sábado, 1 de octubre de 2016

Aldolasa, la fructosemia y la importancia de ser diploide

Hace 2500 millones de años aparecieron las cianobacterias. Aparte de inundar la atmósfera de oxígeno llenaron el mundo de glucosa procedente de la fotosíntesis. El mundo había sido anaerobio (sin oxígeno) durante 1500 millones de años. A partir de entonces, lo anaerobio se quedó relegado a aquellos ambientes en donde no llegaba el oxígeno como el fondo de los mares y lo aerobio suponía todo aquello que estaban en contacto con la atmósfera. Hoy nos quedan los estromatolitos como los de la fotografía, que nos recuerdan que hace 2500 millones de años sólo había en la superficie del planeta grandes extensiones de estas cianobacterias.
Desde que las cianobacterias aprendieron a construir glucosa a partir de dos moléculas sin energía, el CO2 y el agua las opciones energéticas aumentaron en el planeta Tierra. Las cianobacterias producían azúcares y se alimentaban de ellos. Otras bacterias empezaron también a utilizar azúcares para aprovechar esa energía solar capturada en enlaces de carbono que es la glucosa.
La ruta de la degradación de la glucosa para obtener piruvato, ruta que también se llama glucólisis anaerobia es una ruta universal que se haya presente en casi todos los organismos aerobios
La principal vía metabólica para obtención de energía a partir de la glucosa es la glucólisis. Otros azúcares, como por ejemplo la galactosa tienen que transformarse primero en glucosa para así poder entrar en la ruta de la glucólisis y transformarse en energía que pueda ser aprovechada por las enzimas de la célula. El azucar frutosa entra en la ruta de la glucólisis a través de su conversión en gliceraldehido-3-P.

La frutosa, de seis carbonos, primero es fosforilada, de esta manera, una vez que entra la fructosa en la célula ya no saldrá jamás. El fosfato es una forma de señalar a la molécula, de ponerle un átomo con carga negativa que impide que la fructosa pueda, por casualidad, salir de la célula. Cuando entra algo con energía dentro de una célula no se debe desperdiciar. 

Posteriormente la enzima ALDOLASA rompe la fructosa de seis carbonos en dos moléculas de tres carbonos, el gliceraldehido y la dihidroxiacetona fosfato. Estos dos compuestos se convertiran en el gliceraldehido-3-fosfato que son moléculas que pueden ya entrar en la ruta de la glucólisis y generar energía.

Hay un grupo de bacterias que no tienen la enzima aldolasa, son las bacterias heterofermentadoras, como por ejemplo las bífidobacterias. Las bífidus carecen de aldolasa, tienen una ruta glucolítica propia, la ruta bífidus, que degrada la glucosa a etanol, ácido láctico y ácido acético. Otras bacterias heterofermentadoras, las Lactobacillus tienen una ruta heterofermentativa propia que también degrada glucosa rindiendo etanol, ácido láctico y ácido acético. Las Lactobacillus también tienen una ruta de degradación de la glucosa propia que produce ácido láctico.
Rutas glucolíticas de las bacterias lácticas. Las rutas A y B son heterofermentadoras y carecen de aldolasa. Fuente
El hecho de que los Lactobacillus y Bífidobacterias tengan estas rutas de la glucólisis distintas ha originado que la humanidad haya utilizado estas bacterias para obtener queso, yogur, encurtidos...

Existen dos tipos de aldolasas, las de clase II presentes en algas, hongos y algunas bacterias y las de clase I presentes en animales y plantas. Las bacterias suelen tener sólo un gen de aldolasa. Esto es así porque cuantos menos genes tenga una bacteria más rápido se puede dividir. Si una bacteria se divide más rápido puede dejar más descendencia en menos tiempo lo que le da una ventaja frente a sus competidoras. Por esta razón las bacterias suelen tener solo una o como mucho dos copias de cada gen importante.

Con los organismos "superiores" como los humanos situación es diferente. Para nosotros lo importante no es tener pocos genes para así dividirnos en menos tiempo. Tener varios genes puede ser importante porque de esa manera podemos utilizar unos y otros dependiendo de nuestras necesidades, por ejemplo, podemos tener activo un gen determinado y en otros órganos, por ejemplo el cerebro tener otro gen de la aldolasa activo.

Los humanos presentamos tres aldolasas, la A, la B y la C. La aldolasa A se encuentra en el embrión en desarrollo y se produce en grandes cantidades en el músculo adulto. La aldolasa C se expresa específicamente en el hipocampo y en las células de Purkinje del cerebro. La aldolasa B juega un papel crucial en el metabolismo de los carbohidratos ya que cataliza una de las principales etapas de la glucólisis y la gluconeogénesis. La aldolasa B juega un papel importante en el metabolismo de la fructosa que se produce principalmente en el hígado, corteza adrenal y mucosa del intestino delgado.
En los humanos, la aldolasa B es codificada por el gen ALDOB localizado en el cromosoma 9. Este gen tiene 14500 pares de bases y contiene 9 exones. Esta es una diferencia con los genes bacterianos que no tienen exones.
El gen ALDOB codifica la proteína aldolasa B. La enzima aldolasa B está formada por cuatro proteínas aldolasa B iguales. En el diagrama cada uno de los monómerode de la proteína aldolasaB está coloreada de un color diferente: azul cielo, azul oscuro, rojo y verde. Es lo que se llama un homotetrámero
La proteína es una secuencia de aminoácidos. Como los aminoácidos tienen propiedades químicas diferentes pueden formar esos tirabuzones que se ven en la imagen (hélices alfas) o también láminas beta. La secuencia de aminoácidos viene codificada en la secuencia del gen. El gen se transmite de padres a hijos. Cuando el gen no es copiado correctamente se producen cambios de código y cambios en el código hace que haya cambios en la proteína. La proteína es una máquina, si los cambios en la proteína hacen que la proteína sea distinta esto puede afectar a su actividad.

Si la información genética es una frase tipo "El arzobispodeconstantinoplasellamavenancio" al transmitirse pueden acumularse mutaciónes ¿No habéis jugado alguna vez al teléfono estropeado? Prueba a jugar con esta frase. Al cabo de diez pases, esto es, de diez generaciones, la frase puede que sea "elpiscodeconstantinosellamavancio" Como la información genética se transforma en una máquina, esto es, en una proteína, o en un grupo de cuatro proteínas iguales, como en el caso de la aldolasa B, la diferencias en la secuencia genética pueden hacer que ahora la enzima sea distinta y no haga bien su trabajo. Es como si en vez de tener un martillo tuviésemos una llave inglesa. El tipo de trabajo que haga ya no va a ser el mismo.

Que haya una mutación en una bacteria y deje de funcionar correctamente la proteína puede ser dramático porque si sólo existe esa proteína la bacteria se queda sin una función importante y muere. En el caso de las personas este problema se minimiza por el hecho de que, excepto las células sexuales que serían como protozoos haploides, esto es, de una sola copia de cada cromosoma, el resto de células de nuestro cuerpo tienen doble copia de cada cromosoma. Si uno de los genes es defectuoso tenemos el otro gen para que haga correctamente el trabajo. Este es el caso de las personas que son heterocigotas para ese gen. Podemos ser individuos sanos aunque uno de nuestros genes sea un gen mutado que produzca una proteína defectuosa porque siempre tendremos la copia sana en el gen del otro cromosoma que portamos.
Un ejemplo de gen autosómico recesivo es el del pigmento de los ojo. Cuando falta pigmentación marrón los ojos son azules. Para que esto ocurra tanto el espermatozoide como el óvulo deben de llevar el gen defectuoso para la pigmentación marrón
La intolerancia hereditaria a la fructosa (IHF) es debido a un gen mutante defectuoso autosómico recesivo. Se dice autosómico porque el gen está en un cromosoma no sexual, está en el cromosoma 9. Recesivo porque si uno de los genes de la célula carece de mutaciones entonces podemos vivir una vida normal.

Si los humanos fuésemos haploides, es decir, que solo tuviésemos una dotación de cromosomas, cada vez que apareciese una mutación de este tipo estaríamos fregados. El hecho de que estas mutaciones puedan vivir es nosotros se debe a que somos diploides en todas nuestras células, excepto las sexuales. Esto nos permite tener la oportunidad de que uno de nuestros genes esté en perfectas condiciones. Las mutaciones dañinas se manifiestan cuando dos padres son heterocigotos para la misma mutación. La segregación genética nos dice que esos padres tienen un 25% de probabilidades de tener un hijo con ambas copias del gen defectuoso. Ese niño o niña será fructosémico.

Se han identificado aproximadamente 30 mutaciones que causan IHF, y estas mutaciones combinadas resultan en una frecuencia de la IHF de 1 enfermo cada 20.000 nacimientos. Ese enfermo lo es porque tiene ambas copias del gen de la aldolasaB mutadas.

Los defectos en este gen se han identificado como causa de la IHF. Debido a la pérdida de aldolasa B funcional, los organismos con HFI no pueden procesar adecuadamente fructosa-1-fosfato produciendo la acumulación de este metabolito en los tejidos del cuerpo. Además de ser tóxico para los tejidos celulares, altos niveles en fructosa-1-fosfato atrapan el fosfato en una forma no usable y, por tanto, no es devuelto a las reservas de fosfato resultando en una reducción en la concentración de fosfato y ATP. La falta de fosfato disponible causa el cese de la glucogenólisis en el hígado que resulta en hipoglicemia.20 La acumulación de fructosa-1-fosfato también inhibe la gluconeogénesis, reduciendo adicionalmente la cantidad de glucosa disponible. La pérdida de ATP produce una multitud de problemas incluyendo la inhibición de la síntesis de proteínas y disfunción hepática y renal. Sin embargo, la prognosis del paciente es buena en casos de IHF.  

SÍNTOMAS

Los síntomas aparecen cuando los bebés comienzan con la alimentación complementaria, al iniciar la papilla de las frutas o cuando se le da cereales comerciales, leche o yogures que lleven añadido sacarosa (azucar de mesa). Los síntomas agudos en el lactante son vómitos e ictericia, y la gravedad del daño orgánico dependerá de la cantidad de fructosa ingerida. A veces, este cuadro clínico se acompaña de anorexia entendida como pérdida de apetito con particular rechazo a lo dulce, retraso de crecimiento, y afectación renal y hepática.
 
SE PUEDE EVITAR LA FRUCTOSEMIA CON DIETA

Evitando alimentos que contengan fructosa, sucrosa y sorbitol, los pacientes pueden vivir sin síntomas. La fructosa es un tipo de azúcar y, en la dieta, procede de la fructosa libre de los alimentos o del metabolismo de la sacarosa y del sorbitol. La fructosa se encuentra en estado natural en las frutas (20-40%) y sus derivados, como zumos, en la miel (20-40%), en las verduras (1-2%) y en otros vegetales como legumbres y semillas. La fructosa se emplea también como edulcorante en numerosos alimentos procesados (zumos, mermeladas, galletas, dulces, bollería o repostería), ya que es más dulce que la sacarosa o azúcar común y, por ello, se necesita añadir menos cantidad.

La sacarosa conocida como azúcar común es el endulzante por excelencia. En la dieta se encuentra como azúcar de cualquier tipo (azúcar blanquilla, moreno, integral, de caña, de remolacha, glasé, etc.), en forma de jarabe (incluidos los que se emplean como medicamento) y añadido a numerosos productos dulces (mermeladas, bollería, galletería, cereales de desayuno, néctares, zumos, chucherías, bombones, postres dulces, refrescos y otras bebidas azucaradas, caramelos, chicles, entre otros).

Conviene saber que la sacarosa se encuentra de manera natural en la fruta (1-2%), en los zumos de frutas, y en muchas verduras y plantas (1-6%). En el calabacín, por ejemplo, predomina la fructosa mientras que en la zanahoria abunda la sacarosa. En la remolacha, el contenido de glucosa y fructosa es inferior a un 1%, mientras que el de sacarosa es del 8%. El pimiento o la cebolla contienen alrededor de un 2% de glucosa y fructosa, y la cebolla también tiene algo de sacarosa, ausente en el pimiento.

Aunque la sacarosa se reconozca como un ingrediente básico en alimentos dulces, hay muchos otros alimentos salados que la incorporan como aditivo con el fin de corregir la acidez, el punto de sal o el sabor en general. Es importante leer la lista de ingredientes de salsas, sopas, galletas saladas de aperitivo o carnes enlatada, ya que pueden llevar añadida la sacarosa, aunque no se aprecie el esperado sabor dulce en estos alimentos.

 El sorbitol se halla en los chicles y caramelos sin azúcar, es un aditivo endulzante es muy común en estos y otros alimentos dulces. También se encuentra de manera natural en frutas y verduras. El consumo por parte de los afectados de cualquiera de los azúcares tóxicos -fructosa, sacarosa y sorbitol- ocasiona hipoglucemia y daño hepático progresivo. 

Es por ello que el tratamiento de esta enfermedad congénita es exclusivamente dietético y estricto, y se ha de mantener de por vida. Las fuentes dietéticas alternativas de azúcares en las personas afectadas por esta enfermedad son la glucosa, que se puede usar como sustituto del azúcar, la lactosa de la leche y los derivados, y los almidones (ver más).

viernes, 30 de septiembre de 2016

Revivir las levaduras de la primera cerveza americana

Un equipo de investigadores ecuatorianos que ya habían resucitado levaduras preincaicas han conseguido revivir la levadura con la que se hizo la primera cerveza en América. Si señoras y señores, aquí en Quito, Ecuador, en el convento de San Francisco. Para leer toda la historia pinchar aquí.

Dunaliella salina, la bacteria rosa


 Este es el lago Retba en Senegal. La concentración de sal (hasta un 40%) permite la concentración elevada de la bacteria Dunaliella salina que colorea el lago de rosa.

 El lago Hillier en la mayor de las islas del archipiélago Recherche en Australia muestra también esta coloración rosa.

Es España tenemos también un lago rosa en Torrevieja, Alicante.

jueves, 22 de septiembre de 2016

Ser idiota es bueno para la economía de la escasez: dinero público para las farmacéuticas

Hace unos días, en el blog de Javier Peteiro, Javier nos contaba como se habían degradado las condiciones laborales de los médicos y de como esa falta de seguridad afectaba a la calidad de la medicina. El diagnóstico fue certero: la falta de unión de los médicos hacía que se permitiesen este tipo de prácticas. La solución: paro laboral y lucha por la mejora de las condiciones laborables. Una receta clásica pero que en el caso de los médicos funcionaría: pocas profesiones pueden hacer tanta fuerza con el simple recurso de la huelga.

LA BÚSQUEDA DE EMOCIONES NOS HA VUELTO INDIVIDUALISTAS E IDIOTAS, Y ESO ES BUENO

En el plazo de mis 49 años de existencia he visto como las familias, la mía incluida, iban perdiendo cohesión. Cada vez nos veíamos menos los primos, los tíos... nos quedaban los hermanos, pero el hecho de trabajar en ciudades distintas ha dado la puntilla a los nexos familiares y a base de no vernos y de no interactuar, a la postre, la única relación que nos queda es la de "bodas y funerales", es decir, coincidir en estos dos ritos sociales. Y ahí se acabó todo. Si no somos capaces de mantener el vínculo social familiar ¿Cómo vamos a tener vínculo con los compañeros de trabajo? por lo tanto hacer una huelga, que supone el sacrificio individual a favor del colectivo... como que no.

El fin de semana pasado hemos ido a Chacapata a ver como iban los filtros de barro. Me impresionaron dos cosas que observé en esta comunidad: hablé con pocas familias y algún miembro de esas familias estaba en el extranjero. Una de ellas tenía familia en Nueva York y otra familia en Londres. Me impresionó también que la persona que nos atendió en el hostal en donde pernoctamos estaba realizando un doctorado a distancia en psicología. El tema de tesis era cómo la educación online afectaba a la calidad de la educación... Las gentes de Chacapata han optado por la emigración y por la educación para mejorar su nivel de vida. La consecuencia será que se perderán los vínculos familiares. Con los emigrantes es obvio, con la persona que realiza su doctorado también: tener una especialización hará que tenga que irse a un centro de educación superior alejado de su comunidad.

¿Todo esto es malo? Se supone que las personas que han decidido emigrar y acceder a un nivel superior de educación lo han hecho después de sopesar todos los pro y contras. Es mi situación personal: soy emigrante y tengo un doctorado. ¿Por qué no me quedé en mi pueblo natal y busqué trabajo en alguna de las empresas de biotecnología locales?

Al viaje a Chacapata fui con Laura Guerrero y su marido Joel Audí. Joel es psicólogo y ha estado en África. Trabajaba con emigrantes africanos en Barcelona y se fue a África a contactar familias. Me contaba el coñazo que suponía "saludar" a alguien en África. Primero llegabas a la casa y todo el mundo desaparecía: había que ir a comprar te y azucar con los que agasajarte. Al cabo de una hora ya estabas sentado delante de un te... obviamente no ibas  tomarte el te y marcharte. Había que hablar, que conocerse. En total la media de tiempo de "saludar" era de tres horas. Para Joel, y para nosotros si nos encontrásemos en esa situación, es una auténtica tortura.

¿Por qué ya no tenemos los vínculos familiares que teníamos hace 40 años? fácil. La culpa la tiene la oferta turística y de actividades disponible. Preferimos subir al Toukal en Marruecos que pasar todas las navidades "saludando" a familiares. Es una opción personal. La consecuencia es que poco a poco vamos perdiendo nuestros lazos.
Hemos cambiado afectos por emociones. Algo que explica muy bien la investigadora social Jo Labanyi en su conferencia "Pensar los afectos" que se puede ver en youtube.
Los habitantes de Chacapata, en la medida de sus posibilidades, prefieren emigrar o estudiar para acceder a algo que en su comunidad no pueden acceder. El peaje de esta decisión es la pérdida de sus vínculos sociales y familiares. Ha sido una opción personal. Si pero ¿Ha sido una opción personal? la palabra opción proviene del latín optio, que es la facultad o la libertad de elegir entre dos o más cosas. Elegir entre dos o más cosas. En mi caso, y aunque no he preguntado a estas personas en Chacapata, que lo haré en el futuro, no había otra opción. Era la única opción posible. Pero... ¿Era la única opción posible?

DONDE HAY ESCASEZ HAY MERCADO Y ESO ES BUENO

Vayamos a lo macro. Por lo que yo he visto hay dos clases de economías: las economías de la renovación y las de escasez. El sistema capitalista favorece las economías de escasez porque donde hay escasez hay mercado. Si un recurso es abundante deja de tener valor. Cuando un recurso es escaso entonces tiene valor y por tanto hay mercado. Cuando hay mercado hay beneficio. Cuando hay beneficio el dinero tiene valor y todo lo compra. Por ese motivo las economías indígenas, economías sin valor pero economías de la renovación, están en retroceso. No generan valor, no sustentan dinero y por tanto son compradas por las economías de la escasez que si lo generan. A nivel micro preferimos seguir la lógica de la economía de la escasez porque nos proporciona el dinero con el que acceder a emociones: un viaje, mejor educación, ordenadores, teléfonos móviles... un montón de cosas que la economía de renovación no nos proporciona. Imaginémonos por un momento viviendo en Chacapata, o en Tixán, trabajando de sol a sol para solamente sobrevivir. Sobrevivir pero en familia, en comunidad. Pobres pero no solitarios.
Total recall (Desafío total en España, El vengador del futuro en Hispanoamérica) está basada en el relato de Philip K. Dick Podemos recordarlo por usted al por mayor(1966). En ella se explora, entre otras cosas, la lógica de la economía de la escasez, en este caso el oxígeno en Marte.
Nuestro sistema económico busca desesperadamente la escasez. ¿Para qué darle a un médico un contrato laboral estable y de larga duración? ¿Qué pasaría con los miles de nuevos médicos que produce nuestra industria educativa? si, industria educativa, yo trabajo en ella. Tendríamos unos médicos acomodados y otros desesperados. Al precarizar un puesto de trabajo hacemos que tenga valor y eso estimula todo el sistema. Si, ya se que la calidad de la sanidad se resiente, pero el sistema oferta mejores opciones, eso si, previo pago.
Ayer salió una noticia que refleja esta búsqueda de escasez, aunque vaya en contra de la calidad de la sanidad: la ONU compromete a todos sus estados miembros a buscar soluciones frente a la escasez de antibióticos efectivos. Hay escasez busquemos soluciones. Al mismo tiempo estos mismos estados están promoviendo acuerdos comerciales, como el TTIP, que quieren rebajar regulaciones varias con el objeto de revitalizar el comercio mundial. Entre esas rebajas está la de permitir el uso de antibióticos en granjas. De esa manera la carne norteamericana se podría vender libremente en los países europeos. ¿Qué puede aumentar la contaminación de esa carne con bacterias resistentes? no hay problema, se trata esa carne con cloro y ya está ¿Qué puede que el cloro no sea muy sano hay problema, esos efectos se ven a largo plazo y ahí ya veremos, seguro que se genera otro mercado.

FINANCIAREMOS CON DINERO PÚBLICO A LAS FARMACÉUTICAS ¿SOLUCIÓN A LA ESCASEZ DE ANTIBIÓTICOS?

¿Por qué digo que la lucha contra la escasez de antibióticos efectivos puede ir en contra de la calidad de la sanidad? por la lógica del coste-efectividad. Aunque en el documento de la ONU se propone medidas importantes y necesarias como "limitar su uso en granjas" o "combatir el mal uso de los antibióticos en clínica y por su venta sin control" este tipo de políticas va en contra del espíritu de los acuerdos comerciales que están propugnando las grandes corporaciones. Un espíritu que dice "dejen de controlarnos para que nosotros podamos tener beneficios". Habrá que seguir de cerca este esfuerzo de la ONU, pero en mi opinión personal, en lo único en que se van a concretar estos esfuerzos es en que "se están intentando diseñar los incentivos económicos adecuados para fomentar la innovación en este tipo de medicamentos" que se traducirá en darle a las farmacéuticas dinero público para que investiguen en nuevos antibióticos. Esto es así porque, como nos explica el periodista Daniel Mediavilla en El País: "Los antibióticos son medicamentos que curan al paciente y su uso es siempre temporal. Este no es el modelo económico habitual al quecu está acostumbrada la industria, con pacientes crónicos y un uso de fármacos más prolongado. Además, el antibiótico es un tipo de medicamento que hay que utilizar lo menos posible. Por eso, se están estudiando formas de ofrecer beneficios por el desarrollo del fármaco aunque luego no se venda". Es decir, le vamos a pagar a las farmacéuticas por su esfuerzo en investigación, o dicho de otra forma, el dinero público va a cubrir el riesgo que deben de asumir estas industrias. ¿Se paga con dinero público el riesgo de un campesino por una sequía, una inundación una peste? No, claro que no. Desde lo público, en este caso la ONU, estamos fomentando la escasez y no la renovación. Es lo mejor para nuestro sistema. En el fondo no somos tan tontos como parecemos. Para fomentar este tipo de lógicas de la escasez hace falta que todos nos desentendamos de lo público, que seamos idiotas, que proviene de la palabra griega idiotes: aquel que no se ocupa de los asuntos públicos. Siendo idiotas fomentamos que nuestro sistema de escasez sea lógico y consecuente. Entre todos estamos manteniendo esta realidad. Ser idiota es lo políticamente correcto.

lunes, 19 de septiembre de 2016

La burocracia española ama los sellos


La respuesta es fantástica: no temas nada, te cuidaremos... Y prometen que enviarán todo tipo de certificados para que nuestros burócratas estén contentos.
Ja ja ja. Este párrafo está extraído de la sección "Preguntas frecuentes" de un congreso, ver aquí. En los congresos internacionales están ya un poco hartos de los españoles y de nuestra insistencia en que los papelitos tengan membrete, sellitos, firmas originales. No es culpa de los científicos españoles. La razón es que cuando se sale de congreso hay que justificarlo frente al celoso burócrata, y a los burócratas españoles cuando no hay sellito... cuando no hay sellito se ponen muy nerviosos. El esperpento ocurre cuando te encuentras en un país en donde los sellos no existen. Explícale tu que en tu país los papeles no tienen validez sino llevan un sello estampado. Esto me ha pasado a mi innumerables veces. Tener que recurrir a una secretaria del departamento que casualmente era notaria pública y que tenía un sello de estos de bajorelieve. Gracias a ello pude entregar la memoria de mi beca...

sábado, 17 de septiembre de 2016

Subida la volcán Sumaco a por bacterias del crater

Alfonso Molina es un profesor e investigador de la Universidad Central de Quito. Tiene un proyecto que consiste en secuenciar el genoma de las bacterias de los volcanes del Ecuador. Afortunadamente para mi, Alfonso tiene vértigo. Eso hizo posible que Pablo Castillejos y servidor lo acompañásemos en su expedición al volcán Sumaco. El volcán tiene dos cráteres, los dos tienen en su interior una laguna. Tardamos un día entero en llegar al refugio.
Comienzo del camino, unas tablas sobre un lodazal, al fondo el volcán Sumaco
El camino era pura selva. Eramos pequeñitos diminutos en medio de la vegetación.
Había algunos tramos que había que abrirse paso con el machete. Para un novelero como yo un paraíso.
Desde el refugio se ve el crater inferior del volcán y su laguna, del otro lado se divisa toda la selva amazónica ecuatoriana. De noche se pueden ver el Tena y el Coca.

De día se observa cómo se forman las nubes. La producción de vapor es tan intensa que se ve como se forman los cumulonimbos, que son esas nubes en forma de peinado de Marge Simpson.
Pablo y yo hicimos cumbre. Tomamos muestras de agua, de barro, medimos pH y conductividad. En breve, cuando Pablo regrese de Guatemala, le pediré las fotos. Cuando bajamos fuimos tomando muestras. Pablo se empeñó en tomar una muestra extra, ¡Qué celo científico el de este hombre! y se nos hizo de noche. Había luna llena pero no se veía un burro a dos pasos. Menos mal que el guía tenía un teléfono móvil con linterna... sino hubiésemos tenido que pasar la noche a oscuras en la selva. Como anécdota hay que decir que los zapatos de Pablo, que no llevó botas de agua, se fueron desintegrando por el camino. Se hizo tres o cuatro horas de bajada con los pies descalzos, caminando en un lodazal permanente.

viernes, 16 de septiembre de 2016