No todos los fagos destruyen a las bacterias que
invaden, al menos no inmediatamente. Algunos infectan bacterias y
permanecen dormidos en su interior. Los fagos algunas veces insertan
sus propios genes en el cromosoma del hospedador. A veces esos fagos
llevan en medio de sus genes, genes de otra bacteria. Es lo que en la
jerga científica se llama “transducción” que es cuando los
genes de una bacteria aparecen en otra y resulta que ha sido un fago
el responsable de esa traslocación de genes. A veces esos genes que
viajan de una bacteria a otra son peligrosos.
En la década de 1950, por ejemplo, se describió como
la bacteria Corynebacterium diphtheriae causa la difteria, una
enfermedad de las vías respiratorias altas, sólo cuando está
infectada por un bacteriófago. El fago, de hecho, contiene un gen
para la toxina que causa la difteria. Una historia similar se
descubrió en la década de 1990 con el cólera. Esta enfermedad
mortal se le achaca a Vibrio cholera, sin embargo son los genes de
fagos en su interior los responsables de la toxina letal.
James M. Musser del "National Institute of Allergy
and Infectious Diseases" en Hamilton, Montana y sus colegas se
dieron cuenta al secuenciar los genomas de los Streptococcus grupo A
(GAS) que gran parte del genoma eran genes de fagos y que estos eran
los responsables de la virulencia de este grupo que causa desde
carraspera hasta la fiebre reumática que afecta al corazón o el
síndrome del choque tóxico. Musser también ha descrito como cuando
ciertas células del sistema inmune devoran bacterias GAS, éstas
activan varios genes provenientes de fagos para bloquearlas y evitar
su destrucción.
Otras veces los fagos van más allá de repartir genes de toxinas
entre las bacterias. Matthew K. Waldor de la Tufts
University School of Medicine en Boston a comprobado que a
veces incluso pueden controlar la liberación de esas toxinas. Por
ejemplo, la famosa Escherichia coli. E. coli es una
bacteria comensal inocua de nuestro intestino. Algunas cepas de E.
coli producen una toxina, conocidad como Shiga que puede causar
la muerte, es lo que se llama envenenamiento alimentario. El gen de
esta toxina es parte del genoma de un fago que está integrado en
algunos cromosomas de ciertas
cepas de E. coli. El gen de la toxina sólo se vuelve
activo cuando el fago comienza a reproducirse en el interior de la
bacteria. ¿Por qué? Pues por que cuando el fago rompe la bacteria
la toxina se libera causando el daño en las personas portadoras.
El grupo de Waldor ha descubierto que la ciprofloxacina
(un antibiótico tipo fluoroquilona) activa genes de los fagos
incrementando la producción de la toxina Shiga. Esto también ha
sido observado por John F. Prescott de la "University of Guelph"
en Ontario: las fluroquinolonas inducen la actividad del genoma del
fago que normalmente está "dormido" en el genoma de
Streptococcus canis, una bacteria de la flora normal de perros
y otros animala. Si se usan estos antibióticos en animales el fago
se activa y se han observado casos severos de shock tóxico y
infecciones tipo comecarne en perros infectados con Streptococcus
canis.
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