Dos bacterias intestinales causan la esclerosis múltiple

Un estudio con 81 pares de gemelos idénticos identificó dos bacterias intestinales, Eisenbergiella tayi y Lachnoclostridium, como posibles desencadenantes de la esclerosis múltiple (EM). Estas bacterias, halladas en el íleon, provocaron síntomas similares a la EM en ratones al ser trasplantadas desde gemelos afectados. Ambas pueden alterar la barrera intestinal y activar células inmunes inflamatorias.

Para probar la causa más que la correlación, los investigadores avanzaron más allá de la secuenciación. Trasplantaron microbios del íleon de gemelos seleccionados en ratones libres de gérmenes para desarrollar una inflamación similar a la EM. En animales que recibieron bacterias del hermano con esclerosis múltiple, la parálisis apareció en doce semanas. Los ratones que los microbios del gemelo sano se mantuvieron en movimiento todo el estudio.

Hipoxia, exosomas y cáncer

 Identifying positive selection candidate loci for high-altitude adaptation in Andean populations

Hypoxia-related gene expression profi le in childhood acutelymphoblastic leukemia: prognostic implications 

Exosomes derived from hypoxic leukemia cells enhance tube formation in endothelial cells

Role of hypoxia-induced exosomes in tumor biology

 

El Efficiency of Plating (EOP) es un experimento que mide la capacidad de un bacteriófago de formar placas líticas sobre distintas cepas bacterianas, en comparación con una cepa de referencia. Es una forma de cuantificar su espectro de infectividad y eficacia biológica. Aquí te lo explico paso a paso:

¿Qué se evalúa con el EOP?

• Cuántas unidades formadoras de placa (PFU) produce un fago sobre una cepa “alternativa” respecto a una cepa “control”.
• Sirve para comparar sensibilidad entre cepas, eficacia de fagos en diferentes condiciones o evaluar potencial de biocontrol.

Pasos del experimento para determinar el EOP

1. Preparación de fagos y diluciones
• Se preparan diluciones seriadas del stock del fago para que se puedan contar placas individuales.
2. Cultivo de cepas bacterianas
• Se siembran varias cepas: la cepa control (sensible conocida) y las cepas de prueba sobre placas de agar con cultivo semi-confluente (soft agar overlay).
3. Inoculación de los fagos
• Se aplican pequeñas gotas de la dilución sobre las placas con cada cepa o se mezclan antes de verter sobre el agar.
4. Incubación
• Generalmente a 37 °C durante 12 a 24 horas.
5. Conteo de PFU
• Se cuentan las placas líticas (claras) sobre cada cepa.
6. Cálculo del EOP
• 

Interpretación de resultados

EOP	Significado
~1.0	Eficiencia igual a la cepa control (infección fuerte)
0.1–0.9	Infección moderada
0.001–0.099	Infección débil
<0.001	Prácticamente sin infección

Este experimento es clave en biocontrol, caracterización de host range, estudios de co-evolución y también en terapia fágica, porque permite saber qué tan específico y potente es un fago frente a distintas bacterias.

Que dos bacteriófagos compartan un 98.7% de similitud genética pero presenten diferencias en sus curvas de crecimiento "one-step" es perfectamente posible, y puede explicarse por varios factores estructurales, funcionales y de expresión que no están necesariamente capturados por la similitud global del genoma. Por ejemplo:

1. Diferencias en genes regulatorios o de expresión

• Variaciones mínimas en promotores, operadores o secuencias reguladoras pueden alterar el tiempo de replicación, la eficiencia de ensamblaje o el momento de la lisis.
• Cambios en el orden genético o en estructuras tipo stem-loop pueden modular la traducción diferencial de proteínas clave.

2. Mutaciones puntuales en genes funcionales críticos

• Una mutación en la endolisina, holina o enzimas implicadas en la salida del fago puede modificar el burst size o el tiempo de lisis.
• Cambios en la proteína de cola pueden afectar la adsorción al huésped y alterar la fase de eclipse.

 3. Epigenética o modificaciones post-traduccionales

• Aunque menos estudiado en fagos, hay evidencia de modificaciones químicas en proteínas estructurales que alteran su eficiencia funcional.
• Algunos fagos tienen genes que codifican antagonistas o inhibidores de defensa bacteriana, y su expresión puede influir en los resultados experimentales.

4. Diferencias en la interacción con el huésped

• Incluso si los fagos son casi idénticos, diferencias en la cepa bacteriana utilizada (receptores superficiales, respuesta inmune, estado fisiológico) pueden hacer que cada fago se comporte distinto.
• Sensibilidad a condiciones específicas como temperatura, pH, o disponibilidad metabólica.

5. Rearreglos genómicos o diferencias en genes no anotados

• A veces, el 1.3% de diferencia corresponde a genes aún no identificados que cumplen funciones importantes pero silenciosas.
• Rearreglos, inversiones o inserciones en zonas no codificantes pueden generar diferencias en la dinámica de replicación.

Linfocitosis de células B monoclonales frente a virus y su relación con la leucemia

La sucesión de variación, selección y expansión clonal es un concepto que los estudiantes de medicina tienen que conocer para entender la lógica del cuerpo humano y su interacción con virus, bacterias e incluso para entender procesos sociales en la que los humanos estamos inmersos. 

La linfocitosis de células B monoclonales (MBL) es una condición hematológica en la que se detecta un número elevado de linfocitos B clonales en la sangre periférica, pero sin síntomas clínicos ni signos de enfermedad como la leucemia linfocítica crónica (LLC)2.

 ¿Qué ocurre en la MBL?

• Se origina cuando una célula B anormal se clona repetidamente, generando muchas copias idénticas.
• Estas células B clonales no funcionan correctamente, aunque conviven con células B sanas.
• No se considera cáncer, pero puede ser un precursor de LLC en algunos casos.

Tipos de MBL

Tipo de MBL	Recuento de linfocitos B	Riesgo de progresión a LLC
MBL de bajo conteo	< 5 × 10⁹/L	Muy bajo, casi nulo
MBL de alto conteo	> 5 × 10⁹/L	1–2% por año

¿Quién puede desarrollarla?

• Más común en personas mayores de 40 años.
• Aumenta con la edad: hasta el 70–80% de personas mayores de 90 años pueden tener MBL.
• Más frecuente en hombres.
• Puede estar relacionada con antecedentes familiares de LLC o ciertas infecciones previas.

Diagnóstico

• Se detecta generalmente por análisis de sangre rutinarios.
• Confirmación mediante citometría de flujo, que identifica si las células B son clonales y qué proteínas expresan2.

¿Se necesita tratamiento?

• No. La mayoría de los casos no requieren intervención.
• Se realiza seguimiento regular para vigilar si progresa a LLC.
• Incluso si progresa, muchas personas con LLC no necesitan tratamiento inmediato.

Reproduzco esta noticia de El País escrita por el periodista Daniel Mediavilla

Alberto Orfao (Lisboa, 65 años) es un investigador que no fuerza los titulares ni hace demasiadas concesiones a la simplificación de problemas complejos. Explica con precisión sus proyectos actuales y recuerda cómo ha cambiado la medicina en sus tres décadas de trayectoria, en parte, gracias a trabajos como el suyo. La Asociación Europea de Hematología le acaba de reconocer con el Premio a la Excelencia Investigadora por sus más de 800 artículos científicos en investigación hematológica y, en particular, por su aportación a la detección precoz de leucemias, un campo en el que también ha registrado 70 patentes que reflejan el carácter innovador del trabajo de su grupo.

En un hotel de Madrid, reconoce que, cuando comenzó su carrera, todos estos avances “eran impensables”. Ahora, trabaja para adelantarse más de quince años al diagnóstico de las leucemias y, quizá en el futuro, de otros tumores, con el fin de tratarlos antes de que provoquen ningún daño. La clave la busca en la linfocitosis de células B monoclonales (MBL), una afección asintomática por la que aparecen unos niveles elevados en sangre de clones de un tipo de linfocitos. Todas las personas que acaban desarrollando leucemia comienzan con esta MBL, algunos cuando aún no han cumplido los 50, pero solo unos pocos de quienes tienen estos clones acaba desarrollando la enfermedad. Ahora el objetivo es identificar a los que están realmente en riesgo.

Pregunta. Hay muchas personas que tienen MBL, pero muy pocas desarrollan después una leucemia. ¿Cómo se puede obtener valor diagnóstico de estos marcadores?

Respuesta. Queríamos desarrollar tecnología para detectar las enfermedades en estadios muy iniciales, pero cuando llegamos a esos estadios iniciales, vemos que casi todo el mundo tiene algo. La MBL empieza a aparecer a partir de los 40. La prevalencia entre 40 y 50 años es de un 5% de los adultos. Luego va subiendo, y cuando llegas a los 90, la prevalencia es de más de un 50%.

Y no solo estamos viendo MBL de células B, también de otros tipos de células. Hay un tipo de situación parecida para los linfocitos T, que se llama T-CUS, que estamos viendo en el 99% de las personas mayores. Entonces uno empieza a pensar: sí, es verdad que esa célula puede ser precursora de una leucemia, pero también puede ser una célula que, con la edad, es necesaria para que el sistema inmune funcione bien en las etapas más avanzadas de la vida.

Porque si todos los que llegan a los 100 años tienen ese tipo de clones, está claro que no significa que todos vayan a desarrollar una leucemia, sino que justamente los que viven mucho y tienen un sistema inmune más competente, son los que tienen este tipo de células.

Hemos empezado a buscar el significado de estas células y hemos podido demostrar que, al menos algunos de estos clones, están dirigidos frente a virus que casi todos tenemos desde pequeños, y que permanecen en el organismo a lo largo de toda la vida. Estas células parecen ser capaces de controlar esos virus. Es como si el sistema inmune dijera: “Vale, tengo virus latentes dentro, en vez de responder cada vez que los veo, me fabrico una célula experta, especializada, y así no distraigo al sistema inmune con esto que ya conozco”.

P. Entonces, ¿sería como un mecanismo de adaptación?

R. Exacto. Y esto sirve para decir que toda leucemia de este tipo de células B vienen de este estadio previo, de estos clones MBL. Pero como tanta gente sana los tiene y la gran mayoría no desarrollan leucemia, pensamos que son células que deben tener un papel fisiológico, es decir normal. El organismo actúa de forma inteligente y no es tonto, por decirlo de alguna manera.

Lo que parece es que esas células, en un individuo normal, empiezan a aparecer o a expandirse especialmente a partir de los 40. Y ahora, con la tecnología, las podemos ver. Pero para que se transformen en leucemia, tienen que intervenir otros factores.

P. ¿Tienen alguna pista sobre cuáles serían esos factores?

R. Lo estamos buscando, aunque los resultados que tenemos resultan a veces contradictorios. Por ejemplo, después de la pandemia hemos analizado una cohorte que ya habíamos estudiado antes, y estamos viendo que, 15 años después, los que tenían estas células se mueren más sobre todo por infecciones y cáncer. Por el contrario, en la pandemia mucha gente mayor ha fallecido. Y lo curioso es que los que no tenían estos clones fueron los que más murieron por infecciones, justo en ese periodo. Es decir, su sistema inmune no funcionaba tan bien en esa situación fuera de lo común como fue la pandemia. Parecería que tener estas células te podría proteger en ciertos contextos poco habituales, pero no en otras situaciones en las que sí parece claro que los que tienen estos clones tienen un sistema inmune que no funciona tan fino. Aunque no sea necesariamente por progresión a leucemia. Hemos visto algún caso que sí ha progresado a leucemia, en el que detectamos clones MBL a los 60 años y que acabó desarrollando una leucemia a los 84, por ejemplo. Pero en la gran mayoría esto no ocurre.

Seguimos investigando ahora qué factores hacen que algunos progresen a leucemia. Hemos encontrado algunas características de las células que podrían reducir ese grupo de riesgo a un 10%. Nuestra hipótesis actual es que hay células que podrían encontrarse en una situación de estimulación continua mediada por señales habituales del ambiente —no infecciones graves, sino señales habituales— y eso hace que crezcan más.

También parece que en los individuos en los que estas células crecen más, su sistema de defensa a nivel de barreras (intestinal, respiratoria) podría estar más debilitado. Es decir, en vez de defenderte antes de que entre algo, lo hace después de que haya atravesado la primera barrera de defensa. Entonces tu sistema inmune se ve obligado a responder internamente a estímulos que normalmente no llegarían a entrar al organismo, y eso podría facilitar la estimulación de estos clones. Ese crecimiento va asociado claramente a la aparición de las alteraciones genéticas típicas de la leucemia. En algunos casos, ese crecimiento se dispara, quizá porque esas alteraciones se acumulan en combinaciones únicas.

Ahí es donde estamos ahora, intentando descifrar ese puzzle. Lo que sí sabemos con seguridad es que es la presencia de pequeños clones de células idénticas a las que vemos en el estadio de leucemia es muy frecuente. Tan frecuente que casi podemos decir que es normal ya que si vives mucho, vas a tener estos clones. Y si fueran normales, deben tener una función que aún desconocemos.

También estamos seguros de algo más: nadie tiene una leucemia de este tipo sin haber tenido antes estas células. Así que son el origen necesario. Si no las tienes, no vas a tener ese tipo de leucemia.

Son esas células las que se transforman en tumorales. ¡Ese salto existe! Y vemos que esa célula crece con los años, pero no a una velocidad que necesariamente no deriva en leucemia, aunque vivas 100 años. Tiene que haber factores que desencadenen un crecimiento más rápido.

P. Junto al posible valor diagnóstico, entiendo que si se llega a conocer bien este rompecabezas, ¿se plantea también la posibilidad de tener algún control sobre esa transformación? Algún mecanismo de bloqueo que pueda prevenir la enfermedad.

R. Incluso podría haber tratamientos con muy poca toxicidad, que podrían administrarse a sujetos sanos en riesgo. Pero, para eso, primero hay que identificar bien al grupo de riesgo. En los estadios iniciales, incluso de leucemia, la gente está bien. Se hacen un análisis de sangre y se detecta la enfermedad. Y como se trata de estadios tan iniciales, no se administra un tratamiento: se adopta una actitud de “esperar y ver”. Algunos progresan rápido, otros no.

En esos estadios tempranos ya de leucemia, dentro del consorcio ECRIN-M3 (Early Cancer Research Initiative Network) financiado por la Fundación Científica de la Asociación Española Contra el Cáncer (y Loterías), junto a sus homólogas de Italia y del Reino Unido, hemos desarrollado modelos predictivos. Te diagnostico hoy, no necesitas tratamiento, pero con esos modelos puedo establecer una probabilidad de, por ejemplo, el 90%, de que en cinco o 10 años, tampoco lo vas a necesitar.

En otros casos sí se podría establecer una estrategia preventiva, cuando la probabilidad de progresar es alta: 70% al cabo de un año, por ejemplo. En los ochenta, el diagnóstico se daba cuando alguien se sentía mal, iba al médico, y se encontraba la leucemia ya desarrollada y habitualmente avanzada. Ahora, con análisis de sangre rutinarios, se detecta antes. Pero si no hay síntomas, no se trata inmediatamente. Cada vez más queremos anticiparnos. Si sabemos quién se va a poner mal, igual podemos intervenir antes. Incluso en individuos sanos con MBL de alto recuento podríamos plantearlo. Y seguro que va a haber ensayos clínicos en ese sentido.

Donde estamos trabajando es en estadios aún anteriores: 20 años antes de que el pase a leucemia ocurra. Eso importa sobre todo para gente joven. En alguien de 80 años no tiene mucho sentido. Pero en adultos de 20 o 30 años, quizás sí. Por eso hemos empezado hace unos años estudios en adultos desde los 18.

P. ¿Esta tecnología se podría aplicar también a tumores sólidos?

R. Claro. Hoy pensamos que es el tóxico el que induce la alteración genética. Pero podría ocurrir también que la célula, como entidad inteligente, responda al tóxico creando mecanismos de protección. Células resistentes, difíciles de eliminar, que crecen, solo a veces de forma descontrolada. Esas últimas son las tumorales.

Esto cambia completamente la forma de entender el tratamiento. Si queremos frenar la progresión, hay que tener en cuenta mecanismos fisiológicos, no solo de reparación de ADN sino también de modificación del ADN.

P. ¿Qué piensa del futuro del diagnóstico, de la medicina de precisión?

R. La medicina de precisión, ha contribuido a avances notables y numerosos. No obstante, la medicina de precisión actual debería cambiar de nombre. Hoy la medicina de precisión se identifica con análisis masivos, de muchos parámetros, con la esperanza de encontrar alguno o algunos que sea, o sean, clave. Esos análisis masivos son justo lo contrario de lo que significa precisión. Tenemos que dar el salto a lo que yo llamaría medicina de ultraprecisión: identificar las células responsables de una enfermedad, aunque estas estén en un tejido muy concreto y en muy baja cantidad.

Con las herramientas actuales de la medicina de precisión, nada de esto de que hablamos se ve. Está por debajo del umbral de detección. La medicina de precisión es como mirar un mapa mundial y ver solo lo que está por encima del agua y con frecuencia con muy poca resolución. Pero la enfermedad puede estar en el fondo del océano. Necesitamos herramientas mucho más sensibles, de ultraprecisión.

Estoy seguro de que eso va a llevar a reclasificar o identificar mecanismos de enfermedades, quizás de muchas enfermedades. Es el caso reciente de la anafilaxia: ahora sabemos que muchos pacientes tienen una mutación que activa una célula concreta, y eso parece que podría explicar por qué se produce una reacción diferente por parte de esa célula que llevaría a síntomas mucho más severos que los que, por ejemplo, podemos ver en una respuesta alérgica o atópica habitual al mismo medicamento o estímulo.

P. Hay una última pregunta, que no está relacionada directamente con su investigación, pero sí con el prestigio académico de la institución en la que trabaja. Como sabe, nuestro periódico ha informado sobre el fraude académico del rector de la Universidad de Salamanca. Gente de tanto prestigio como usted, ¿cómo vive que su rector tenga 75 artículos retirados de revistas científicas?

R. Yo creo que el investigador y el profesor universitario deben tener una ética más allá de normas y leyes, que también es bueno que existan, dígase de paso. Aunque uno no busque los reconocimientos, como el premio con el que empezamos esta charla, lo más gratificante de la investigación es ver que lo que has descrito como grupo se usa y es útil. Que otros lo reproducen. La sociedad debe ser capaz de evaluar esto más allá de las personas concretas. Lo importante en estos casos concretos es, sin duda, poder conocer la verdad, y que se sepa con transparencia qué ha ocurrido y por qué. Yo estoy orgulloso de cada uno de los miembros del grupo, no solo por los resultados de la investigación, sino también por la rigurosidad de la misma y no haber tenido nunca una retractación después de más de 800 trabajos publicados.

P. Precisamente por eso. Usted, que nunca ha tenido una retracción, ¿se siente cómodo teniendo como máximo representante de tu institución a alguien en esa situación?

R. No es cómodo, claro, aunque sea un rector elegido por una mayoría absoluta y que espero dinamice la institución. Personalmente pienso que lo importante en este tipo de situaciones es que se sepa exactamente qué ha pasado, por qué y cómo. Y que todo eso salga a la luz de la forma más transparente posible, para que podamos entender realmente lo que ha ocurrido y poder sobre todo contribuir a que no se repitan ese tipo de situaciones. Sin esa explicación clara, lo lógico es que las dudas persistan más allá de lo que sería deseable. Creo que es algo que habría que aplicar de forma incluso más generalizada a otros ámbitos de la vida pública, siempre y particularmente en estos momentos en los que asistimos perplejos a tantas situaciones de dudoso comportamiento ético. 

Propionato de imidazol bacteriano causa aterosclerosis

Las bacterias del intestino producen propionato de imidazol que no solo induce, sino que causa la aterosclerosis. 

Propionato de imidazol

La reina os hará esclavos

 La colonia es el nuevo nivel de integración

La espermateca es un órgano de las hormigas reinas para almacenar vivo el esperma y utilizarlo para fecundar huevos durante años. En algunas especies, el aparato reproductor del macho queda dentro de la reina, lo que literalmente lo mata en el acto. Si vemos este hecho a la luz de la teoría de los niveles de integración de F. Cordón nos daremos cuenta de que lo único que importa de los individuos machos es la variabilidad que se genera en ellos y la selección que supone que uno de ellos pueda fecundar con éxito a la reina. Fuera de esa función ¿Tienen algún interés para la colonia? no, por ese motivo ya no pueden regresar a la misma y al estar lejos del hormiguero mueren. Los machos alados después del vuelo nupcial se mueren por agotamiento, pérdida de aparato reproductor (en algunas especies) o por no estar adaptados a vivir fuera de la colonia. Todos esos machos existían para generar variabilidad, para que compitiesen por copular con la reina. Todos esos individuos mueren para que el esperma de uno de ellos pueda subsistir durante años en la espermateca de la reina.

Los machos nacen de huevos no fecundados, es decir, son haploides. El huevo tarda entre 7 y 14 días en eclosionar dependiendo de la especie, temperatura y humedad. El periodo larval también tarda entre 7 y 14. Después la larva se encierra en una pupa entre 9 y 30 días. De esta pupa emerge un macho alado listo para el vuelo nupcial.

La reina cuando se va quedando sin esperma en su espermateca, aumenta la producción de machos haploides. Esto es una señal de que la colonia podría estar acercándose a su fin, ya que se necesita esperma para producir nuevas reinas y nuevas obreras. Dado que los machos no trabajan ni contribuyen al mantenimiento del hormiguero, que no existan machos hasta ese momento en el que los espermatozoides escasean es un ahorro de energía considerable. Que los machos sean haploides es fantástico para eliminar aquellas mutaciones deletéreas o que generen algún inconveniente

El desarrollo de una espermateca es el colofón de la conversión de la reina en un organismo monoico. La hembra genera un óvulo n que al no ser fecundado genera machos. Machos que duran lo necesario para la cópula, es decir, para llenar la espermateca de la reina. De esta manera, la reina controla en su propio cuerpo, la capacidad de tener descendencia. Cuando a nivel social se considera que la unidad
familiar es y está alrededor de una mujer, se consuma una estrategia similar.

Con la haplodiploidía, las hermanas comparten el 75% de los genes. En humanos compartimos el 50% de nuestros genes con nuestros hermanos. En el caso de las hembras de especies con este sistema de segregación genética, la dotación genética de herencia paterna compartida es del 100% y el de la dotación genética de herencia materna del 50%. Por tanto, 150% + 50% / 2 = 75%

En el caso humano, generar familias alrededor de uno de los sexos, como ocurre en las familias chinas que las nuevas unidades familiares se crean asociadas a la familia del padre, o en las familias occidentales, especialmente las latinas, en las que la familia de la madre es el núcleo de esa unidad familiar. Los incentivos son importantes, como hemos visto en el caso de la haplodiploidía.

Existen parejas en las que ella acude a una clínica de inseminación para que en caso de divorcio no tenga que repartirse el hijo con su pareja. En España, los donantes son anónimos y no tienen derechos ni deberes parentales. Si la mujer acude sola, sin pareja, y no hay reconocimiento posterior por parte de otro adulto, ella será la única progenitora legal. ¿Entonces es posible evitar compartir la custodia? Sí, pero solo si la mujer realiza el tratamiento sin implicación legal de su pareja. Si hay consentimiento conjunto, convivencia con el menor o reconocimiento legal, el otro miembro de la pareja puede reclamar derechos parentales, incluso en caso de divorcio. En una sociedad que se articula alrededor de las madres, como es el caso latino, ese progenitor masculino tendría que levitar y abrirse el cielo y bajar unos querubines del cielo con trompetas alabando su nombre para que tuviese alguna oportunidad de que se le reconozca la paternidad. Las familias monomarentales, como son reconocidas ahora en España, consiguen el doble de derechos que las familias con dos progenitores. En ese esquema de incentivos está claro qué interesa si "piensas en verde".

Para evitar  conflictos de lealtad entre familia e Iglesia, en el Primer Concilio de Letrán, en 1123, se estableció que los sacerdotes no podían casarse. El celibato pone a la institución religiosa por encima de la familiar. Todo aquellas medidas que favorezcan el control de los integrantes de una institución suele tener éxito porque hay un tercer nivel de integración, el nivel social, que es susceptible de ser seleccionado y por tanto modificar el acervo genético de las especies.

Las organizaciones requieren que sus integrantes sean dependientes

En el gobierno de Olaf Palme se escribió un manifiesto: "La familia del futuro"

Se proponía que el estado garantizaría la independencia de la mujer del marido, de los adolescentes de sus familias y de los ancianos de sus hijos. El estado se haría cargo de todo. El impacto de esta política se puede ver en el documental "La teoría sueca del amor" del director Erik Gandini. Es interesante ver el impacto que han tenido las clínicas de inseminación en la construcción de estas nuevas familias. El anonimato del donante de esperma tiene dos consecuencias directas: hace que el esperma sea un producto de bajo coste y fácil acceso. Por otra parte, "libera" a los niños de tener un padre biológico y crea el concepto de familia monomarental. La familia monomarental no es solo aquellas mujeres que han tenido hijos y los padres se desentienden, para lo cual, el estado garantiza la obligatoriedad de la prueba de ADN y la obligatoriedad de pensión de alimentos. Para las mujeres que han decidido ser madres, el estado blinda con el anonimato, la exclusividad de la progenitora y le niega al hijo la posibilidad de conocer a su padre biológico. Es recomendable ver la película del director británico Mike Leight "Secretos y mentiras" para reflexionar sobre qué significa la posibilidad de conocer un progenitor biológico, en este caso de una madre, para una hija. 

Ines Campillo Poza es una profesora de la Complutense. Feminista. Dice en su artículo "Abolir la familia o qué hacer frente al "familiarismo" de la extrema derecha":  "Un ejemplo de una política desfamiliarizadora sería la universalización de la educación infantil 0 a 3 años, la universalización de la atención a la dependencia, la creación de servicios públicos de extraescolares, permisos para cuidadores/as, prestaciones universales por hijo/a a cargo, prestaciones para trabajadores/as con bajos salarios, etc. Esto es, la desfamiliarización aumenta los recursos de las personas que forman familias, evitando que formarlas implique empobrecimiento, y permitiéndoles también salir de ellas si estas resultan ser opresivas o simplemente insatisfactorias".

Analicemos: "prestaciones universales por hijo/a a cargo". Esta señora pide prestaciones universales, no por hijo, sino por hijo a cargo. Si en España el 80% de los divorcios con hijos la custodia es para la madre. En eses caso, el padre paga pensión alimenticia y la madre recibe prestaciones universales... No se trata de aumentar los recursos de las personas... se trata de aumentar los recursos de las madres. Es una postura lógica cuando eres feminista.

El rey los hará sus esclavos, en este caso la reina

1 Samuel 8:7-18 TLA

y Dios le dijo: «Haz lo que te piden. No te están rechazando a ti, sino a mí, ¡pues no quieren que yo sea su rey! Desde el día que los saqué de Egipto hasta hoy, ellos me han dejado para adorar a otros dioses, y así también lo hacen ahora contigo. Dales el rey que piden, pero adviérteles todo lo que ese rey les hará». Samuel habló con los que pedían rey, y les repitió lo que Dios le había dicho: —Esto es lo que les pasará cuando tengan rey: El rey pondrá a los hijos de ustedes a trabajar en sus carros de guerra, o en su caballería, o los hará oficiales de su ejército; a unos los pondrá a cultivar sus tierras, y a otros los pondrá a recoger sus cosechas, o a hacer armas y equipos para sus carros de guerra. »Ese rey hará que las hijas de ustedes le preparen perfumes, comidas y postres; a ustedes les quitará sus mejores campos y cultivos, y les exigirá la décima parte de sus cosechas para dárselas a sus ayudantes y oficiales. También les quitará a ustedes sus burros, sus esclavos y sus mejores jóvenes, y los pondrá a su servicio. A ustedes los hará sus esclavos, y además les quitará uno de cada diez animales de sus rebaños. Entonces se arrepentirán de haber pedido un rey, pero Dios ya no los escuchará.

La reina, en el caso de los himenópteros sociales, tiene dos niveles de integración, por un lado sus gónadas que genera tanto hembras como machos, y por otro lado, su descendencia, que se divide en dos: la descendencia roja, con capacidad para reproducirse y la descendencia azul que trabajará para el éxito reproductivo de las rojas.

El sistema haplodiploide genera descendencia con un 75% de similitud genética. En este caso, el segundo nivel de integración, el nivel celular, genera el desarrollo de sistemas sociales llamados superorganismos.

La creación de una reina implica la división de los individuos en individuos rojos reproductivos e individuos azules, que trabajan para los rojos. No por casualidad a los individuos reproductores de las colonias de himenópteros sociales, o de ratas topo desnudas, se les llama reinas.

¿Qué ocurre en un hormiguero si se muere la reina?

Cuando muere la reina de un hormiguero, el destino de la colonia depende de la especie y de si hay mecanismos para reemplazarla. Los escenarios más comunes son:

1. Colonia con una sola reina (monogínica)
Si no hay otra reina ni huevos fértiles que puedan desarrollarse como tal, la colonia entra en declive. Las obreras continúan trabajando por un tiempo, pero sin nuevas generaciones, la población envejece y muere. En algunas especies, las obreras pueden poner huevos, pero solo dan lugar a machos haploides, lo que no salva la colonia. En especies sin capacidad de reemplazo, la muerte de la reina marca el inicio del fin: sin reproducción, la colonia se extingue gradualmente.

2. Colonia con varias reinas (poligínica)
Si muere una reina, otras pueden seguir reproduciendo, y la colonia se mantiene estable. En algunas especies, las obreras pueden eliminar reinas excedentes para evitar conflictos, así que la dinámica puede cambiar tras la muerte de una.

3. Reemplazo por una nueva reina
En ciertas especies, las obreras pueden alimentar larvas con dieta especial, como jalea real en abejas, para que se desarrollen como nuevas reinas. Si hay una reina joven alada, puede realizar un vuelo nupcial y fundar una nueva colonia, o quedarse si las condiciones lo permiten.

Como vemos en estos ejemplos, existe una variabilidad en las posibles soluciones a la pregunta ¿Qué ocurre si muere la reina? esto es un ejemplo de que el tercer nivel de integración es un nivel social sobre el que la selección ejerce una presión y por lo tanto es determinante para la evolución.

Referencias:

Indemnización pionera para una familia monomarental por no ampliarle su permiso de maternidad

• Henske Jonas,
• Fernández Otárola Mauricio,
• Dohrs Janosch and
• Eltz Thomas

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NIAID Visual & Medical Arts. (7/10/2024). Common Dendritic Cell Progenitor Cell. NIAID NIH BIOART Source. bioart.niaid.nih.gov/bioart/82

Para los parásitos lo más importante es el control de su hospedador

Video 1: Mejor perder un ojo y conseguir que el otro dependa de ti

Para los parásitos lo más importante es el control de su hospedador. Por ese motivo, solo siendo un manipulador narcisista puedes comprender la lógica de los parásitos. Cuando nos exponemos a la paradoja del genio que te ofrece tu deseo y duplicarlo a quien te acompañe el resultado se puede resumir en dos posibles soluciones: Solución A pido algo bueno y tu obtienes el doble de lo bueno que yo pida o, solución B, lo que yo pida te hace dependiente de mi.

Vivo per lui

Si consigues que otros dependan de ti, en ese momento no tienes que preocuparte por generar más recursos, más energía, más bienes, más comidas. Solo te tienes que preocupar de conseguir que más individuos dependan de ti, y que no dejen de depender de ti. Gracias a ese control vas a acceder a áreas a las que no podrías acceder como un simple individuo.

La entidad, el individuo que prime la organización sobre un beneficio inmediato estará invirtiendo en estructura. La estructura le va a permitir multiplicar una pequeña ganancia por el número de integrantes de esa estructura. 

El avaricioso siempre va a buscar un escenario que se situaría hacia la izquierda: tener más. El envidioso siempre va a tender a moverse hacia escenario de la derecha: hay menos abundancia pero hay más control. 

Existen sociedades con poca capacidad de generar abundancia pero son más eficientes controlando a sus integrantes. Si eres capaz de que la entidad o el individuo que depende de ti, te genere 0.1 en vez de 10 que te daría una situación de abundancia ¿Qué es lo que tienes que hacer? fácil ¿No? 

Solución: multiplicar por 11 el número de entidades o individuos que dependen de ti. En una de estas sociedades, el esfuerzo se concentra en castigar al disidente y en multiplicar el número de adeptos. Es por eso que las sectas y las organizaciones coercitivas invierten tanto tiempo en el proselitismo de nuevos adeptos. Cuando estudiamos parasitología, lo primero que llama la atención es la cantidad de energía que invierten los parásitos en transmitirse, en generar millones de huevos.

 Phillip K. Dick, en su novela "Podemos recordarlo por Ud al por mayor" que dio lugar a la película "Total recall", "Desafío total" en español, planteó lo siguiente. Los humanos comienzan a colonizar el planeta Marte. Se encuentran con una máquina alienígena capaz de generar una atmósfera con 21% de oxígeno con solo pulsar un botón. Este descubrimiento se mantiene en secreto por la élite. ¿Qué crees que hacen con esa máquina? 

A La encienden y comienzan una etapa de prosperidad y desarrollo

B La ocultan y la mantienen apagada para tener a los colonos controlados y pagando por usar el oxígeno que ellos producen

El envidioso gana al avaro

Existe un cuento que se repite en muchas culturas en el mundo. En Europa se le conoce por el cuento de San Martín, el avaro y el envidioso. Brevemente, San Martín andaba por el campo y se encontró con dos hombres a los que prometió concederles un deseo, con la particularidad de que quien primero pidiera recibiría la mitad y el segundo conseguiría el doble de lo que había pedido el primero. Uno de ellos era muy avaricioso y el otro muy envidioso, así que se pasaron gran parte del tiempo cediéndose el primer puesto el uno al otro. El envidioso, harto de la situación, quiso vengarse del avaricioso y pidió que le sacaran un ojo. En consecuencia al avaro le tenían que sacar los dos. ¿Cuál es la ganancia del envidioso? Desde luego perder un ojo a primera vista (el chiste) no es plato de gusto. ¿Qué gana ahí? gana la dependencia del avaricioso. La sabiduría popular designa esta situación con el dicho de "En la tierra de los ciegos el tuerto es el rey". El tuerto es aquel que tiene un grado más de percepción que lo hace útil para liderar el grupo. 

La paradoja del cubo de cangrejos versus altruismo

Cangrejos en un cubo

La competición desnuda el nepotismo

Manipular la biología para manipular la ideología

 

En las dos distopías más famosas del siglo XX, "Un mundo feliz" y "1984" el estado es el encargado de la reproducción de los individuos. Huxley y Orwell ya vaticinaban que el control de la biología era fundamental para el control ideológico