Ratones sin bacterias resisten mejor el infarto cerebral

Desde que se ha inventado la secuenciación masiva y hemos empezado a poder ver tooooooooodas las bacterias que viven en nuestro intestino los investigadores no dejan de encontrar relaciones entre las bacterias que viven en nuestro sistema digestivo y todo tipo de enfermedades. Esta mes ha aparecido un trabajo en Nature Medicine que plantea una mejora en el tratamiento y prevención de una enfermedad cerebral como es el ictus. Si eliminamos las bacterias intestinales, por ejemplo, de los pacientes que se van a someter a una cirugía cardiaca mejoramos su porcentaje de éxito en la operación.

Los ratones que fueron tratados durante dos semanas con antibióticos y a los que se les indujo un infarto cerebral presentaban un 60 % menos de daños que aquellos que no habían recibido el medicamento.

Esto es lo que han hecho estos investigadores de la Universidad de Cornell en ratones y que podrá a partir de ahora empezarse a considerar en pacientes humanos. En este trabajo, en ratones, se eliminaron las bacterias de los ratones mediante antibióticos durante dos semanas, de esta manera comprobaron la diferencia que había entre ratones normales, con bacterias en su intestino, y ratones que estaban libres de bacterias. Se sabía previamente que existía una comunicación intestino-cerebro, pero ahora vieron por primera vez que células del intestino del animal pueden migrar al sistema nervioso y que estas células intestinales se comunican con las células de las meninges. Las meninges son células que rodean a las células nerviosas, como si fueran el plástico que recubre los hilos eléctricos de nuestras casas.
Ahora lo que queda es identificar a las bacterias del sistema digestivo que activan este proceso. Gracias a la secuenciación masiva podremos ver ya la fotografía nítida de todas las habitantes de nuestro intestino y reconocer a la culpable o a la responsable de este proceso.
Y como siempre ocurre, tendremos que pensar en prevenir el ictus teniendo en nuestro intestino a las bacterias correctas. Soluciones: alimentos probióticos o trasplantes fecales para pacientes que hayan sufrido un infarto cerebral.

¿Más fagos, más inflamación intestinal?

Es la primera vez que reparo que la revista Cell publica un estudio “descriptivo”. El resultado de este trabajo publicado por Herbert “Skip” Virgin, un inmunólogo de la Washington University en St. Louis, el 22 de enero en Cell, nos dice que en individuos sanos hay menos diversidad de bacteriófagos que en individuos enfermos. Hay que poner un ojo en este tipo de investigaciones. Si resulta ser la norma va a ser muy difícil utilizar fagoterapia en tracto intestinal.

Según este trabajo los fagos dañarían la salud no por atacar a las personas sino por alterar los equilibrios bacterianos dentro del cuerpo. Este descubrimiento explicaría porqué los transplantes fecales de personas sanas a personas con alteraciones en los intestinos como la enfermedad de bowel no funcionan: los virus persistentes podrían destruir las nuevas bacterias antes de que ellas puedan hacer algo por el paciente con esta enfermedad. 

El apéndice es un reservorio de bacterias

El apéndice, un vestigio de cuando éramos herbívoros -era el saco donde procesábamos la celulosa ingerida en este tipo de alimentación, que aparentemente se quedó ahí como un molesto recuerdo. Y si no que se lo digan a Leoniv Rogozov, único médico en una expedición antártica soviética, que tuvo una inflamación del apéndice y tuvo que extirpárselo él mismo.

Sin un uso definido en nuestro proceso hacia la alimentación a base de carne, tradicionalmente la medicina moderna optó por la cirugía ante los primeros síntomas, por aquello de poner en práctica soluciones rápidas que evitaban males mayores.

Nuestra dieta sigue teniendo un amplio componente vegetal y, por lo tanto, seguimos acumulando residuos en forma de celulosa que es preciso descomponer. Y estas bacterias, en buena parte, se acumulan en este pequeño órgano de apenas 10 cm.

   
El apéndice, sin embargo, cumple una función en nuestro organismo: preservar nuestra flora bacteriana. Se ha demostrado que el apéndice actúa a modo de reservorio de bacterias del aparato digestivo cuando éstas han desaparecido  por ejemplo en una diarrea: los pacientes con apéndice son capaces de recuperarse antes de una diarrea que aquellos pacientes con una apendicéctomía (es decir, sin apéndice).

Un producto con enzimas naturales para evitar los pedos

En nuestra cultura es de mala educación tirarse pedos. Sin embargo, es un proceso interesante desde el punto de vista de la ecología microbiana. En los intestinos existe una panoplia de bacterias. Cuando llega un carbohidrato a los intestinos algunas bacterias se encargan de romperlo en azúcares más pequeños que alimentarán a otras bacterias. De esta manera cuando te alimentas también alimentas a toda tu comunidad bacteriana. La misma bacteria que genera "gas" también genera vitaminas y ácidos grasos que ayudan a mantener lubricado el intestino grueso y también mantiene estable a nuestro sistema inmune.

 Joseph Pujol, artísta francés, entre su repertorio pedorro estaba la interpretación de la Marsellesa, imitar cañonazos y tormentas y acompañar la lectura de un poema sobre una granja con imitaciones de animales a base de pedos.

Hay personas que se tiran más pedos que otras. Son personas "metanogénicas". Afortunadamente hay un producto para evitar pedorrearse: Beano. Se han realizado dos ensayos controlados que han demostrado que reduce el gas significativamente ¡Y con enzimas naturales! ¡Los pedorros amantes de los productos sin aditivos estarán de enhorabuena!. La manera de actuar es simple, las píldoras contienen un enzima llamado alfagalactosidasa que rompe los carbohidratos complejos en otros más cortos más fáciles de digerir. Como resultado, los carbohidratos se rompen en el intestino delgado y así ya se absorben antes de llegar al intestino grueso, que es donde están la mayoría de las bacterias que podrían fermentarlos produciendo gas.

Bacterioides fragilis es una de las bacterias con mayor capacidad para producir pedos. Fuente CDC

Sin embargo, hay un inconveniente si tomas Beano para evitar los pedos de manera frecuente: puedes cambiar tu microbioma (flora intestinal), no arreglar el problema y además gastarte tu dinero. Los científicos están hoy en día intentando entender las dinámicas ecológicas de nuestros intestinos, así que hasta que no se entiendan mejor no tocar nada. El hecho de tirarse muchos pedos podría ser también un síntoma de intolerancia a la lactosa, en ese caso habría que visitar a un médico.

Afortunamamente los humanos no nos acercamos ni de lejos a animales más pedorros que nosotros

Pero como siempre hay quien lleva la apuesta más allá. Es el caso de Christian Poincheval, un inventor francés que asegura haber creado una píldora que hace que tus pedos huelan como chocolate.

Christian Poincheval comercializa un frasco de 60 píldoras por 10 euros que además de reducir la producción de gas hace que tus pedos huelan a chocolate (O eso dice). Fotografía: Daily Mirror.

Las bacterias ayudan a que la barrera hematoencefálica funcione correctamente

Los microbios de nuestro intestino contribuyen en el mecanismo de barrera sangre-cerebro desde antes del nacimiento.

Un nuevo estudio en ratones, realizado por investigadores de Suecia, Instituto Karolinska y publicado en Science Translational Medicine 2014, muestra que nuestros microbios intestinales pueden influir en la integridad de la barrera hematoencefálica y protegernos de las sustancias nocivas.

Según los autores, los resultados proporcionan evidencia experimental de que nuestros microbios indígenas contribuyen al mecanismo que cierra la barrera sangre-cerebro antes del nacimiento. Los resultados también apoyan observaciones previas de que la microbiota intestinal puede afectar el desarrollo del cerebro y la función.

Miklós Tóth/Karolinkska Institutet

Los ratones que carecen de una barrera hematoencefálica eficiente por estar libres de microbios (a la izquierda) dejan entrar un marcador radioactivo (amarillo), mientras que los ratones con bacterias (en el centro) no dejan pasar el marcador al tener una barrera hematoencefálica más tupida. Si a los ratones libres de bacterias se les inocula con bacterias entonces la barrera hematoencefálica se vuelve a tupir y ya no deja entrar el marcador radioactivo.

La barrera sangre-cerebro es una barrera altamente selectiva que impide la absorción de moléculas y células no deseadas.
Los investigadores llegaron a esta conclusión mediante la comparación de la integridad y el desarrollo de la barrera sangre-cerebro entre dos grupos de ratones. El primer grupo criado en un ambiente expuesto a bacterias normales y el segundo se mantuvo en un ambiente estéril.
“Hemos demostrado que la presencia de la microbiota intestinal de la madre durante el embarazo tardío bloquea el paso de anticuerpos marcados de la circulación en el parénquima cerebral del feto en crecimiento”.”Por el contrario, en los fetos de la misma edad, con madres libres de gérmenes, estos anticuerpos marcados, fácilmente cruzan la barrera hematoencefálica y entran al parénquima cerebral”.
El equipo también demostró que el aumento de la ‘permeabilidad’ de la barrera sangre-cerebro, observada en ratones libres de gérmenes de la vida temprana, se mantuvo en la edad adulta. Los mecanismos moleculares precisos quedan aún por identificar.
Las llamadas proteínas de unión estrecha, que se sabe que son importantes para la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, tuvieron cambios estructurales según los niveles de expresión de las bacterias.

¿Deberían tomar las embarazadas o niños pequeños antibióticos o tratarse con fagos?. Si estos resultados se confirman entonces apoyarán los tratamientos antimicrobianos de espectro reducido. Tratamientos que eliminen la bacteria causante de la enfermedad pero sin eliminar la microbiota intestinal.


Referencia:

http://news.sciencemag.org/biology/2014/11/bodys-bacteria-may-keep-our-brains-healthy

Flora intestinal

El transplante fecal se considerará transplante de órganos, no medicamento

La bacteria Clostridium difficile causa infecciones intestinales que pueden ser corregidas con transplante fecal

Estoy convencido en que la fruición con la que olemos nuestros pedos en el fondo es una comunicación entre privada entre nosotros y nuestros microbiomas (flora intestina). La de los otros no nos dice nada y nos molesta pero la nuestra nos indica qué es lo que nos ha sentado bien. ¿A qué huelen nuestras deyecciones después de haber comido en un restaurante de nueva cocina? ¿Y después de un cocido?. ¿Podríamos comer todos los días en un restaurante de nueva cocina? no. Nuestros gases nos lo comunican sutilmente.

En la revista Nature están a vueltas con los transplantes fecales. Los autores han llegado a la conclusión de que un transplante fecal se debería considerar un transplante de tejido y no un medicamento. Tiene sentido si asociamos medicamento a un solo principio activo, pero ¿transplante de tejido? ¿Por qué tejido y no órgano ya puestos?. Haces un transplante de heces y estás jugando a ser cirujano. De hecho en el artículo sugieren que el microbioma es un órgano virtual. Pero ¿Puede ser una masa de heces con bacterias ser considerada un órgano más de nuestro cuerpo? ¿Estamos compuestos entonces de una simbiosis de miles de especies?.

Creo que los autores no están para nada preocupados de las implicaciones evolutivas de tales afirmaciones. Lo que subyace es subrayar el concepto "un medicamento un principio activo". Si considerásemos las heces medicamentos sería muy difícil definir los límites de la propiedad intelectual, el famoso copyright sobre el que se basan las patentes. Para que haya negocio tu tienes que tener lo que el otro no tiene. Si el otro es capaz de generar lo que necesita por si mismo no hay intercambio ni comercio. Para que el sistema siga funcionando hay que definir claramente lo que es mío para que tu sepas que no es tuyo. De hecho en el artículo se comenta sobre los riesgos del "haz tu mismo un transplante fecal".

La Venganza de Moctezuma

A pesar de la altísima tasa de mutación de E. coli, y de sus muchas maneras para adquirir genes (conjugación, transducción, transformación) los microbiólogos seguimos aislando esta bacteria en las heces humanas o ambientes contaminados con aguas residuales. Esto tiene un importancia crucial ya que la increíble flexibilidad genética de esta bacteria está limitada por su hábitat primario: el intestino de los mamíferos. Los intestinos de los mamíferos han cambiado muy lentamente a lo largo de muchos cientos de milenios. Es decir, a pesar de su flexibilidad, E. coli vive en un "baño" de estabilidad intestinal que mantiene a aquellos genes que realmente son ventajosos para vivir en este habitat desde hace muchísimo tiempo. Por supuesto en la población de la bacteria están continuamente apareciendo nuevas variaciones y mutaciones pero la mayoría son desfavorables por lo que acaban desapareciendo de la población.

Los intestinos de los diferentes tipos de mamíferos seleccionaran distintas familias genéticas que difieren en los detalles finos de sus enzimas. Quizás esta sea la razón por la cual distintos tipos de dietas seleccionan distintos tipos de E. coli y la razón por la que los españoles cuando viajan a México se pasan un par de semanas con diarrea, lo que se viene llamando la Venganza de Moctezuma. Lo que ocurre es que son colonizados con E. coli distintas a su flora normal y nuestros intestinos no están "acostumbrados" a las maneras de estos nuevos inquilinos.

Howard Ochman y Allan Wilson, de la U. de California en Berkeley, al estudiar las semejanzas entre E. coli y Salmonella (Salmonella es una bacteria cuyo hábitat primario son los intestinos de aves, especialmente aves y patos) llegaron a la conclusión de que las dos especies divergieron hace 130 millones de años lo que corresponde a la época del origen de los mamíferos. Desde entonces son dos especies distintas, pero cercanas, de hecho son iguales en un 80%, por que sus hábitats, los intestinos, no han cambiado de forma significativa. De hecho cuando nos infectamos con Salmonella, una bacteria patógena para seres humanos causante de la salmonelosis, la enfermedad es una forma exarcebada de la Venganza de Moctezuma.

Casi nula presencia de las bacterias en el Museo de Ciencias Naturales de Madrid

Ayer he estado con mis hijos en el Museo Nacional de Ciencias Naturales de Madrid. Lo han mejorado un poco desde la última vez que estuve. No han podido deshacerse de los ingenieros industriales con los que comparten edificio. La presencia de los ingenieros hace que el museo esté dividido en dos partes y que tengas que salir al exterior para ir de una parte a otra. Increíble. Si está lloviendo pues toca aguantarse. Es un museo que se visita con niños y prácticamente no hay servicio de guardarropa. Sólo unas 12 taquillas completamente insuficientes. Lo que es curioso es casi nula presencia de las bacterias en un museo de dedicado a las ciencias naturales. En mi visita sólo he visto estas dos referencias a las bacterias

En la fotografía vemos un búfalo y superpuesto una transparencia mostrando cómo las bacterias simbióticas ayudan a este mamífero en su digestión de azúcares complejos existentes en los vegetales y que si no fuese por las bacterias el animal no podría descomponer para su nutrición.

En la sección de minerales se puede ver un estromatolito seccionado en el que se puede ver cómo los biofilms de bacterias van formando capa a capa estos auténticos fósiles de bacterias.

Obviamente como microbiólogo lo veo insuficiente, pero es que no se entiende la vida sin las bacterias, a todos los niveles: porque modelaron el planeta Tierra propiciando la aparición del oxígeno, por su papel en la formación de la primera célula eucariota, porque modelaron la evolución de las especies con su presión selectiva en forma de patógenos... Muchas historias que contar y nula presencia en este museo madrileño.

El estudio del microbioma entre los descubrimientos del año (3/5)

Este año varios grupos de investigación han conseguido relacionar flora bacteriana y cancer. Tres terapias anticancer han probado necesitar bacterias intestinales para ser efectivas. Las bacterias ayudan al sistema inmune a responder al tratamiento mediante quimioterapia. Un estudio realizado en ratones muestra que el cancer de hígado, a menudo asociado con obesidad, puede surgir porque un producto bacteriano que daña el ADN que sólo se forma en los ratones obesos. Finalmente, este año aparecieron pruebas que relacionan la bacteria intestinal Fusobacterium en la estimulación de los tumores colorectales.

El estudio del microbioma entre los descubrimientos del año (1/5)

Según la revista Science, los resultados del estudio del microbioma humano figuran entre los más destacados de este año 2013. En un artículo titulado “Your microbiome, your health” la revista nombra a los 100 billones de bacterias del intestino humano (si, un uno seguido de 14 ceros) protagonistas de uno de los avances más espectaculares de los últimos años de la microbiología: nuestra salud depende de nuestras bacterias. En este momento el paradigma científico está cambiando: comenzamos a ver toda esa población de bacterias como un conjunto de tres millones de genes diferentes en una estrecha vinculación con los genes humanos. Ya no veremos jamás a nuestras bacterias como meros pasajeros, ahora sus genes pasan a formar parte del microcosmos genético humano.

La primera prueba de esta relación entre bacterias intestinales y enfermedad lo tenemos en China. En 2008, 300.000 niños desarrollaron piedras en el riñón debido a que consumían una leche para biberones suplementada con melamina como aporte extra de proteínas. Sólo el 1% de niños que tomaron esta leche suplementada desarrollaron piedras en el riñón. El mismo porcentaje de niños que son portadores de la bacteria Klebsiella.

Los científicos descubrieron que tratando a ratas con antibióticos, es decir, eliminando las bacterias del intestino de estas ratas, cuatro días antes de suplementarles la alimentación con melanina hacía que las ratas excretasen más melamina y tuviesen menos piedras en el riñón que aquellas ratas que no habían sido tratadas con antibióticos y que por tanto tenían su flora intestinal intacta. Si a estas ratas se les exponía a la bacteria Klebsilla y se les alimentaba con melamina el daño por piedras en el riñón era espectacular.

Analizando los excrementos de las ratas, los científicos descubrieron que Klebsiella convierte la melamina a ácido cianúrico. De los 300.000 niños 6 murieron por fallo renal. En la biopsia se encontró ácido cianúrico.

Mañana, más casos... (stay tuned)

Para saber más:
http://www.ncresearchcampus.net/partners-and-research/latest-research/ncrc-scientists-lead-study-linking-klebsiella-bacteria

Bacterias procedentes del intestino de bacterias de humanos delgados pueden adelgazar a ratones gordos

Un estudio publicado en la revista Science añade las bacterias intestinales a la lista de las posibles causas de la obesidad.
El intestino es el hogar de trillones de bacterias que ayudan al cuerpo humano a degradar y utilizar la comida. Previamente ya había sido observado que la población bacteriana variaba significativamente entre personas, e incluso entre gemelos idénticos.

 Jeffrey Gordon, de la Washington University en St. Louis tomó bacterias de parejas de gemelos idénticos, uno de ellos gordo y el otro delgado y mediante transplante fecal los introdujo en ratones clonados, es decir iguales genéticamente, liberados previamente de sus bacterias mediante tratamiento antibiótico.
 Los resultados indicaron que las bacterias juegan de hecho un papel importantísimo: los ratones que adquirieron las bacterias del gemelo gordo engordaron y desarrollaron problemas metabólicos relacionados con la resistencia a la insulina, incluso cuando fueron alimentados sólo con comida de ratones baja en grasa.

Cuando los investigadores pusieron a los ratones gordos y delgados juntos en la misma jaula éstos hicieron lo que hacen normalmente los ratones que es comerse cacas de sus compañeros. Los ratones son así. Al mezclar sus floras intestinales los ratones gordos se volvieron delgados. Es decir las bacterias de los ratones delgados ganaron por goleada en los intestinos de los ratones gordos.

Entonces, ¿La obesidad es cuestión simplemente de bacteria intestinal? Pues no. Las bacterias "delgadas", específicamente un grupo llamado Bacteroidetes,  sólo fue capaz de triunfar cuando la dieta que comían los ratones gordos era baja en grasa. Cuando los ratones gordos se alimentaban de una dieta rica en grasas, similar a la dieta típica americana, entonces los ratones gordos continuaban gordos como focas.

Bacteroides biacutis

"El alimentarse con una dieta equilibrada ayudó a las bacterias asociadas con la delgadez a colonizar con rapidez el intestino. Pero una dieta saturada en grasa y baja en frutas y vegetales impidió la proliferación de bacterias asociadas con la delgadez. Esto es importante si queremos utilizar probióticos como tratamiento para la obesidad" dijo Jeff Gordon.

No vamos a tardar mucho en ver Bacterioides a la venta en el supermercado

Pero los compradores deben estar prevenidos. Los estudios con ratones están lejos de ser definitivos. El próximo paso de Jeff Gordon y su equipo será crecer microbios en el laboratorio y mezclarlos en combinaciones que tengan efectos metabólicos en humanos.

Adelgazando con bacterias

 El investigador de la Universidad de Washington en St Louis Jeff Gordon y la estudiante de doctorado Vanessa Ridaura en el laboratorio

Las bacterias intestinales como un nueva causa de obesidad

A estas alturas todo el mundo sabe que la obesidad es el camino seguro hacia el infarto, el ictus, el cáncer y todos los demás jinetes del Apocalipsis, pero el único remedio eficaz conocido contra ella —pasar hambre y penalidades— sigue sin gozar de la aceptación fervorosa por la población que los médicos desearían. Los científicos dan a conocer hoy un posible remedio del futuro inmediato: tragarse las bacterias adecuadas. Puede parecer una guarrería, pero peor aún es morirse de cualquier cosa horrible. Si está usted gordo, lea lo que sigue.
En el experimento, que presenta la revista Science, los intestinos los ponen los ratones, pero las bacterias las ponen los humanos. En concreto, parejas de gemelos humanos que, pese al enorme parecido que tienen entre sí, discrepan en lo más importante a estos efectos: uno está gordo y el otro flaco. Tras saber esto, la investigación se resume fácilmente: los ratones han sido manipulados para no tener bacterias en el intestino; pues bien: si les metes bacterias intestinales del gemelo gordo, engordan; y si se las metes las del gemelo flaco, adelgazan. Así de simple.
Vanessa Ridaura, Jeffrey Gordon y sus colegas de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en Saint Louis, el CNRS en Marsella, la Universidad de Copenhague y otra media docena de instituciones que han intervenido en el trabajo publicado en Science consideran sus resultados un paso importante hacia las terapias probióticas contra la obesidad. Aunque muchos lectores tendrán archivado el término probiótico en la misma carpeta mental que el crecepelo de las películas del oeste, la investigación de hoy tiene todos los papeles en regla y es probablemente la primera que puede convertir ese concepto en una estrategia biomédica útil.

Los bacilos del gemelo delgado hicieron adelgazar a los ratones gordos

Estudios anteriores de secuenciación genómica (lectura de los genes) habían indicado que la obesidad de una persona está influida por la variedad de los genes microbianos que contiene su intestino grueso. De hecho, el efecto beneficioso de las frutas y verduras se debe, probablemente, a que una dieta rica en fibra estimula la diversidad bacteriana en el tubo digestivo.
El trabajo dirigido por los científicos de Washington va mucho más allá al demostrar directamente que los microbios del intestino humano transmiten —al menos a los ratones— cualidades como el hecho de estar gordo o delgado. Y el cuidadoso diseño experimental con parejas de gemelos ha permitido empezar a identificar los microbios concretos implicados en el milagro. Por ejemplo, las bacterias del género bacteroides, un grupo de bacilos gram-negativos, tienen efectos particularmente beneficiosos al proteger a los ratones contra las consecuencias de la acumulación de grasa corporal.
Los investigadores de Washington observaron ya en sus experimentos iniciales que los ratones que recibían por transplante fecal los microbios de los gemelos gordos acumulaban más grasa que sus colegas —los que los recibieron de los gemelos delgados—, y ello con independencia de la dieta que tomaban los animales. Se preguntaron entonces cuáles eran los componentes responsables de ese efecto.

La dieta típica occidental, mucha grasa y poca fibra, no serviría

Y el siguiente experimento fue lo que el coordinador del trabajo, Jeffrey Gordon, director del Centro de Ciencias Genómicas y Biología de Sistemas de la Universidad de Washington, llama sonoramente “la batalla de los microbiota”. Consiste en criar juntos ambos tipos de ratones para que se intercambien sus bacterias intestinales. “Los ratones, por expresarlo con delicadeza, se intercambian sus microbios fácilmente”, dice Gordon. Estos animales, como muchos otros, tienen la costumbre de comerse los unos las heces de los otros.
El resultado fue que, tras solo 10 días de cohabitación coprofágica, los ratones gordos adquirieron los rasgos de sus vecinos flacos. No solo adelgazaron, sino que sus indicadores metabólicos, que se habían disparado a la zona roja de la escala tras recibir los microbios del gemelo gordo, empezaron a normalizarse, aproximándose a los de los ratones flacos cuyas heces se habían comido. Así de estimulante es la vida en una comunidad de roedores de laboratorio.
No todo son buenas noticias, sin embargo, porque el efecto protector observado en la anterior “batalla de los microbiota” no se da si los ratones gordos reciben una dieta occidental típica, a base de mucha grasa y poca fibra. Las bacterias de los gemelos delgados hacen adelgazar a los ratones gordos, pero solo con dietas vulgares que no se conviertan en un festival lipídico. “Ahora tenemos una estrategia para identificar las interacciones relevantes entre la dieta, la masa corporal y los microbios intestinales”, dice Gordon, “y pensar sobre las cualidades de nuestras dietas insanas que pueden estimular a las bacterias a que hagan el trabajo necesario para mejorar nuestro bienestar”.
Esperemos que la coprofagia no sea el factor determinante.

En un esfuerzo para aislar la contribución de las bacterias a la obesidad, los investigadores tomaron bacterias procedentes de gemelos humanos idénticos, uno gordo y el otro delgado y las introdujeron por transplante fecal en ratones clonados, es decir idénticos, a los que previamente se les había eliminado las bacterias con tratamiento antibiótico.

Referencia:
Gut Microbiota from Twins Discordant for Obesity Modulate Metabolism in Mice. Science 6 September 2013.Vol. 341 no. 6150. Vanessa Ridaura et al.

¡Las bacterias de mi intestino me van a provocar un infarto!

Ha aparecido el siguiente artículo (ver más abajo) en el periódico "El Mundo". Esta vez la periodista, Cristina Lucio ha sido lo suficiente sagaz para catalogar la noticia como "Investigación preliminar". Básicamente se trata de lo siguiente: hay una nueva técnica en los laboratorios llamada secuenciación masiva que nos permite conocer cuántas y qué tipos de bacterias hay en cualquier parte. La secuenciación masiva a partir de cantidades ínfimas de ADN es capaz del amplificar este ADN y leer todos los genes contenidos en el. Al saber los genes que hay en una muestra lo siguiente es ir a una base de datos y ver a qué bacterias corresponden esos genes. Al disponer de esta técnica se pueden hacer trabajo del tipo: "si en este sitio hay bacterias, ¿Qué pasaría si las eliminásemos con antibióticos?". Pues de esto se trata este trabajo. Han visto que las bacterias son capaces de transformar la "colina" que es algo que hay en huevos, bacalao salado o el hígado y transformarlo en una sustancia pegajosa (TMAO) que forma placas en las arterias y venas y es responsable de infartos y problemas vasculares. Para realizar el estudio han cogido 40 voluntarios (es decir, estudiantes pobres y gente sin recursos que cobra un dinerito por participar en el estudio) y les dieron dos huevos diarios y vieron si les aparecía TMAO en sangre. A los voluntarios a los que se les había administrado antibióticos, es decir, que carecían de bacterias, no se les detectó TMAO en sangre y a los que no habían tomado antibióticos, es decir, que si tenían bacterias en sus intestinos, se les detectó TMAO.

La investigación per se no es muy interesante. Pone las bases para que en el futuro se detecte qué especies de bacterias son las más activas produciendo TMAO a partir de colina y supongo que se tratará de hacer que la flora bacteriana intestinal de estas personas con riesgo cardiovascular cambie.

Todo un poco enrevesado, la verdad. Estoy pensando en el caso cubano, en el que por las restricciones  económicas la población prácticamente no tiene sobrepeso y que además tiene una medicina preventiva muy desarrollada. En Cuba se hizo un plan para reducir el peso de la población unos 5 kg de media. Para ello se pasó de un 30% de gente que hacía deporte a un 80%. La disminución de enfermedades cardiovasculares bajo dramáticamente: un 30%


Referencias:


Intestinal Microbial Metabolism of Phosphatidylcholine and Cardiovascular Risk
W.H. Wilson Tang, et al.
N Engl J Med 2013; 368:1575-1584April 25


Population-wide weight loss and regain in relation to diabetes burden and cardiovascular mortality in Cuba 1980-2010: repeated cross sectional surveys and ecological comparison of secular trends
(Published 9 April 2013)
British Medical Journal 2013;346:f1515



Artículo aparecido en El Mundo:

Cristina G. Lucio | Madrid

Lo decía José María Ordovás la semana pasada en la conferencia inaugural de las XVII Jornadas de Nutrición Práctica celebradas en la Universidad Complutense de Madrid: a medida que la ciencia avanza por los intrincados caminos de la nutrición y la enfermedad cardiovascular, el laberinto se complica un poco más.

Son muchas las novedades que la ciencia ha destapado en este campo en los últimos años, pero también son cada vez más numerosas las incógnitas que, en este sentido, los especialistas tienen que resolver.

Una prueba de esta doble cara la trae esta semana la revista 'The New England Journal of Medicine'. Los datos de uno de sus trabajos aportan otro granito de arena a una evidencia relativamente reciente: el papel que cumplen las bacterias que pueblan nuestro intestino en el devenir de nuestro organismo.

Según este nuevo trabajo, liderado por W. H. Wilson Tang, del Departamento de Medicina Celular y Molecular de la Clínica Cleveland (EEUU), la microbiota resulta clave en la producción de una sustancia 'enemiga' del corazón.

En concreto, este equipo de investigadores ha comprobado que la colina que llega al intestino a través de la dieta (está presente en alimentos como el hígado, los huevos o el bacalao salado), se convierte, 'por culpa' de la acción de las bacterias intestinales, en trimetilamina, una sustancia que posteriormente se transforma en el hígado en óxido de trimetilamina (TMAO), cuyo papel favorecedor de la aterosclerosis se ha demostrado en varias ocasiones.

La acción de la flora bacteriana es fundamental, tal y como ha demostrado la investigación. Sin ella, la 'producción' de TMAO en el organismo se interrumpe.

La investigación

Los científicos llevaron a cabo su estudio en dos fases. Primero, sometieron a un grupo de 40 voluntarios sanos a un experimento alimentario para 'seguir el rastro' de la colina una vez en el organismo. Así, cada individuo debía tomar dos huevos duros junto a una cápsula que contenía una especie de 'trazador' que mostraba el metabolismo de la colina a través de una espectrometría de masas.

Los investigadores comprobaban, a través de análisis de sangre y orina, la presencia de TMAO después de estas provocaciones alimentarias, que se realizaron, tanto con el intestino en condiciones normales, como después de haber sometido a los voluntarios a una terapia intensiva con antibióticos que destruían su flora intestinal.

Los análisis dejaron claro que el tóxico TMAO sólo aparecía cuando la flora bacteriana estaba presente. Mientras la acción de los antibióticos era notable, el metabolito no aparecía.

En una segunda fase, los investigadores quisieron comprobar qué relación existían entre la presencia de unos niveles elevados en plasma de TMAO y la aparición de un problema cardiovascular grave a medio plazo.

Para ello, realizaron a un seguimiento a más de 4.000 participantes que se habían sometido a una angiografía (un estudio del estado de sus vasos sanguíneos), aunque no presentaban signos de padecer un síndrome agudo coronario. El estudio de sus casos a lo largo de tres años mostró que aquellos que tenían niveles más altos de TMAO, también tenían más riesgo de padecer un ictus o un infarto, tal y como sospechaban los investigadores.

En su trabajo, estos científicos reconocen que su trabajo abre nuevas e importantes vías de investigación, como conocer la utilidad de restringir los niveles de colina en la dieta o averiguar si puede utilizarse una 'terapia antimicrobiana' para reducir de forma significativa el riesgo cardiovascular, aunque serán necesarios muchos estudios para llegar a una conclusión clara.

Coincide con su punto de vista Enrique Galve, presidente de la sección de Riesgo Vascular y Rehabilitación Cardiaca de la Sociedad Española de Cardiología (SEC). "Es un tema muy interesante y la investigación está muy bien hecha, pero lo cierto es que estamos todavía muy lejos de que esto produzca una evidencia científica que se pueda aplicar al día a día", señala el especialista.

"No se sabe aún cuáles son las bacterias responsables de esto, ni cómo podríamos librarnos de ellas, porque la eliminación de toda la microbiota no es una opción, así que hay que esperar al resultado de nuevas investigaciones", continúa Galve, quien cree que "serán muchas las hipótesis que surjan a través de este trabajo".

Por otro lado, el cardiólogo cree que, aunque útiles, estudios de este tipo sirven de acicate para la industria de los alimentos funcionales, que los utiliza como apoyo de sus propias propuestas. "Lo cierto es que, a día de hoy, la mayor parte de estos productos se sustenta en un respaldo científico extremadamente limitado", concluye.

Los niños malnutridos desarrollan una flora intestinal nociva

Impresionante artículo de María Valerio en El Mundo.

No llega con alimentarlos. Además hay que corregirles la flora intestinal matando a las bacterias que han colonizado su intestino de niños malnutridos, para darles la oportunidad de ser recolonizados con bacterias que se parecerán a las de los niños sanos. Ahora sólo hace falta que se estudie el microbioma de los niños desnutridos y se compare con la de los sanos para saber porqué y quién es la bacteria-as responsable.

Os dejo con el artículo:

Si hace usted memoria, seguro que hace tiempo que no ve en televisión escenas de niños hambrientos en África. La crisis, la búsqueda de comida en los contenedores de la esquina, se ha llevado por delante las imágenes del hambre en rincones más lejanos del planeta. Y pese a ello, un millón de niños sigue muriendo al año por desnutrición.

Dos estudios que se publican simultáneamente esta semana en las revistas 'The New England Journal of Medicine' (NEJM) y 'Science' (que lo adelanta un día para hacerlos coincidir), podrían arrojar nuevas pistas para combatir este problema, causa de un tercio de las muertes en niños menores de cinco años.

Como destacan en el trabajo de NEJM Indi Trehan y Mark Manary, se han logrado avances muy destacados en los últimos años gracias a los llamados preparados alimenticios terapéuticos (RUTF, según sus siglas en inglés). Una especie de papilla hipercalórica, a base de leche, cachuetes, aceite, azúcar y micronutrientes, que permite salvar la vida a más del 80% de los pequeños. Sin embargo, pese a esta alimentación, un 10%-15% de los niños no logra recuperarse.

En su ensayo, llevado a cabo con más de 2.800 niños de Malawi entre 2009 y 2011, han logrado demostrar algo que algunos especialistas ya habían observado sobre el terreno, pero que ningún ensayo clínico había certificado: añadir antibióticos a estos preparados alimenticios mejora significativamente las tasas de recuperación de estos pequeños.

Reducción de mortalidad

Concretamente, Manary y su equipo (de la Universidad de Washington, EEUU) dividieron a los niños en tres grupos: aquellos que únicamente tomaron la papilla nutritiva, los que recibieron amoxicilina junto al alimento y, un tercer grupo, recibió en cambio el antibiótico cefdinir.

En los dos grupos a los que se añadió medicación junto al alimento, se observó un significativo descenso de la mortalidad: un 44% menos con cefdinir que con placebo y y un 36% en los pequeños tratados con amoxicilina. Curiosamente, efectos secundarios como la diarrea, fueron también más reducidos en el grupo tratado con antibióticos.

El coste tampoco parece ser un problema, pues los fármacos tuvieron un coste de apenas 2,67 dólares por niño en el caso de la amoxicilina y 7,85 para cefdinir (en el mismo plazo, los preparados alimenticios cuestan alrededor de 50 dólares por niño).

Zita Weise-Prinzo, del departamento de Nutrición de la OMS, admite en declaraciones a este periódico que los resultados están sobre la mesa de los expertos de esta organización que elaboran las guías internacionales sobre malnutrición. "Tenemos un proceso muy formal y la decisión no se tomará hasta dentro de un mes", explica desde Ginebra.

El doctor Jorge Muñoz, pediatra y coordinador del proyecto 'Ayuda al Chad', admite que sin estudios hasta la fecha sí es habitual en algunos casos añadir antibióticos de amplio espectro para combatir infecciones bacterianas a las que estos pequeños son más vulnerables. Sin embargo, apunta, es pronto para incluir estos fármacos en las recomendaciones internacionales. "Haría falta una muestra mucho más amplia, y tener en cuenta las peculiaridades geográficas de cada país, porque no es lo mismo el Chad que Haití o Malawi".

Coincide con su punto de vista Núria Salse, enfermera referente en nutrición de Médicos Sin Fronteras, que ha trabajado durante más de 15 años en distintos proyectos de África. "Estas investigaciones son una prueba muy importante de la utilidad de los antibióticos. Llevábamos tiempo reclamando ensayos que confirmaran la utilidad que ya estábamos viendo a través de nuestra experiencia. Pero también es cierto que harían falta más estudios en diferentes países con problemas de desnutrición aguda severa, porque no todos los contextos son iguales", explica.

Para Manary, que también es el padre de los preparados alimenticios, sus resultados en cambio sí deberían ser considerados por las agencias internacionales, las ONGs y la propia OMS. "Debido al elevado número de niños que sufren este problema, el impacto en vidas que podríamos salvar asciende a cientos de miles", apunta.

La portavoz de la OMS reconoce que necesitan más datos sobre el uso de antibióticos en otros escenarios, sin una presencia casi endémica del VIH, como es el caso de Mali. "Además, no sólo nos basta con saber que los antibióticos son útiles, sino cómo implementarlos, algo que puede ser problemático en algunos países". Mientras tanto, subraya, la principal herramienta contra la desnutrición sigue siendo la comida, "para lo que estamos trabajando con la idea de reducir los costes de los preparados terapéuticos".

Flora bacteriana

Este hallazgo de los antibióticos enlaza directamente con el que firman en 'Science' Jeffrey Gordon y colegas de la misma universidad estadounidense. Tras analizar la flora intestinal de cientos de niños, también de Malawi, los investigadores señalan en este caso que la desnutrición más severa (conocida como kwashiorkor) no es sólo cuestión de falta de nutrientes, sino que en ella interviene también una alteración de los microbios que pueblan el intestino de estos pequeños.

Según sus conclusiones, obtenidas de manera independiente al primer equipo, alimentar a estos niños severamente desnutridos no sería suficiente, y por eso fracasan los preparados alimenticios en algunos casos. "Comprender el papel de la microbiota intestinal nos abre nuevos escenarios para corregir este problema", apunta uno de los firmantes, David Relman. Tal vez los antibióticos sean una de esas soluciones.

El kawashiorkor es una forma de malnutrición extrema caracterizada por edema generalizado (acumulación de líquidos), daño hepático, úlceras en la piel, anorexia... En varias parejas de gemelos con y sin esta patología, los científicos descubireron que con la alimentación terapéutica, su flora intestinal comenzaba a parecerse a la de niños sanos, mientras que si 'trasplantaban' los microbios fecales de niños desnutridos a ratones de laboratorio, los animales desarrollaban un estado muy similar al kawashiorkor.

"Estos resultados también confirman lo que nosotros hemos observado en el Chad", se felicita el pediatra español, autor de un celebrado blog en ELMUNDO.es. "Nosotros los desparasitamos y les damos probióticos para apoyar la recuperación de su flora intestinal", apunta.

Bacterioides thetaiotaomicron

En 2005, un equipo de la Universidad de Washington en San Luis informó que esta bacteria descompone las moléculas largas y complejas de los hidratos de carbono que se hallan e nnumerosos alimentos vegetales y las convierte en glucosa y otros azúcares pequeños, simples y fáciles de digerir por el cuerpo humano. El genoma humano carece de la mayoría de los genes necesarios para sintetizar las enzimas que degradan tales sustancias. Por otro lado, B. thetaiotaomicron posee genes que codifican más de 260 enzimas que digieren el material vegetal, lo que ofrece a los humanos la posibilidad de extraer nutrientes de naranjas, manzanas, patatas y germen de trigo entre otros alimentos.

A partir de estudios con ratones criados en un ambiente estéril, es decir, libres de microorganismos, y expuestos después solo a esa cepa concreta de microbios, se han obtenido detalles fascinantes sobre el modo en que B. thetaiotaomicron interactiona con sus hospedadores (los humanos) y les proporciona sustento. Los microorganismos rescatan así calorías de formas normalmente no digeribles de hidratos de carbono, tales como la fibra alimentaria o el salvado de avena. De hecho, para ganar la misma cantidad de peso los ratones desprovistos de bacterias deben ingerir un 30 % más de calorías que los que poseen un microbioma (es decir, el conjunto de bacterias que tiene el cuerpo humano) inalterado.

Este microbio no es mío

Fantástico artículo de Cristina de Martos en El Mundo:

Cada mamífero tiene en su tracto gastrointestinal miles de millones de microorganismos que son específicos de su especie. Y estas bacterias no están ahí para nada. Tras miles de años de evolución conjunta, estos 'bichos' se han hecho con un hueco en la vida y la fisiología de los animales y de ellos depende, según una investigación, el buen funcionamiento del sistema inmune.

La semana pasada las revistas 'Nature' y 'PLoS' hacían público el mapa genético de los microorganismos que viven en nuestro cuerpo: elmicrobioma. Ocho millones de genes, 350 veces más que las personas, que tenemos alrededor de 23.000. Muchas de estas bacterias viven en el tracto intestinal donde parecen desempeñar una importante tarea.

"Por cada célula de tu cuerpo que eres tú, que contiene tu información genética específica, hay aproximadamente nueve células bacterianas extrañas, principalmente en el tracto digestivo y hasta en la piel", explica Dennis Kasper, catedrático de Microbiología e Inmunología en la Facultad de Medicina de Harvard (EEUU) y autor principal del estudio. "Desde el punto de vista del conteo celular, cada ser humano es un 90% microbiano. Ahora, hemos averiguado que estas bacterias, que necesitamos para tener una buena salud, son específicas de cada especie".

En sus investigaciones, Kasper y sus colegas trabajaron con ratones a los que se les había eliminado la flora intestinal. A algunos de ellos les colonizaron el tracto digestivo con bacterias que son típicas de los roedores y a otros, con microorganismos humanos. Y después de dejarlos crecer un tiempo, analizaron su tejido intestinal y los nodos linfáticos de esa zona del cuerpo.

Divorcio evolutivo

Lo que observaron fue que "la microbiota es crítica para la maduración de la inmunidad intestinal", según cuentan en las páginas de 'Cell', pero que no vale con cualquier microorganismo. Los ratones cuya flora se había creado a partir de bacterias humanas tenían unas defensas débiles, con pocas células inmunes, como si no tuvieran microorganismos en el tracto digestivo.

"A pesar de la abundante y compleja comunidad de bacterias que había en los ratones con flora humana, parecía que los animales no habían reconocido a estos microorganismos", señala Hachung Chung, estudiante de postdoctorado en el laboratorio de Kasper. La idea de que la microbiota es específica de cada especie animal se confirmó cuando en un tercer grupo de ratones a los que se les había inoculado la flora típica de las ratas, Chung observó la misma debilidad inmune.

Esto indica, continúa el estudio, "que sólo ciertos comensales específicos de cada huésped hacen que surja un sistema inmune intestinal maduro". Y esta parte de nuestras defensas no sólo actúa en el tracto digestivo, también es responsable de las respuestas inmunes fuera de él, lo que ha llevado a los autores a pensar que "la ausencia de los microbios 'correctos'" podría estar detrás o favorecer la aparición de enfermedades.

"Más aún" -añaden-, "debido a que los avances en medicina y tecnología nos proporcionan formas alternativas para combatir la enfermedad, los humanos se podrían estar volviendo menos dependientes de la microbiota intestinal con la que hemos coevolucionado para estar sanos y sobrevivir".

Tras miles de años de convivencia, advierten los investigadores, los humanos podríamos pagar caro este 'divorcio evolutivo' ya que, por ejemplo, "podría explicar, al menos en parte, el aumento en los últimos tiempos de las enfermedades autoinmunes".

As bacterias do intestino controlan as enfermedades alérxicas

Nos intestino de cada persoa hai 100 trillóns de bacterias

Os humanos vimos, no inicio do século XX, como con medidas hixiénicas podíamos pasar de 800 mortes por enfermedades infecciosas o ano por cada 100.000 habitantes a só 200 mortes. ¡Salvavanse o ano 600 persoas!. Os antibióticos axudáronnos a desfacernos do resto de enfermedades infecciosas causadas por bacterias e a disminuir ainda máis ese número. O éxito foi tal que as medidas hixiénicas fixéronse universales e o emprego de antibióticos masivo. Hoxe en día ate os carritos da compra levan a sua etiqueta de “Tratado con productos antibacterianos”.

O sistema inmune humano foi considerado un sistema de defensa durante moito tempo. Hoxe en día estanse a revisar o concepto de defensa. O noso corpo e o seu sistema inmune evoluíu man a man coas bacterias. Se non temos bacterias o sistema inmune xa non sabe ben que é alleo o noso corpo e moitas veces acaba reaccionando en exceso (alerxias) ou contra o que é noso (enfermedades autoinmunes).

As enfermedades alérxicas están alcanzando nivéis de pandemia. Os expertos se preguntan polo impresionante incremento de asma e alerxias nos últimos anos e aínda non son quen de identificala causa. Un artigo publicado recentemente en Nature Medicine suxire que tal vez o emprego excesivo de productos antibacterianos podería ser o culpable.

Os estudos epidemiolóxicos xa mostraron que os nenos que viven en granxas son menos susceptibles as alerxias que os nenos que viven nas cidades en ambentes máis limpos. O mesmo tempo os inmunólogos xa tiñan caracterizado todas as sináis que empregaban as células do sistema inmune no proceso alérxico.

Os investigadores da Universidade de Penn, nos Estados Unidos, sen embargo querían saber máis de cómo se relacionaban todos estes procesos. Para averigualo estudaron ratos tratados con distintos antibióticos para disminuir ou incluso eliminar todas as suas bacterias comensais. Os ratos tratados con antibióticos tiñan nivéis elevados de anticorpos importantes nas alerxias e no asma (anticorpos clase IgE). O incremento de anticorpos fixo aumentar a cantidade dos basófilos, que son células do sistema inmunolóxico que xogan un papel fundamental na inflamación, tanto alérxica coma as dos outros tipos.

Este tipo de conexión, entre a falta de bacterias e aumento dos anticorpos tipo IgE non so ocorre en ratos senon que tamén ocorre naquelas persoas que por razóns de herdanza xenética teñan uns nivéis altos de IgE. As persoas con nivéis xeneticamente elevados de IgE son hipersusceptibles o asma. Os anticorpos que neutralizan os IgE se empregan para tratar pacentes con asma.

Estes investigadores da Universidade de Penn observaron que as bacterias comensales dos nosos intestinos limitaban a capacidade proliferativa das célular precursoras dos basófilos que se atopan na médula osea. E dicer, o faltar as bacterias, nos ratos tratados con antibióticos, as células precursoras dos basófilos empezaban a producir basófilos.

O realmente novidoso deste artigo e o novo paradigma que presenta. Ninguén sabía que as bacterias que viven no intestino pódense empregar para controlar o crecimento das células precursoras do sistema inmune na médula ósea. Esta achega podería ter implicacións amplias que axudarían a dar sentido a outras enfermedades crónicas inflamatorias que tamén foran asociadas con cambios na poboación bacteriana nos intestinos. As bacterias comensales humanas poderían, a través de este mecanismo, afectar as condicións inflamatorias que se dan en certos tipos de cancer, infeccións e trastornos autoinmunes

Estudos de este tipo axúdannos a vernos como un ecosistema complexo onde as nosas células viven en harmonía con as bacterias comensales. Non en balde de cada dez células que hai nun corpo humano, 9 son bacterias. O final vai resultar que as bacterias non eran tan malas...


Referencia:

• “Commensal bacteria–derived signals regulate basophil hematopoiesis and allergic inflammation.” David A Hill, Mark C Siracusa, Michael C Abt, Brian S Kim, Dmytro Kobuley, Masato Kubo, Taku Kambayashi, David F LaRosa, Ellen D Renner, Jordan S Orange, Frederic D Bushman and David Artis. Nature Medicine, published online March 25, 2012. DOI: 10.1038/nm.2657

Periodo Cuescácico: Flatulencias y modelos matemáticos

Acabo de leer esta noticia de la Agencia Efe. ¿Realmente se creen que esto es relevante?. La palabra "modelo matemático" para algunas personas debe de operar como el "Ábrete sésamo" de Alí Babá y los cuarenta ladrones: es pronunciarla y bajar las barreras del escepticismo. Los dinosaurios siempre venden, y al autor del modelo matemático le viene muy bien la publicidad, pero ¿es necesario vender esto en un medio de comunicación de masas?. Lo gracioso ha sido leer los comentarios de los lectores: todo el mundo haciendo coñas de la noticia. Me encanta el "Pudieron producir...". Señores, la palabra pudieron no es ciencia. A ve si nos aclaramos.

El metano que los dinosaurios herbívoros emitían a través de sus flatulencias pudo causar el calentamiento del planeta hace 150 millones de años, según concluye un estudio divulgado este lunes en el Reino Unido.

La investigación, realizada por un grupo de científicos de universidades británicas y publicado en Current Biology, calcula que los dinosaurios gigantes herbívoros -saurópodos- podían emitir conjuntamente hasta520 millones de toneladas anuales del gas con efecto invernadero.

Para hacer el cálculo, los expertos analizaron la proporción de metano emitida por los herbívoros actuales, como vacas y otro tipo de ganado, según su biomasa.

Después, trasladaron esa relación a los dinosaurios herbívoros del mesozoico, como el Brontosaurio o el Diplodocus, que medía 45 metros y pesaba más de 45 toneladas. Se estima que en esa época prehistórica la temperatura del planeta era unos 10 grados superior a la actual.

Bacterias que generaban metano

Los autores del estudio creen que los dinosaurios, al igual que ocurre con las vacas, tenían en sus aparatos digestivos unas bacterias que les ayudaban a hacer la digestión y que generaban metano al fermentar las plantas.

"Pudieron producir más metano que todas las fuentes de metano actuales juntas"

"Un simple modelo matemático sugiere que los microbios que vivían en los dinosaurios saurópodos pudieron haber producido suficiente metano para tener un efecto importante en el clima del mesozoico", afirma el director del estudio, Dave Wilkinson, de la universidad John Moores de Liverpool.

"De hecho, nuestros cálculos indican que estos dinosaurios pudieron producir más metano que todas las fuentes de metano actuales juntas, naturales o creadas por el hombre", añadió.

Las actuales emisiones de metano se cifran en unos 500 millones de toneladas al año, frente a los 181 millones de toneladas que se calcula que se emitían antes de la era industrial, que empezó hace unos 150 años.

Dos kilos de bacterias en cada persona

Microfotografía electrónica de transmisión en falso color de la bacteria Sutterella wadworthensis.


Ligan una bacteria a los niños autistas.

Fantástico artículo de Marta Palomo en Público

El proyecto Genoma Humano secuenció la información genética contenida en el 10% de las células que forman el cuerpo humano. El 90% restante no son células humanas sino un auténtico ecosistema de unos cien billones de bacterias que habitan en nuestro cuerpo. Reciben el nombre de microbioma, y la ciencia está descubriendo cada día nuevas pruebas que demuestran que son fundamentales para nuestra supervivencia. Como explica el doctor Francisco Guarner, responsable del grupo de Fisiología y Fisiopatología Digestiva del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR), "el microbioma se considera ya un órgano en sí mismo".

Las alteraciones que se producen en esta población de microorganismos tienen serias consecuencias para la salud; de hecho influyen hasta tal punto en el cuerpo que pueden llegar a modificar la conducta y el desarrollo cerebral. Hay estudios que demuestran que animales de laboratorio que crecen en total ausencia de bacterias tienen un desarrollo corporal deficiente, un cerebro distinto e inmaduro y su sistema inmunitario es incompleto. Lo sorprendente "y una de las razones que justifica el considerar el microbioma como órgano", explica Guarner, "es que si a estos animales se les trasplanta la flora de individuos normales, recuperan la normalidad".

Bioquímica cerebral

Estos resultados todavía no pueden extrapolarse a seres humanos, pero "existen evidencias indirectas de que el microbioma afecta a nuestra bioquímica cerebral", afirma la investigadora y doctora Elena Verdú, que ha participado en estos experimentos con ratones en la Universidad de McMaster (Canadá). "Es posible que estos mecanismos estén implicados en enfermedades como el autismo", añade la investigadora.

Los trastornos gastrointestinales se cuentan entre las complicaciones que sufren las personas con autismo y merman su calidad de vida. La causa última de esta asociación todavía se desconoce, pero investigadores de la Universidad de Columbia, en EEUU, han descubierto recientemente lo que podría ser una diferencia clave: muchos niños autistas tienen un tipo de bacteria en su flora intestinal que el resto de los niños no tiene.

Este microrganismo en concreto pertenece al género Sutterella y, aunque su presencia está asociada a patologías digestivas inflamatorias como la enfermedad de Crohn

o la colitis ulcerosa, según Bren Williams, autor del estudio, "aún queda mucho trabajo que hacer antes de entender el papel de Sutterella en el autismo".

El hecho de que una gran parte de pacientes autistas tengan alterados el tipo y la cantidad de especies de la flora intestinal es una situación en la que todavía no se sabe qué es primero, si el huevo o la gallina. Como asegura Verdú, "la conexión cerebro-intestino es bidireccional" y parece ser prometedora.

Y es que una flora intestinal adecuada no sólo genera vitaminas y aminoácidos esenciales para la supervivencia del cuerpo humano, sino que también estimula el sistema inmunitario. La mayoría de células inmunocompetentes conviven con las bacterias en la pared del intestino y es principalmente allí donde entran en contacto con los antígenos del exterior y el sistema aprende a diferenciar lo propio de lo ajeno.

Todavía no se sabe si las alteraciones gastrointestinales en el autismo son algo más que sintomáticas, pero en otros casos sí lo son. En pacientes con enfermedad de Crohn o esclerosis múltiple, que sí tienen una base autoinmune, la flora intestinal está alterada, y se ha demostrado que, enriqueciéndola, se mejoran sus afectaciones neurológicas.

Una de las opciones terapéuticas en estudio es restaurar la población de bacterias y alterar el sistema inmunitario del paciente mediante el consumo de probióticos o de determinados gusanos helmintos (parasitarios) no patógenos. Aunque esta última opción no suene deliciosa, ya se han obtenido resultados en varios pacientes y en EEUU se han iniciado estudios clínicos en personas autistas y pacientes con esclerosis múltiple o con alergias alimentarias graves. De todos modos, Guarner opina que, aunque los resultados de los tratamientos con helmintos son prometedores, "la solución a estas enfermedades necesita conocer mejor el microbioma".

Desde que se conoce la repercusión del microbioma en el cuerpo humano, la investigación de cómo alterarlo y obtener efectos beneficiosos no sólo avanza en el campo de las enfermedades digestivas, sino en muchos otros, como por ejemplo la cardiología. Hace tiempo que se sabe que pacientes con obesidad o diabetes tipo 2 tienen más riesgo cardiovascular que personas sanas y también elevados niveles de leptina, una hormona relacionada con el metabolismo y el apetito. Un estudio reciente ha puesto en práctica un hecho que ya se conocía, que la presencia de Lactobacillus plantarum disminuye la secreción de leptina. Los resultados demuestran que ratas alimentadas con un probiótico que contiene dicha bacteria sintetizan menor cantidad de leptina y ello podría tener un reflejo en la disminución del número y la gravedad de infartos.

El doctor Abel Mariné, experto en nutrición y seguridad alimentaria de la Universidad de Barcelona, opina que, aunque sí parece existir una relación entre obesidad y flora intestinal "y este estudio es interesante, no hemos de perder de vista que está hecho con animales de laboratorio y que se ha de verificar y ser reproducible", explica. De todos modos, "los probióticos no deben confundirse con medicamentos, pues sus efectos beneficiosos son suaves y a largo plazo", aclara Mariné (ver despiece).

A por los genes

El siguiente gran paso biomédico después de lograr secuenciar el genoma humano es el proyecto europeo MetaHIT (Metagenómica del Tracto Intestinal Humano) . Su objetivo es ambicioso: descifrar el material genético de las más de 150.000 especies distintas de microbios que colonizan el cuerpo humano. Guarner, responsable español de MetaHIT, explica: "Vamos a generar un catálogo de las bacterias simbióticas que viven y participan en nuestro cuerpo, sus características y sus funciones".

La investigación del microbioma no es sencilla, "puesto que la mayoría de las bacterias del intestino necesitan del ecosistema que forman con las demás para crecer", detalla Guarner, "y, por lo tanto, no crecen en las condiciones de cultivo del laboratorio". La solución a este reto ha sido la metagenómica, es decir, aplicar técnicas de biología molecular y secuenciación de genes para obtener grandes bases de datos.

Hasta ahora, los resultados que se conocen del proyecto MetaHIT son sorprendentes. Los investigadores han descubierto, por ejemplo, que es posible que los seres humanos puedan clasificarse, además de por grupo sanguíneo, sexo y edad, según sus bacterias. Los científicos de MetaHIT analizaron la flora intestinal de casi 200 personas de seis nacionalidades distintas y descubrieron que todas ellas se podían agrupar en tres tipos bien diferenciados.

Este descubrimiento puede tener una gran repercusión en medicina puesto que, según explica el genetista Mani Arumugam, primer investigador de estos resultados, "la flora intestinal interactúa directamente con los fármacos y los alimentos que tomamos y modula su absorción"; así que Arumugam cree que, en un futuro, se podrían "diseñar dietas y fármacos personalizados" en función del tipo bacteriano al que pertenezca cada persona.

Los resultados del estudio MetaHIT pretenden tener infinidad de aplicaciones terapéuticas. "El gran objetivo es llegar a entender una parte del cuerpo humano que hasta ahora desconocíamos", explica Guarner. "Si llegamos a conocer al detalle estos dos kilos de células bacterianas que habitan en nuestro cuerpo, entonces podremos utilizar este conocimiento para tratar el autismo, trastornos psiquiátricos tempranos, enfermedades autoinmunes, alergias, trastornos del metabolismo, obesidad o diabetes tipo 2", enumera.

Wexler HM, Reeves D, Summanen PH, Molitoris E, McTeague M, Duncan J, Wilson KH, & Finegold SM (1996). Sutterella wadsworthensis gen. nov., sp. nov., bile-resistant microaerophilic Campylobacter gracilis-like clinical isolates. International journal of systematic bacteriology, 46 (1), 252-8 PMID: 8573504

Williams, B., Hornig, M., Parekh, T., & Lipkin, W. (2012). Application of Novel PCR-Based Methods for Detection, Quantitation, and Phylogenetic Characterization of Sutterella Species in Intestinal Biopsy Samples from Children with Autism and Gastrointestinal Disturbances mBio, 3 (1) DOI: 10.1128/mBio.00261-11