la coletilla "En Ecuador no tenemos... no se ha hecho... carecemos..."
Hablemos
En un mundo ensimismado en los teléfonos celulares, hablar es un acto de resistencia. Resistir a vivir en un mundo en el cual nos educan las empresas a través de la publicidad y el marketing.
Ahora, gracias a las redes sociales podemos nosotros mismos publicitarnos, buscar likes, suscriptores... Pero la calidad, siempre la calidad, es baja porque le damos más importancia a su difusión, a buscarnos un hueco entre tantas voces que nos olvidamos de lo importante.
Referencias:
Pere Estupinyà. 2010. El ladrón de cerebros: Compartiendo el conocimiento científico de las mentes más brillantes
xurxo Ayán. 2014. El Patrimonio de los vencidos: arqueología en comunidades subalternas. Tejuelo, nº 19, págs. 109-142
Sherry Turkle. 2016. Reclaiming Conversation: The Power of Talk in a Digital Age.
El patógeno intracelular Porphyromonas gingivalis y la enfermedad de Alzheimer están relacionados. El grupo de Jan Potempa de la Universidad Kentucky en Louiville han detectado enzimas tóxicas llamadas gingipainas en el cerebro de pacientes con Alzheimer. Además, también encontraron esas gingipainas en cerebros de personas fallecidas que no fueron diagnosticadas con Alzheimer. Este punto es importantes por que el patógeno Porphyromonas gingivalis y el Alzheimer se habían relacionado, si, pero no se sabía si la enfermedad de las encías provoca Alzheimer o si es la demencia la que conduce a un cuidado bucal deficiente. Ahora, el hecho de encontrar gingipainas en personas que nunca fueron diagnosticadas de Alzheimer nos indica que esto es previo a la enfermedad, que se podría haber desarrollado si hubiesen vivido más tiempo.
Que tengas P gingivalis en la boca está asociada con el Alzheimer. (Foto: Wikimedia)
El Alzheimer no está relacionado con el virus del herpes
El grupo de Zhandong Liu del Baylor College Medicine publicaron en la revista Neuron, analizaron secuencias del virus a gran escala y el resultado es que no existe vínculo entre la abundancia de ADN o ARN viral del herpes y la probabilidad de padecer la enfermedad de Alzheimer en la cohorte de los tejidos cerebrales post-morten con Alzheimer que fue analizado en 2018. En este estudio se observó que los niveles del herpesvirus humano 6A (HHV-6A) y del herpesvirus humano 7 (HHV-7) en los tejidos cerebrales 'postmortem' de más de 1.000 pacientes con enfermedad de Alzheimer, comparados con los de cerebros de personas que no habían desarrollado la infermedad. Al reanalizar los datos vieron que no hay vínculo entre la abundancia de ADN o ARN viral del herpes y la probabilidad de padecer alzhéimer
Desde la época de Koch, se ha investigado a las bacterias y microorganismos principalmente en su forma planctónica, es decir, en medio líquido. Sin embargo, aunque se ha postulado que el 99% de las bacterias en un ecosistema existen como biopelículas, la investigación de microorganismos formadores de biopelículas puede considerarse un área nueva debido a la complejidad de estas muestras.
Un biofilm, o también llamado biopelícula, se define como un mosaico tridimensional en el que los microorganismos coexisten, se acumulan y se organizan en medio de una matriz de exopolisacáridos. Estas formaciones bacterianas son las principales causas de morbilidad y mortalidad en los pacientes, alcanzando aproximadamente el 5% al 15%. Es importante señalar que las infecciones bacterianas han sido el foco de atención de diferentes terapias; de hecho, el uso de antibióticos de manera racional y adecuada puede contribuir a la reducción de la morbilidad y mortalidad en los pacientes.
Por ese motivo, debemos de estudiar cómo afectan los antimicrobianos no solo en bacterias planctónicas, sino también en estas estructuras sésiles tridimensionales. Para ello, el reactor de cultivo continuo que se utiliza para estudiar biofilms es el que ha sido desarrollado por el CDC. Este reactor se ha convertido en el estandar para trabajar con biofilms en los laboratorios.
Cada reactor tiene 8 racks y cada uno de ellos tiene espacio para tres fichas. Los biofilms crecerán, si es que lo hacen, sobre esas fichas. El volumen del medio de cultivo líquido que cubre las fichas es de 350 mL.
Se puede comprar en FisherSci por 1201.90$ producidos por Biosurface Technologies Corp, que tienen su sede en Bozeman, Montana, EEUU. Esta empresa tiene fichas ("coupons" en inglés) de distintos materiales: teflón a 8$, polietilino 8$, polipropileno 8$, acero inoxidable 7.2$, hidroxiapatito 12$...)
Estas fichas se introducen en un vaso de un litro y se cubren con 350 mL de medio de cultivo continuo. La velocidad a la que este medio se introduce y elimina del vaso está regulada por una bomba peristáltica.
Las fichas con los biofilms se separan de los racks y se prueba sobre ellas distintas concentraciones de
fagos o de productos de síntesis según el esquema:
En la Universidad Estatal de Montana tienen un Centro de Engeniería de Biofilms, y tienen una serie de videos sobre como se comporta esta tecnología:
Concentración inhibitoria mínima (MIC), concentración mínima de bactericidas (MBC), y pruebas de concentración mínima de fungicida (MFC)
En microbiología, la concentración inhibitoria mínima (MIC en sus siglas en inglés) es una prueba que determina la concentración más baja de un agente antimicrobiano necesaria para inhibir el crecimiento in vitro visible de un microorganismo. Para establecer la CIM, se incuba un agente antimicrobiano en un rango de dilución con el microorganismo, típicamente a una concentración 0.5 McFarland, lo que es aproximadamente 1.5 x 108 unidades formadoras de colonias (UFC) por mililitro (mL).
El crecimiento del microorganismo está determinado por la turbidez. Las muestras que no muestren actividad antimicrobiana estarán turbias debido a la presencia del microorganismo, mientras que la falta de turbidez indica que se ha inhibido el crecimiento del microorganismo. Una vez que se calcula la MIC de un agente antimicrobiano, los microorganismos se etiquetan como susceptibles, susceptibles dependientes de la dosis (SSD), intermedios o resistentes al agente antimicrobiano.
La prueba MIC a menudo se lleva un paso más allá para determinar la concentración bactericida mínima (MBC) y la concentración fungicida mínima (MFC) de los agentes. El MBC y MFC se refiere a la concentración mínima de un agente antimicrobiano que reduce la viabilidad de la inoculación inicial del microorganismo en ≥99,9%. En contraste con el MIC que establece la concentración más baja de agente antimicrobiano que inhibe el crecimiento, el MBC y MFC identifican la concentración más baja de agente antimicrobiano que resulta en la muerte del microorganismo.
Las pruebas MBC y MFC han sido métodos poderosos para comparar la actividad de eliminación de gérmenes de varios agentes antimicrobianos a la vez, a menudo con fines de detección.
En general, si el MBC/MFC no es más de cuatro veces el MIC, los agentes antimicrobianos se consideran bactericidas/fungicidas. En algunos casos, el MBC/MFC de un agente antimicrobiano está muy cerca de su MIC. Si el MBC/MFC del agente probado contra el microorganismo probado es ≥ 32 veces el MIC, se puede determinar que el microorganismo ha desarrollado resistencia al agente antimicrobiano probado.
El experimento de Richard Lenski creciendo Escherichia coli día tras día ha sido un importante escuela para los microbiólogos interesados en evolución. Ahora el canal Veritasium nos lo presenta como documental en castellano:
Una amiga el otro día, hablando sobre las cárceles del Ecuador dijo que lo mejor que se podría hacer con ellas era bombardearlas. El fin de semana después estuve en un cumpleaños en Quito y pregunté ¿Qué se podría hacer con las cárceles en Ecuador? y menos un profesor de derecho de la Universidad San Francisco y su pareja, el resto opinaban lo mismo que mi amiga.
En ecuador en 1834, el temor frente a la lepra sumado a la ausencia de conocimientos para enfrentarla hizo que unos ciudadanos solicitasen al presidente Vicente Rocafuerte que aquellos que padecían de lepra fueran inmolados para evitar el contagio. El presidente Rocafuerte rechazó evidentemente una medida tan inhumana y ordenó la construcción, en los terrenos donde funcionaba la Facultad de Medicina en la ciudad de Guayaquil, de un lazareto. Los contagiados de lepra en todo el mundo estuvieron bajo la advocación de San Lázaro y de la orden religiosa de igual nombre. Este lazareto, construido en madera fue quemado en 1945 en medio de gran expectación popular que disfrutó viendo como salían murciélagos y ratas de aquel edificio.
El Lazareto de Boyacá se fundó en 1872 y se refundó en 1890 como ‘Alejo Lascano’. Guayaquil, 1900-1910.
En la decisión del presidente Rocafuerte influyeron decisivamente las opiniones de Abel Brandín, el cual abogaba por que quienes padecían lepra recibiesen un tratamiento “decente y humanitario”.
Los lazaretos normalmente se diseñaban en islas cercanas a los puertos. Eran instalaciones en las que internaban a marineros y pasajeros, o animales que presentaban síntomas de enfermedades infecciosas. La primera cuarentena fue practicada en el puerto de Marsella en 1383.
Bandera amarilla, señal náutica que se usaba para señalar que se lleva enfermos infecciosos. Hoy en día indica lo contrario: un barco que se declara libre de enfermedad de cuarentena, y solicita el abordaje e inspección por parte de las autoridades portuarias. Fuente
Muy interesante el concepto de sindemia. Abordar el COVID-19 significa abordar la hipertensión, la obesidad, la diabetes, las enfermedades cardiovasculares y respiratorias crónicas y el cáncer. Prestar mayor atención a las enfermedades no transmisibles (ENT) no es una agenda solo para las naciones más ricas. Las ENT también son una causa desatendida de mala salud en los países más pobres. La consecuencia más importante de ver a COVID-19 como una sindemia es subrayar sus orígenes sociales. La vulnerabilidad de los ciudadanos mayores; Comunidades étnicas negras, asiáticas y minoritarias; y los trabajadores clave a quienes comúnmente se les paga mal y con menos protecciones sociales apuntan a una verdad hasta ahora apenas reconocida, a saber, que no importa cuán efectivo sea un tratamiento o una vacuna protectora, la búsqueda de una solución puramente biomédica para COVID-19 fracasará. A menos que los gobiernos diseñen políticas y programas para revertir las profundas disparidades, nuestras sociedades nunca estarán verdaderamente seguras contra el COVID-19. Como escribieron Singer y sus colegas en 2017, "Un enfoque sindemico proporciona una orientación muy diferente a la medicina clínica y la salud pública al mostrar cómo un enfoque integrado para comprender y tratar enfermedades puede ser mucho más exitoso que simplemente controlar la enfermedad epidémica o tratar a pacientes individuales". Para saber más: Covid 19 no es una pandemia
¿Pueden las supermanzanas proteger al guasmo de una pandemia?
Barrios frente a ciudadelas ¿Cuál es el mejor desarrollo?
Jane Jacobs defiende en su libro "Muerte y vida de las grandes ciudades" la abolición de los reglamentos de ordenación territorial y el restablecimiento de mercados libres de tierra, lo que daría como resultado barrios densos y de uso mixto
Cuando le expliqué a mi amiga guayaquileña que las personas deberían de vivir en edificios más altos en Guayaquil para que la ciudad estuviese más concentrada me dijo algo que me dió que pensar: "Si la gente viviese en departamentos de varios pisos se mataría entre ella por temas de bulla o de problemas de vecindario". La policía en el Ecuador no hace respetar las ordenanzas municipales. Tu puedes tener un altavoz todo el día con la música altísima que lo único que va a hacer que lo quites es que tus vecinos te manden un sicario. La policía se vuelve muy melindrosa en esos temas y dice que ellos no pueden entrar en propiedad privada... excusas para no trabajar. Por lo tanto, un tema a cambiar
En esta época de pandemis aprender a alinear secuencias de ADN es una herramienta básica para saber de qué virus se trata el que está aquejando a nuestra comunidad y si está mutando, si la nueva mutación está cubierta por la inmunidad inducida por las vacunas que se han suministrado. Por eso vamos a aprender a distinguir las distintas secuencias, nucleotídicas o aminoacídicas, determinar si tienen un origen común...
Las secuencias biológicas pueden estar en nt o en aminoácidos
1 PREGUNTA: Encuentra un ORF (marco abierto de lectura) si lo hubiere, transcríbelo a mRNA y tradúcelo a su secuencia de aminoácidos
2 PREGUNTA: En esta secuencia existen dos ORFs mayores de 30 nt (normalmente por debajo de esta longitud no se consideran los posibles ORFs, es decir, no suelen llevar secuencias reguladoras, como la caja TATAA, RBS ect y por lo tanto no son ORFs que se transcriban). Uno en la secuencia que ves y el otro en su complementaria. Localízalos y tradúcelos a su secuencia de aminoácidos
ATG ATA CGA CGT CA G TCC ACA CGT CCA CGT ACA CGA CAC CAA TAT CCG ATA CAC TGA
Se traduce como: MIRRQSTRPRTRHQYPIH
Y otro ORF en la secuencia complementaria 3’-->5´. El truco para encontrar estas secuencias sin necesidad de hacer la secuencia complementaria es encontrar primero un CAT de derecha a izquierda y luego, buscando de tres en tres, encontrar un triplete CTA, TTA o un TCA, como se puede ver abajo resaltado en azul.
ORF2: 5'ATGCTCGTATCGCCGGTCGTCTGGCGGTCGTCTTTGTCGGTCCCCCTTTA G 3'
4 PREGUNTA: Busca los ORFs en esta secuencia utilizando el programa https://www.ncbi.nlm.nih.gov/orffinder/ (Ojo los ORFs tienen que ser mayores de 30 nt). Poner en las opciones: Minimal ORF length (nt): 30
6 PREGUNTA: Encuentra el ORF, tradúcelo y di cuáles son las propiedades químicas de sus aminoácidos 5’ TTATTGTCGTATGCGACGTACATGTTTCAT 3’ Solución:
7 PREGUNTA: en la secuencia que se encuentra en la pregunta anterior se observan dos aminoácidos que están codificados por dos codones distintos ¿Por qué ocurre esto? Solución: Pincha aquí
¿Por qué una secuencia genética comienza a generar distintas secuencias?
8 PREGUNTA: ¿Por qué aparece en la 3 generación una secuencia diferente? ¿Por adaptación?
No todas las diferencias en secuencias tienen la misma importancia
9 PREGUNTA: Supongamos que la secuencia A es la secuencia ancestral de donde parten B, C, D y E. a) Ordena estas secuencias de mayor a menor diferencias genéticas b) Ordénalas ahora de mayor a menor diferencias aminoacídicas. Enlace al código genético. Programa para traducir DNA en proteínas.
A 5´ATGCAAGCTTGGCGTAATCATGACTACTAA 3´
B 5´ATGCAGGCTTGGCGTAATCATGACTACTAA 3
C 5´ATGCATGCGTGACGTAATCATGACTACTAA 3
D 5´ATGCAAGCTTGGCGCTAATCATGACTACTAA 3
E 5´ATGCATGTGTTACATAACCACGATTACTAA 3
Solución:
A MQAWRNHDY
B MQAWRNHDY Similitud 9/9
100%
C MHA-RNHDY Similitud 2/9
D MQAWR-S-LL Similitud 4/9
E MHVLHNHDY- Similitud 5/9
A 5´ATG
CAA GCT TGG CGT AAT CAT GAC TACTAA
3´
B 5´ATG
CAG GCT TGG CGT AAT
CAT GAC TACTAA 3
C 5´ATG
CAT GCGTGA CGT AAT CAT GAC TAC TAA 3´
D 5´ATG
CAA GCT TGG CGC TAATCA TGA CTA CTA A 3´
E 5´ATG
CAT GTG TTA CATAAC CAC GAT
TACTAA 3´
En ambos casos, nt y aminoácidos, la B es la secuencia más similar, seguida de la E, la D y por último la C
¿Cómo se puede ordenar las secuencias para ver si tienen un antepasado común?
12 PREGUNTA: Con el genoma del plásmido pUC19 encuentra el gen de la betalactamasa, el que le da resistencia a la ampicilina, y haz un blast con su secuencia. ¿Existe ese gen en otros plásmidos, bacterias?
Qué mejor manera que introducirnos en el mundo de los virus que de la mano del premio Nobel David Baltimore. En 20 minutos nos cuenta de manera resumida qué son los virus. Lo único que se echa en falta es que nos cuente cómo se forma un supervirus. Por lo demás, cuando habla el maestro los demás escuchamos.
David Baltimore (Caltech): Introduction to Viruses0:50 Un reino separado; 1:15 persiguiendo la sopa biológica;1:35 RNA o DNA como soporte de información genética; 2:00 Remanentes de un mundo RNA; 2:31 El dogma actualizado;3:15 Clasificación Baltimore 6:15 Tipos de virus;7:16 Crecimiento de los virus; 7:58 Detrás de cada virus hay una historia de transmisión;10:40 Placas de lisis; 11:50 Virus en equilibrio con el hospedador; 16:20 HIV;17:30 Descubrimiento de la retrotranscriptasa
La evolución empezó con el primer ser vivo, el ribozima. A partir de ahí ha habido la evolución ha sufrido varios saltos para llegar desde esa molécula sencilla de ARN con actividad enzimática hasta los seres pluricelulares complejos y sociales.
Las ribozimas, junto con los viroides (o protovirus), son considerados reliquias vivas del mundo de ARN y caracterizaron la primera fase del mundo de ARN. Posteriormente las ribozimas y viroides darían lugar a moléculas de ARN capaces de sintetizar proteínas como los ribosomas, a los retroelementos como la transcriptasa inversa y a las moléculas de ADN. Estas moléculas al rodearse con liposomas formados espontáneamente originarían los protobiontes y estos por último a las células modernas.
PREGUNTA 1. i) Tengo dos ribozimas: A y B. El ribozima A tiene un cromosoma con 10.000 genes y se divide en dos ribozimas cada 40 minutos. El ribozima B tiene 5000 genes. ¿Cuánto tiempo tarda B en dividirse?. ii) ¿Cuántas ribozimas dejará de descendencia el ribozima A y cuántas el ribozima B tras 4 horas de crecimiento?
Solución: El ribozima tarda la mitad de tiempo, 20 min. 4 horas son 240 minutos. Dividimos 240 entre 40 min y obtenemos el número de divisiones que tiene el virus A en 4 horas: 6 divisiones o también se puede decir 6 generaciones.
1 -> 2 -> 4 ->8 -> 16 -> 32 -> 64 en decir en 6 generaciones pasa d 1 a 64 individuos. También se puede expresar como:
20
-> 21 -> 22 -> 23 -> 24
-> 25 ->26
2n = número de
descendientes después de n generaciones. Por lo tanto, la solución es 26 = 64
El ribozima B tiene 12 generaciones. 212 = 4096 descendientes.
El organismo que tiene un tiempo de generación más corto deja más descendientes. Lo mismo ocurre en la película IDIOCRACIA
El árbol de la vida se expande de esta manera. Ya no consideramos que los únicos seres vivos son los que están basado en células. Los ribozimas y los virus son también organismos vivos porque siguen los mismos principios que dirigen la evolución. Por eso mismo, podemos empezar a soñar en un momento en que exista una rama de la vida que no sea biota, es decir, basada en la química del carbono. Una vida basada en el silicio y el código digital.
Recientemente han aparecido unos virus muy grandes, los tupanvirus, que tienen algunos genes de ribosomas. Existen dos teorías sobre el origen de los virus. La primera dice que en un principio los virus funcionaban como una célula primitiva y que evolucionaron a organismos parásitos y la otra que sugiere que los virus son DNA egoísta que evolucionó para parecerse a pequeñas células.
Estos tupan virus sugieren que los protovirus (virus con ribosomas) eran entidades biológicas simples que vivían replicándose en la sopa biológica y que cuando aparecieron las primeras células procariotas y estas células con membrana lipídica agotaron la sopa biológica con sus rutas metabólicas más complejas y su capacidad de almacenamiento, evolucionaron para convertirse en parásitos de esas nuevas entidades biológicas más grandes y con más capacidad para generar energía.
PREGUNTA 2: Cuando no existían bacterias toda la vida sobre la Tierra era vírica. Eran protovirus de ARN que tenían ribosomas. Estos virus se replicaban en la sopa biológica (en Ecuador en el locro biológico). Cuando aparecieron las bacterias, éstas tenían una membrana que diferenciaba fuera de dentro. Las bacterias metieron dentro todo lo que les interesaba de la sopa biológica. Los protovirus al quedarse sin su alimento sufrieron una presión selectiva que favoreció a aquellos virus que sabían como penetrar en el interior de las bacterias y alimentarse de lo que antaño había sido suyo. Nacieron los virus como entidades parásitas de las células. Muchos biólogos siguen diciendo, de forma equivocada, que los virus no son entidades vivas porque se tienen que alimentar de una célula metabólicamente activa. Si es por eso, podríamos incluir en la categoría de virus a muchas personas que no son capaces de subsistir sin su tarjeta de crédito. ¿Cómo perdieron los protovirus sus ribosomas? porque hoy en día los virus actuales no tienen ribosomas. Como siempre la solución está en la selección natural. Imaginemos dos virus A y B. El virus A es un protovirus, tiene ribosomas, y su ARN tiene 60.000 bases. El virus B perdió los genes de los ribosomas y por esa razón tienen 40.000 bases. No necesita codificar ribosomas porque puede utilizar los de la bacteria que infecta. Ambos virus infectan y se replican en el interior de bacterias. Si la ARN polimerasa copia a una velocidad de 1000 bases por minuto y los cromosomas de A y B tienen un solo Ori. ¿Cuánto tiempo tarda cada virus en replicarse? ¿Cuánta descendencia tendrá cada virus al cabo de seis horas?
SOLUCIÓN: Virus A 30 minutos virus B 20 minutos. En seis horas tendremos de A 4096 virus, y de B tendremos 262144 virus. Si en vez de horas hablásemos de miles de años podemos entender porqué los virus actuales carecen de ribosomas.
1:35RNA o DNA como soporte de información genética
PREGUNTA 3: ¿Qué fue antes el huevo o la gallina? ¿Qué proceso ocurrió antes en la evolución, el paso de ADN a ARN o el paso de ARN a proteínas?
PREGUNTA 4: Cuando entra un virus en una célula ¿Qué ribosoma utilizará para traducir su ARNm, un ribosoma viral o un ribosoma de la célula humana? ¿Por qué?
Solución: Los virus no tienen ribosomas propios, utilizan siempre el ribosoma de la célula hospedadora. Los virus perdieron los ribosomas propios cuando aparecieron las primeras células porque aquellos virus que carecían de ellos se replicaban mucho más rápido, al tener menos genes, que los protovirus que si los poseían.
Gracias a esta actualización podemos entender el concepto de hebra positiva (la que tiene el mismo código que el ARNm) y la negativa. Es decir, la hebra positiva es el ADN codificante y la hebra negativa el ADN molde. Lo que copiará la RNApolimerasa será la hebra de ADN molde.
