jueves, 20 de enero de 2022

Protozoos intestinales

 Elementos microscópicos relevantes de los protozoarios



Las amebas alternan entre dos fases vitales: trofozoitos y quistes
Trofozoítos con un solo núcleo



Protozoos intestinales

AMEBAS

Complejo Entamoeba histolytica/Entamoeba dispar

TROFOZOITO E. histolytica

QUISTE E. histolytica
QUISTE E. histolytica
QUISTE E. histolytica

El examen coprológico no siempre hace el diagnóstico correcto. La sensibilidad el examen mejora con muestras seriadas, concentraciones y métodos inmunocromatográficos y PCR.
Las coloraciones, los cultivos y las pruebas serológicas no se usan de rutina para el diagnóstico de amebiasis intestinal.


TROFOZOITO E. coli
Mide entre 15 a 50 um
Movilidad irregular y multidireccional
Emite pseudópodos cortos y romos
Citoplasma apariencia granular con vacuolas(bacterias o levaduras)
En preparaciones coloreadas
Núcleo se observa un cariosoma  grande, situado casi siempre de manera excéntrica
Los gránulos de cromatina nuclear se agrupan de manera irregular


QUISTE E. coli

Cuando el quiste está maduro mide 10 a 30 um, presenta 8 núcleos
Citoplasma carece de vacuolas
El glucógeno presente en los quistes inmaduros es difuso
El glucógeno presente en los quistes maduros puede verse como una gran masa.
Barras cromatidales en forma de astillas

TROFOZOITO Iodamoeba bϋtschllii

TROFOZOITO Iodamoeba bϋtschllii

Mide entre 8 y 20 um
Movimiento lento
Pseudópodos  hialinos en forma de dedo
Presenta un solo núcleo que no es visible en preparaciones en fresco
En preparaciones coloreadas
Cariosoma es grande, forma irregular y usualmente en posición central
Algunas veces se observan gránulos alrededor del cariosoma
Citoplasma generalmente granulado, vacuolado y puede contener bacterias o levaduras.
Gran vacuola de glucógeno que toma color café (lugol)
QUISTE Iodamoeba bϋtschllii
QUISTE Iodamoeba bϋtschllii

Cuando está maduro mide 5 a 14 um
Presenta forma esférica, ovalada, piriformes
El quiste maduro tiene 1 solo  núcleo
Presenta un solo núcleo con cariosoma  excéntrico
La característica más importante es la presencia de una vacuola de glucógeno en el citoplasma

TROFOZOITO Endolimax nana

TROFOZOITO Endolimax nana

Mide entre 6 y 15 um
Poco móviles
Producto del desenquistamiento emergen 4 TF.
Ectoplasma delgada capa que rodea el endoplasma
Citoplasma finamente granulado y vacuolado. (bacterias y restos vegetales).
Los pseudópodos son pequeños, cortos, movimientos bruscos
Presenta cariosoma grande que llena casi el núcleo
Ubicado en el centro el cariosoma
La cromatina de la membrana nuclear no existe o es muy pequeña

QUISTE Endolimax nana
QUISTE Endolimax nana

Cuando está maduro mide 5 y 10 um
Presenta forma esférica, oval o elíptica.
Citoplasma finamente granular
El quiste maduro tiene 4 núcleos
El núcleo muestra un cariosoma que no es tan grande como el del trofozoito, pero si más grande que el de las especies del género Entamoeba.
No presenta cromatina periférica. 
QUISTE Endolimax nana

FLAGELADOS

Giardia lamblia

Chilomastix mesnili

CILIADOS

Balantidium coli

COCCIDIOS

Cryptosporidium

Isospora

Cyclospora

Para ver su presención microscópica PINCHA AQUÍ


ACTIVIDAD: 
CONTESTE LAS SIGUIENTES PREGUNTAS: 

1.- ¿CUÁLES SON LOS DOS ASPECTOS  QUE CONDUCEN PARA  QUE LA  AMEBIASIS SIGA   SIENDO UNA INFECCIÓN DE MÁXIMA  IMPORTANCIA A NIVEL MUNDIAL, ESPECIALMENTE  EN ENTORNOS AFECTADOS POR LA POBREZA?
2.- ¿CÓMO  AFECTA LA  REAPARICIÓN DE AMEBIASIS EN LOS PAÍSES DESARROLLADOS?
3.- ¿POR QUÉ SE DICE QUE LA AMEBIASIS ES UNA ENFERMEDAD DE TRASMISIÓN SEXUAL? 
4.- ¿POR QUÉ LA  E.  HISTOLYTICA ESTÁ CLASIFICADOA COMO UN PATÓGENO DE   BIODEFENSA PRIORITARIO DE CATEGORÍA B POR EL INSTITUTO NACIONAL DE ALERGIAS Y ENFERMEDADES INFECCIOSAS?
5.-¿CUÁLES SON LAS ENFERMEDADES AMEBIANAS GRAVES  QUE SE ASOCIAN CON UNA ALTA    MORTALIDAD?
6.- ¿CUÁL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  SE DEBE CONSIDERAR PARA IDENTIFICAR  CORRECTAMENTE  LACOLITIS AMEBIANA DE UNA  ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Y SEÑALE LOS INCONVENIENTES DE ESTAS PRUEBAS?
7.- ¿CÓMO SE TRABAJA PARA  COMBATIR LA AMEBIASIS?

1    Inadecuada utilización y acceso a herramientas de vigilancia y diagnóstico para la amebiasis  con una sensibilidad y especificidad superiores. A pesar de la capacidad de distinguir E . histolytica por métodos moleculares la microscopía sigue siendo más usada por su bajo costo y fácil accesibilidad con baja sensibilidad  y especificidad.
 Los datos de prevalencia de la amebiasis siguen siendo escasos e imprecisos. Algunos informes que intentan describir la incidencia y la prevalencia de la amebiasis pueden ser inexactos, especialmente si se utiliza el método de microscopía poco sensible. Los expertos estiman que millones de personas siguen siendo infectados con E . histolytica cada año, y hay varios informes recientes que ayudan a ilustrar la carga de morbilidad actual de la amebiasis.

2    Se subrayan como  un problema subestimado que afecta a los pobres que viven en las naciones más ricas, donde la amebiasis representa una de las infecciones tropicales desatendidas más comunes que afectan a las personas que viven en países desarrollados. El conocimiento de la amebiasis en estos entornos es importante, ya que la falta de familiaridad con esta infección ha provocado que no se reconozca la colitis amebiana con resultados fulminantes e incluso fatales

3    La transmisión de la amebiasis se produce a través de la ingestión del quiste infeccioso, a menudo a través de alimentos y agua contaminados con heces, pero el contacto directo de persona a persona, incluidas las prácticas sexuales orales-anales, se ha reconocido cada vez más como un medio alternativo de transmisión.

4    Varias propiedades del quiste de E . histolytica como.  
Baja dosis infecciosa. 
Relativa resistencia al cloro.
Aspectos anteriores facilitan la diseminación a través de la contaminación de los alimentos y el agua, incluso en áreas de baja incidencia. 

5    Las enfermedades graves que se asocian a una alta mortalidad colitis amebiana  y  absceso hepático amebiano

6    Técnicas moleculares como multiplex PCR y  ensayo de antígeno  de E. histolytica en heces

7    Sin la disposición de vacunas eficaces solo se puede hacer el control  basado en la prevención de la transmisión por diseminación fecal-oral.  




Calibración del microscopio

 Con el microscopio óptico podemos obtener datos cuantitativos, medir microorganismos.








Calibration slide. Portaobjetos de calibración con varias escalas

miércoles, 19 de enero de 2022

La matriuska genética en la enfermedad de la ceguera de los ríos

En el siglo XXI las enfermedades han dejado de tener un relato militar: el cuerpo humano luchando con su sistema inmune contra malvados patógenos que quieren hacernos daño. La realidad es más complicada. Lo que antes considerábamos como enemigo... ahora... debemos de ponernos en su piel y entender porqué tiene ese comportamiento patogénico. Es la manera de solucionar los problemas. 

En este nuevo paradigma, entender que las especies involucradas son como matriuskas genéticas, es decir, un artrópodo con un gusano en su interior parasitado por una bacteria que tiene unas secuencias víricas que la empujan a un comportamiento egoísta y anómalo.

Las matriuskas genéticas están más presentes en la naturaleza de lo que pensamos.


1 Durante la ingesta de sangre, la mosca negra infectada (género Simulium) introduce larvas filariales de tercera etapa en la piel del huésped humano, donde penetran en la herida de la mordedura. 2 En los tejidos subcutáneos, las larvas se desarrollan en filarias adultas, que comúnmente residen en nódulos en tejidos conectivos subcutáneos. 3 Los adultos pueden vivir en los nódulos durante aproximadamente 15 años. Algunos nódulos pueden contener numerosos gusanos machos y hembras. Las hembras miden de 33 a 50 cm de largo y de 270 a 400 µm de diámetro, mientras que los machos miden de 19 a 42 mm por 130 a 210 µm. En los nódulos subcutáneos, los gusanos hembra son capaces de producir microfilarias durante aproximadamente 9 años. Las microfilarias, que miden de 220 a 360 µm por 5 a 9 µm y están desenvainadas, tienen una vida que puede llegar a los 2 años. 4 Ocasionalmente se encuentran en la sangre periférica, la orina y el esputo, pero normalmente se encuentran en la piel y en los vasos linfáticos de los tejidos conectivos. 5 Una mosca negra ingiere las microfilarias durante una ingesta de sangre. 6 Después de la ingestión, las microfilarias migran al intestino medio de la mosca negra a través del hemocele hasta los músculos torácicos. 7 Allí, las microfilarias se desarrollan en larvas de primera etapa 8 y posteriormente en larvas infecciosas de tercera etapa. 9 Las larvas infecciosas de tercera etapa migran a la probóscide de la mosca negra y 1 puede infectar a otro humano cuando la mosca se alimenta de sangre. Fuente

La ceguera de los ríos es la segunda causa de ceguera en todo el mundo. Se transmite a los seres humanos por medio de la picadura de las moscas negras infectadas con el parásito Onchocerca volvulus.

Hasta ahora se pensaba que la enfermedad estaba causada por gusanos parásitos que construyen túneles en la piel y liberan millones de larvas que se distribuyen por todo el cuerpo hasta provocar una reacción inmune que conlleva la inflamación de los ojos y, posteriormente, ceguera.

La mosca negra permite que el parásito entre en el torrente sanguíneo de las personas afectadas. El gusano crecerá en la superficie de la cornea causando finalmente ceguera. Fuente

Parece ser que no son los parásitos los culpables sino la bacteria Wolbachia que vive en ellos. De hecho, es la responsable de la inflamación que acaba en ceguera y provoca además graves problemas en la piel. Si es una bacteria la responsable entonces podemos tratar esta enfermedad con antibióticos.


Localización de Wolbachia entre las capas de la epidermis del gusano. Fuente

REFERENCIA:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3131055/

PREGUNTAS: 

1    ¿Por qué se considera Wolbachia un endosimbionte en O. volvulus en vez de un parásito?

2    ¿Mata la doxiciclina al parásito? ¿Qué efecto tiene este antibiótico en la cura de la enfermedad de los ríos?

3    ¿Cuántas especies concurren en la enfermedad de la ceguera de los ríos? Explica el papel de cada una en el proceso infectivo

4    ¿Qué distribución tiene esta enfermedad y porqué? ¿A que es debido que tenga esa distribución en específico y no sea una enfermedad que afecte a todo el mundo?

5    ¿Qué organismo internacional ha combatido la ceguera de los ríos en África? ¿Sería posible erradicar una enfermedad exclusivamente con iniciativas de salud nacionales? ¿Qué presidente de los EEUU retiró a su país de esta organización? ¿Por qué crees que un presidente como ese puede ser elegido democráticamente?

6    ¿Cómo se eliminó O. volvulus del Ecuador? ¿Qué medidas se adoptaron? ¿Sería importante recordar a la población que Ecuador ha sido el segundo país del mundo en erradicar esta enfermedad? ¿Por qué?

7    ¿Tiene la ceguera de los ríos pacientes asintomáticos? ¿Y paucisintomáticos?

8    ¿Tiene esta enfermedad un reservorio animal? ¿Es importante este dato?

9    Las respuestas Th1 preferentemente se desarrollan durante las infecciones por bacterias intracelulares, mientras las células Th2 predominan durante las infestaciones por nemátodos gastrointestinales. ¿Hay cambios en las respuestas Th1/Th2 en la enfermedad de la ceguera de los ríos? ¿A qué crees que son debidos?

10    ¿Qué papel cumple la sanidad pública en las enfermedades parasitarias?

RÚBRICA:



miércoles, 12 de enero de 2022

Bacteriaje

El bacteriaje (el aterrizaje en una bacteria) por parte de los fagos tiene un problema asociado: ¿Cómo hacer con la presión interna de la eubacteria?

Es inspirador comprobar como los ingenieros del programa Apollo se tuvieron que enfrentar a un problema similar y por este motivo muestro este video:

Apollo Docking sequence - Connecting the Command Module to the Lunar Module.

El parasitismo vive entre nosotros

Un neurotransmisor para gobernarlos a todos

Los adolescentes que tienen adicción a internet o a los smartphones experimentaron un aumento en los niveles en la corteza cingulada anterior de un neurotransmisor llamado ácido gamma aminobutírico (GABA), que inhibe o ralentiza las señales cerebrales,

Toxoplasma es capaz de alterar los niveles de dopamina y GABA de los humanos. Recientemente se ha visto que controla la mente de los cachorros de hiena y los vuelve más agresivos e imprudentes frente a los leones, lo que favorece que el parásito infecte a los leones después de que estos maten a estos cachorros y, concomitantemente, beneficie a las hienas que se benefician de estas crías kamikazes que las protegen del ataque de los leones.

En 2013, un artículo publicado en Nature, demostraba que el olor a orina de gato resultaba muy atractivo para aquellos ratones parasitados por Toxoplasma gondii

Uno de cada tres estamos infectados por T. gondii

T. gondii infecta al 30-50% de la población mundial. El hospedador primario son los felinos. Es ahí en donde el parásito tiene su ciclo sexual. En los demás mamíferos vive de manera asexual y los "fuerza a ser comidos" por un felino. En el caso humano es bastante improbable que seamos devorados por un felino. Menos aún los delfines o las ballenas que también se contaminan con T. gondii debido a los ooquistes procedentes de las heces de los gatos y que llegan al mar por los deshechos urbanos.

Ciclo vital de T. gondii. Fuente

T. gondii y los humanos

T. gondii se transmite al ser humano y la infección natural adquirida tiene, por lo regular, curso benigno y curación espontánea, pero puede ser grave para el niño que la adquiere por vía congénita, es decir, en el momento de la gestación por una madre portadora de T. gondii. Los daños en niños suelen ser neurológicos o de visión. Con la epidemia de sida, la toxoplasmosis ha adquirido importancia por los gravísimos cuadros clínicos de estos pacientes. 

Los trofozoitos son capaces de atravesar la barrera placentaria, esta transmisión puede ocurrir sólo si la madre adquiere la primo infección durante el embarazo, pues la inmunidad proporcionada por infecciones pasadas no permite nuevas parasitemias. Puede producir aborto, parto prematuro, mortinatos o niños aparentemente asintomáticos que desarrollan problemas neurológicos o visuales más adelante. 

El riesgo de transmisión es variable de acuerdo al periodo de gestación: menos del 2% antes de la 10º semana, 17% hasta la 15ª semana (primer trimestre); 30-55% en el segundo trimestre, 60-65% en el tercer trimestre.

Consejos para las embarazadas

La carne debe ser cocida a 66º o superior, o congelada durante 24 horas en un congelador doméstico (a menos de −12 °C), ambos letales para los taquizoítos y los bradizoítos. La congelación de la carne antes del consumo parece ser la intervención más eficaz para prevenir la toxoplasmosis transmitida por la carne.

Ser propietario de un gato sólo está débilmente asociado con una infección aguda. Esto es probablemente porque los gatos sólo excretan ooquistes durante tres semanas de su vida, y las personas son tan probables de estar expuestos a oocistos excretados por el gato de otra persona. Sin embargo, parece razonable para las mujeres embarazadas con gatos a pedir a otra persona para cambiar la caja de arena a diario (heces de gato frescas no son infecciosas).

Se debe de beber agua filtrada

Lavar frutas y verduras

Quiste en músculo cardiaco con formas sugestivas de bradizoítos (flecha). Hematoxilina y eosina, 10X. Fuente: Toxoplasmosis aguda diseminada fatal en una paciente adulta inmunocompetente proveniente del Pacífico colombiano


Toxoplasma tiene un apicoplasto y no puede vivir sin él

Está rodeado por cuatro membranas. Contiene su propio genoma: una molécula circular de ADN con un tamaño de 35.000 pares de bases que codifica aproximadamente 30 proteínas, un conjunto completo de ARNt y otras moléculas de ARN. Es capaz de reparar, replicar, transcribir y traducir sus genes. Puesto que 30 proteínas no son suficientes para la operación del apicoplasto, necesita importar otras proteínas (unas 500) del citplasma, codificadas por el genoma nuclear. Contiene partículas que se supone proceden de ribosomas de ascendencia bacteriana.
Células humanas portando parásitos T. gondii que en su interior llevan el remanente de una bacteria fotosintética. T. gondii es capaz de alterar los neurotransmisores del mamífero e incluso alterar el comportamiento de grupo de los mismos. La matriuska genética en todo su esplendor

martes, 11 de enero de 2022

Bacteriófagos inmunes a las enzimas de restricción gracias a la 2-aminoadenina

 dos equipos de investigación han demostrado que bacteriófagos incluyen en su genoma una nucleobase llamada 2–aminoadenina (con abreviatura Z) en lugar de adenina. Es lo que se conoce como una base nitrogenada análoga.

GENOMA RESISTENTE: La nucleobase «Z» que remplaza la «A» en el alfabeto genético de determinados virus forma tres puentes de hidrógeno en vez de dos, lo que dificulta la separación de las dos hebras del ADN. Fuente

El artículo de la bióloga computacional Suwen Zhao y su equipo de la Universidad de ShanghaiTech, han descrito la síntesis del ADN con Z por el bacteriófago. Paralelamente, otro equipo de investigadores franceses publicó en la misma revista un par de artículos que llegaban a conclusiones similares.

Fue en la década de 1970, cuando un grupo de científicos de la antigua Unión Soviética descubrieron el ADN con Z en un virus bacteriófago denominado S-2L, que infecta a las bacterias fotosintéticas. Se dieron cuenta que el ADN del virus se comportaba de una forma extraña cuando sus dos hebras helicoidales se disociaban con el calor. Lo habitual es que necesitase más temperatura para romper la unión entre las nucleobases C y G que para romper la unión entre A y T, pero el ADN del virus se comportaba como si sólo contuviera parejas de C y G. Otros análisis demostraron que había sustituido las A por Z, para unirse éstas con más intensidad a las T. Posteriormente, se ha demostrado que esta modificación en el genoma de S-2L evitaba que las enzimas de restricción de las bacterias, que detruyen el ADN del bacteriófago, pudiesen degradar el ADN de S-2L.

El trabajo de los dos equipos demostró que el virus estudiado tenía un gen denominado PurZ, que codificaba una enzima muy importante para las primeras etapas de la síntesis del nucleótido Z. Esta enzima se producía a partir de una molécula presente en las células bacterianas.El paso siguiente fue completar la vía metabólica gracias a otras enzimas encontradas en el genoma de las bacterias infectadas.

¿Cómo puede la polimerasa trabajar con un análogo de base nitrogenada?

El equipo francés investigó el virus bacteriófago de Vibrio y observó que tiene un gen junto a PurZ que codifica una enzima denominada polimerasa. Su misión era copiar el ADN y hallaron que incorpora el dZTP en el ADN a la vez que retira las nucleobases del tipo A presentes. Por su parte, el equipo de Zhao sostiene que es necesario encontrar otra enzima, encargada de degradar el dATP intracelular a la vez que conserva el dZTP.

Todavía queda mucho por conocer, pero estos trabajos abren la puerta evitar bacterias resistentes a los bacteriófagos. Un paso más hacia la utilización de bacteriófagos como alternativas a los antibióticos.

miércoles, 5 de enero de 2022

Premio Nacional de Venezuela al Mejor Trabajo Científico

 El gobierno de Venezuela nos ha dado el Premio Nacional al Mejor Trabajo Científico en el área de salud por este artículo



En la fotografía con el Dr Jaime Charris el autor de correspondencia del artículo y principal responsable del trabajo


El Presidente Maduro dió los premios en el Círculo Militar de Caracas y recogió el premio Jaime Charris


¿Qué es un parásito?

En un principio fue el verbo: los ribozimas

Existen moléculas de ARN capaces de actividad enzimática, los ribozimas. Moléculas de ARN con capacidad enzimática que con el paso del tiempo son incluso capaces de hacer copias de si mismas. Si existe replicación y descendencia y por mutación esta descendencia produce copias no exactamente iguales.... ya tenemos evolución. Para que las ventajas de la evolución se ejerzan sobre una población cada protoespecide de ribozimas debe diferenciarse espacial y temporalmente. Para eso están las capas de las arcillas que permiten que las ventajas evolutivas se diferencien en esas protocélulas que son las capas con agua y ribozimas de las arcillas.

Y el verbo se hizo carne y se traduce a proteínas 

Son los protovirus que viven entre las capas de las arcillas. Estos protovirus llegan a traducir su secuencia de ARN a una secuencia de aminoácidos mucho más rica químicamente. La manera de traducir su código de ARN a un código de aminoácidos es gracias a una máquina molecular llamada ribosoma.

Se ha descubierto recientemente en Brasil unos virus que conservan parte de un ribosoma ancestral. Los protovirus ancestrales constaban de ARN y una cápside proteica que los protegía. Cuando se replicaban, es decir, hacían copias de si mismos, la cápside se desarmaba y el ARN hacía copias de si mismo mediante la ARN polimerasa. Esto sucedía en la sopa biológica ancestral.

¿Cómo se evoluciona hasta llegar a un parásito?

Cuando apareció la primera célula, las arqueobacterias, con una membrana lipídica que les permitía duplicar su material genético dentro de una barrera, su membrana, todo cambió. Las bacterias primitivas comenzaron a crecer masivamente. La mayoría de las sustancias orgánicas que conformaban la sopa biológica pasaron al interior del citoplasma de las nuevas entidades biológicas.


Los protovirus estaban quedando sin su hábitat natural ¿A dónde se iban los nutrientes? bien, los nutrientes estaban siendo secuestrados en el interior de las arqueobacterias, así que los virus que fueron capaces de entrar en el interior de las arqueobacterias se encontraron con la sopa biológica que se les estaba robando. Y comenzaron a entrar y salir de las arqueobacterias. Entraban para poder dividirse en la sopa biología del citoplasma bacteriano, salían para buscar nuevas arqueobacterias.


Imaginemos dos protovirus A y B. Iguales, ambos con 40.000 bases nitrogenadas de ARN. Imaginemos que esos protovirus tienen ARN polimerasas capaces de copiar 1000 bases. Cuando se replican tardan 40 minutos en hacer una copia de si mismo. Imaginemos ahora que el protovirus B pierde por mutación toooodos los genes necesarios para construir su propio ribosoma, es decir, 10.000 bases. ¿Desaparecería este protovirus B? no porque podría usar los ribosomas de la arqueobacteria. Pero ¿Qué le pasaría a los dos virus? pues que con el paso del tiempo los virus B serían muchíiiiisimo más numerosos que los A ¿Por qué? porque tardarían sólo 30 minutos en replicarse. Al cabo de un año el número de copias de B serían muchísimo más numerosas. Por esta razón la mayoría de los virus actuales, excepto los tupanvirus, carecen de ribosomas y son parásitos celulares obligados.

La mayoría de los protozoos parásitos tienen un metabolismo anaerobio ya que carecen de mitocondrias ¿Puedes razonar basándote en la evolución de protovirus a virus el porqué?

¿Por qué crees que la Taenia saginata carece de sistema digestivo y absorbe del medio intestinal del hospedador la glucosa?

PROBLEMA: ¿Cuánta descendencia tendrá el protovirus A y el B al cabo de un día?
Solución: Un día tiene 1440 minutos. Por lo tanto A se divide 1440/40 = 36 y B 1440/30 = 48. Si A se divide binariamente al cabo de un día tendremos 2 exp 36 = 68719476736 y B 2 exp 48 = 2,814749767×10¹⁴. En un día tendremos 4096 veces más virus B que A. Imagínate durante siglos.

Por este motivo, el árbol de la vida quedaría así:


Nota que he incluido de manera jocosa a los robots y su química basada en el silicio y su código binario como organismos vivos. Todavía no pueden ser considerados "vivos" pero en el transcurso de nuestra vida veremos robots con conciencia y todas las características de los seres vivos. Stay tunned.

Los parásitos, al igual que los virus, coevolucionan con sus hospedadores definitivos para reducir su virulencia o poder patogénico para prolongar la vida del hospedador y, por consiguiente, la suya.

Ejercicio: Tenemos dos virus A y B. El virus A tiene una tasa de letalidad del 0.1%, similar al de la gripe estacional. El virus B tiene una tasa de letalidad del 10%. En epidemiología el número reproductivo básico R0 es el número promedio de casos nuevos que genera un caso dado a lo largo de un período infeccioso.
La R0 de A y B es de 5 en ambos Si ambos virus infectan 1000 personas cada uno y esas personas vuelven a infectar otras personas y éstas a otras, es decir, tres ciclos de transmisión. Al final de esos dos ciclos de transmisión ¿Cuántas han muerto? ¿Cuántas desarrollaron anticuerpos?

Solución: . A infecta 1000 personas, una muere y quedan 999 personas. Cuando infectan otras 5 personas 5x999=4995. Mueren cuatro quedan 4991. Si estas 4991 infectan cada una 5 personas tenemos 24955, si mueren 24 quedan 24931. En tres transmisiones han muerto 29 personas.

B infecta 1000 personas, mueren 100 quedan 900. Cuando infectan otras 5 personas 5x900=4500. Mueren 450 quedan 4050. Estas 4050x5= 20250, de estas personas se mueren 2025 quedan 18225. En tres transmisiones han muerto 2575 personas 

El parasitismo pueden convertirse en una relación no sólo de beneficio, sino de dependencia mutua

Fue en la década de 1960 cuando Lynn Margulis elaboró la teoría endosimbiótica del origen de los organelos celulares de los eucariontes, ya que encontró evidencias relevantes (por ejemplo que dichos organelos tienen su propia maquinaria genética) de que la simbiosis dio origen a los cloroplastos y las mitocondrias, que surgieron cuando un organismo unicelular comenzó a habitar dentro de otro (endosimbiosis), dotándolo de características que antes no tenía, como la fotosíntesis llevada a cabo por los cloroplastos (originados por cianobacterias) o la respiración por las mitocondrias (que surgieron de bacterias).
La aparición de la célula eucariótica aparece por la simbiosis de eubacterias y arqueobacterias como explica la teoría endosimbiótica.

Sin embargo, y pese a su enorme importancia para la vida en el planeta Tierra, es poco lo que se conoce sobre cómo surgieron y evolucionaron este tipo de relaciones simbióticas. Una alternativa interesante es que dos organismos evolucionan juntos por la influencia mutua del uno sobre el otro (coevolucionan) y ambos reciben beneficios. Esta alternativa, propuesta por el ecólogo Daniel Jenzen, considera que uno de los organismos involucrados está utilizando una estrategia de oportunismo ecológico (gracias a plasticidad genética). Es decir, relaciones como el parasitismo o la que lleva a una especie a esclavizar a otra pueden a lo largo de un proceso de coevolución convertirse en una relación no sólo de beneficio para ambas sino de dependencia estricta mutua, esto es simbiótica. Parece imposible que una relación inicialmente de parásito-hospedero pueda convertirse en una simbiosis pero hay muchos casos en que ha ocurrido, tal vez los billones de bacterias que habitan en nuestro cuerpo y que nos son indispensables para sobrevivir tuvieron ese origen.

¿Puede la genética de un protozoo gobernar a un ser pluricelular complejo?

El Toxoplasma gondii (T. gondii) es un organismo parasitario unicelular que puede infectar a la mayoría de los animales y aves. Como los organismos infecciosos del T. gondii se excretan solo en las heces de los gatos, los gatos salvajes y domésticos son el huésped final del parásito.
Los únicos huéspedes definitivos documentados de T. gondii son los miembros de la familia de los felinos (gatos domésticos y otros animales relacionados).

1a. Los ovoquistes se descaman y se eliminan con las heces del gato. Se excreta una gran cantidad, aunque en general durante 1 o 2 semanas. Los ovoquistes tardan entre 1 y 5 días en esporular y adquirir capacidad infecciosa.
1b. Los gatos se reinfectan al ingerir los ovoquistes esporulados.
2. El suelo, el agua, la materia vegetal o el área donde duerme el gato se contaminan con ovoquistes. Los huéspedes intermediarios en la naturaleza (p. ej., aves, roedores, animales salvajes, animales de granja) se infectan tras ingerir materiales contaminados.
3. Los ovoquistes se convierten en taquizoítos poco después de su ingestión.
4. Los taquizoítos se diseminan por todo el cuerpo y forman quistes tisulares en el tejido nervioso, los ojos y el tejido muscular.
5. Los gatos se infectan tras consumir huéspedes intermediarios con quistes tisulares.
6a. Los seres humanos pueden infectarse al consumir carne mal cocinada que contenga los quistes tisulares.
6b. Los seres humanos pueden infectarse al ingerir alimentos o agua contaminados con heces de gatos o con otros materiales contaminados por heces (p. ej., suelo) o por el contacto con el área donde duerme un gato doméstico.
7. Rara vez, la infección humana se debe a una transfusión de sangre o a un trasplante de órgano.
8. Rara vez, se produce la transmisión transplacentaria de madre a feto.
9. En el huésped humano, los parásitos forman quistes tisulares, sobre todo en el músculo esquelético, el miocardio, el encéfalo y los ojos; estos quistes pueden permanecer en el cuerpo toda la vida del huésped y pueden reactivarse si la inmunidad del huésped se compromete.

El caso de Toxoplasma: un protozoo que me vuelve loco. Yo soy yo y mi toxoplasma: el caso de las hienas

¿Puede la genética de un protozoo gobernar a un ser pluricelular complejo? la respuesta es si y nos la da Toxoplasma. Toxoplasma, lo mismo que otros muchos parásitos pueden controlar al hospedador. Básicamente, cuando estamos infectados con Toxoplasma nos volvemos más imprudentes. Eso, desde un punto de vista parasitario es importante. Si al ser imprudente un depredador nos come es malo para nosotros pero bueno para el depredador o depredadores que se van a alimentar de nosotros. Para el parásito es mejor porque antes estaba en nuestro cuerpo y ahora estará en el cuerpo de todos los depredadores que se hayan alimentado de nosotros. El parásito, lo mismo que los virus, necesitan de otro cuerpo para poder vivir. Toxoplasma es un parásito intracelular obligado. 

La pluricelularidad es otro ejemplo de parasitismo

Los humanos somos animales pluricelulares. La pluricelularidad es otro ejemplo de parasitismo. Los humanos vivimos el tiempo justo para permitir que unos protozoos genéticamente diversos, nuestras células sexuales, vivan en nosotros hasta el momento de la fecundación. En ese momento, el óvulo fecundado comienza a dividirse hasta formar la mórula. En ese momento, unas pocas células de esa mórula serán, dependiendo de si es un embrión macho o hembra, las células que generarán los espermatozoides o los óvulos de la próxima generación. 

La única parte humana viva es el óvulo o el embrión que encuentra a su contraparte. El resto de nuestras células es solo un soporte para que ello ocurra. Somos cadáveres andantes. Los organismos pluricelulares somos el hospedador de un protozoo y su genética que nos manipula para que cuando somos sexualmente adultos no pensemos en otra cosa que en reproducirnos. No se distinguen las células sexuales, en este aspecto, de otros parásitos como Toxoplasma. La biología puede llegar a ser deprimente, lo se.

Pregunta de reflexión: ¿Somos los humanos en el fondo protozoos? ¿Puede la genética de ese protozoo gobernar al ser humano?


Los parásitos son organismos que requieren de otro organismo (un huésped u hospedero) para vivir o por lo menos para completar una parte de su ciclo vital. Son eucariotas y contienen estructuras y organelos similares a los de las células humanas, presentan pared celular y se consideran animales. Por ello es muy difícil crear antibióticos eficaces y seguros contra los parásitos, ya que la mayor parte de los fármacos antiparasitarios ejercen algunos efectos adversos en las células de los humanos.

Aunque los microorganismos patógenos, como los virus, algunas bacterias y hongos, también son parásitos, éstos son estudiados por la microbiología. La parasitología es la ciencia que estudia los protozoarios, los helmintos y los artrópodos parásitos.

Los protozoarios son animales unicelulares, dentro de los cuales se encuentran varios grupos como parásitos:

- Apicomplexa (esporozoarios): se localizan en la sangre, los tejidos o en el intestino y presentan reproducción sexual y asexual. Entre los más importantes se encuentran Plasmodium (paludismo), Pneumocystis (neumonía), Toxoplasma (toxoplasmosis) y Cryptosporidium (cryptosporidiasis).

- Ciliophora (ciliados): Balantidium coli (disentería)

- Sarcomastigophora (flagelados y amebas): incluye los flagelados que se encuentran en la sangre (Trypanosoma), tejido linfático (Leishmania) o aparato digestivo (Giardia). Entre los sarcodina se tiene a Entamoeba histolytica (disentería amibiana), y a las amebas de vida libre Acanhthamoeba y Naegleria. Cerca del 10 % de la población mundial está infectada con E. histolytica, el paludismo es la causa principal de muerte relacionada con enfermedades infecciosas en todo el mundo. La neumonía por Pneumocystis carinii es la principal causa de muerte en enfermos de SIDA.

La leishmaniasis se transmite por la picadura de flebótomos hembra infectados. Los flebótomos inyectan la etapa infecciosa (es decir, promastigotes) de su probóscide durante la ingestión de sangre 1. Los promastigotes que llegan a la herida de punción son fagocitados por macrófagos: 2 y otros tipos de células fagocíticas mononucleares. Los promastigotes se transforman en estas células en la etapa tisular del parásito (es decir, amastigotes). 3 se multiplica por división simple y procede a infectar otras células fagocíticas mononucleares. 4 El parásito, el huésped y otros factores afectan si la infección se convierte en sintomático y si se produce leishmaniasis cutánea o visceral. Los flebótomos se infectan al ingerir células infectadas durante la ingestión de sangre 5 y 6. En los flebótomos, los amastigotes se transforman en promastigotes, se desarrollan en el intestino 7 en el intestino posterior para los organismos leishmaniales del subgénero Viannia por ejemplo Leishmania brasilensis; en el intestino medio para los organismos del subgénero Leishmania, por ejemplo Leishmania mexicana, y migran a la probóscide 8.

En Venezuela el Dr Convit logró la vacuna contra la Leishmaniasis.
Jacinto Convit, inventor de la vacuna contra la Leishmaniasis.

Los Helmintos incluyen animales metazoarios denominados gusanos (redondos y planos) que miden desde unos mm hasta varios metros, aunque sus huevos son microscópicos, así como algunas de sus larvas (etapas juveniles). Los Helmintos son miembros de dos grupos:

- Asquelmintos (gusanos redondos), por ejemplo Ancylostoma, Ascaris , Enterobius, Necator, Onchocerca, Strongyloydes, Trichinella, Trichuris.

- Platelmintos (gusanos planos), como Taenia, Hymenolepis, Echinococcus, Dypylidium, Fasciola.

 Los artrópodos como la sarna, garrapatas, níguas

Todos las etapas de un parásito pueden ser desarrolladas en un sólo hospedador o en varios, o parte en un hospedador y parte en el medio ambiente. Al analizar el fenómeno del parasitismo surge un aspecto crucial para su comprensión: la especificidad parasitaria. Se entiende por especificidad parasitaria aquella capacidad de un organismo parásito de seleccionar uno o determinados hospedadores a los que infestar y en los que desarrollarse. O dicho a la inversa, la incapacidad de este mismo parásito de penetrar y desarrollarse en hospedadores que no se encuentren dentro de su círculo de especificidad.
El fenómeno de la especificidad parasitaria no es más que el resultado de muy diferentes y numerosas interdependencias parásito-hospedador que van desde el mismo nivel molecular y genético, hasta niveles muy superiores que comprende de hecho un conjunto de aspectos ecológicos y etológicos, pasando por niveles de interacción de tipo muy variado como metabolismo, fisiología, patología, inmunología, distribución geográfica, climatología, etc.

En realidad, pues, la especificidad parasitaria no es más que el resultado de la coevolución
de los parásitos y los diferentes especies de vida libre que constituyeron tiempo atrás y
constituyen hoy en día los potenciales hospedadores. Cabe concluir, por tanto, que en el origen
y diversificación de los seres parásitos, considerar la coevolución resulta pues fundamental.
Tanto la adaptación a determinados hospedadores como la adaptación a microhábitats de
parasitación concretos han jugado y juegan papeles esenciales en la diversificación, especiación, especialización y diseminación de los parásitos, y por tanto en su evolución. 

En el caso de los parásitos que desarrollan ciclo sexual y asexual, se le denomina huésped intermediario a aquél donde forma las etapas asexuales. Y huésped definitivo, donde desarrolla la etapa sexual. 

El parásito después de penetrar en un huésped se establece en un órgano blanco o en tejidos. La mayoría de los parásitos que entran por ingestión de alimentos o agua contaminados con heces (vía fecal-oral) pasan su ciclo de vida en el aparato digestivo. Los que penetran de manera directa a través de la piel o se introducen a través de un vector , infectan la sangre o los vasos sanguíneos o establecen infecciones en los tejidos subcutáneos u órganos principales, incluso en la médula ósea y en los tejidos linfáticos.

Diagnóstico de parásitos en el laboratorio: Se basa sobre todo en el hallazgo del parásito en los tejidos infectados, en heces y en líquidos corporales (sangre, L.C.R, orina, esputo y otros). Casi todos los parásitos se pueden detectar en muestras de los tejidos infectadados, observadas al microscopio. Cuando el parásito es un protozoario, las muestras se tiñen y se examinan al microscopio, donde se pueden detectar trofozoítos (formas metabólicamente activas que se nutren del huésped) o quistes (formas latentes). Cuando el agente infeccioso es un helminto, el diagnóstico se basa en el hallazgo de huevos del gusano o de larvas en heces, microfilarias en sangre, gusanos adultos en los tejidos subcutáneos o en el aparato digestivo.