L-carnitina y bacterias

Una molécula que te ayuda a quemar grasas

 

La L-carnitina ayuda a las bacterias a soportar el estrés osmótico debido a bajas temperaturas o la salinidad. Cuando las bacterias mediante simbiosis crearon la primera célula eucariota, esta molécula dejó de tener importancia para controlar el estrés osmótico porque la bacteria que dió lugar a las mitocondrias ya no estaba en el exterior, ahora estaba dentro de la célula eucariota. La L-carnitina, al no tener presión natural para conferir protección frente al estrés osmótico, bajas temperaturas o salinidad fue seleccionada para un nuevo papel: proteína transportadora de ácidos grasos al interior de la mitocondria.

En la célula eucariota, entonces, la L-Carnitina es una molécula cuyo principal papel es acelerar el proceso de oxidación de ácidos grasos. La deficiencia de carnitina conduce a una disminución importante de la producción de energía y al aumento de masa del tejido adiposo.

Esta molécula ha sido elegida por la industria alimentaria como aditivo a las bebidas isotónicas. Si además de electrolitos nuestra bebida ayuda a "quemar grasas" gracias a la L-carnitina, entonces nuestro producto va a ser el éxito.

Las bacterias intestinales hacen que la carne roja aumente el riesgo de enfermedad cardiovascular

Recientemente se ha descubierto que el consumo de L-carnitina está relacionado con el riesgo cardiovascular. El responsable es un metabolito llamado gamma-butirobetaína que se genera en mayor medida después de ingerir L-carnitina.
Una nueva investigación ofrece detalles sobre cómo las bacterias del intestino transforman un nutriente que se encuentra en la carne roja en metabolitos que aumentan el riesgo de desarrollar enfermedades del corazón. Los hallazgos, que se publican en Cell Metabolism, podrían conducir a nuevas estrategias para salvaguardar la salud cardiovascular de las personas.

Una investigación anterior, dirigida por el doctor Stanley Hazen, del Instituto de Investigación Lerner y el Instituto Familiar Miller del Corazón y Vascular en la Clínica Cleveland, ambos en Estados Unidos, reveló una vía por la que la carne roja puede promover la aterosclerosis o el endurecimiento de las arterias. Las bacterias en el intestino convierten L-carnitina, un nutriente abundante en la carne roja, en un compuesto llamado trimetilamina, que a su vez cambia a un metabolito llamado N-óxido de trimetilamina (TMAO, por sus siglas en inglés), que promueve la aterosclerosis.

En este nuevo trabajo, Hazen y su equipo amplían su investigación anterior e identifican otro metabolito, llamado gamma-butirobetaína, generado en mayor medida por las bacterias del intestino por efecto de la ingesta de L-carnitina, y que también contribuye a la aterosclerosis.

Los investigadores encontraron que la gamma-butirobetaína se produce como un metabolito intermediario por los microbios en una tasa mil veces mayor que la formación de trimetilamina en el intestino, siendo el metabolito más abundante generado a partir de la ingesta de L-carnitina por microbios en los modelos de ratón examinados.

Por otra parte, gamma-butirobetaína puede convertirse en trimetilamina y TMAO. Sin embargo, curiosamente, las bacterias que producen gamma-butirobetaína a partir de L-carnitina son diferentes de las especies bacterianas que producen trimetilamina a partir de L-carnitina.

El descubrimiento de que el metabolismo de la L-carnitina implica dos vías microbianas del intestino diferentes, así como distintos tipos de bacterias, sugiere nuevos objetivos para la prevención de la aterosclerosis, por ejemplo mediante la inhibición de diversas enzimas bacterianas o cambiando la composición bacteriana del intestino con probióticos y otros tratamientos.

"Los hallazgos identifican las vías y los participantes implicados con mayor claridad y ayudan a señalar objetivos para las terapias para intervenciones de bloqueo o prevención del desarrollo de enfermedades del corazón", celebra Hazen. "Aunque sea en el futuro, los estudios actuales pueden ayudarnos a desarrollar una intervención que permita comernos un bistec con menos preocupación por el desarrollo de enfermedades del corazón", concluye.

Cell Metabolism (2013); doi: 10.1016/j.cmet.2012.12.011

Eones, tres escalones de la evolución bacteriana

Se calcula que la Tierra se formó hace 4600 millones de año. La vida apareció sobre el planeta hace 4000 millones. Si esos 4000 millones se representasen por una Torre Eiffel la aparición de la humanidad sería a la altura de la torre lo que la capa de pintura que recubre la bolita que corona el mástil en donde ondea la bandera francesa. O sea, una insignificancia.

Toda la bioquímica que estudiamos en una introducción a la bioquímica se generó en los primeros momentos de la vida, en el periodo Arcaico, que comienza hace 4000 millones de años y en el Proterozoico, que comienza cuando las arqueobacterias comienzan a llenar la atmósfera de oxígeno. Cuando se llega al Fanerozoico, que comienza con el periodo cámbrico, aparecen los seres pluricelulares... pero en ese momento, las bacterias ya habían generado toda la bioquímica que conocemos y por simbiosis habían creado las primeras células con núcleo, los protozoos, precursores de los seres pluricelulares

Cuando se representa el tiempo geológico se suele representar en eones. Un Eón  es el mayor de los períodos en que se considera dividida la historia de la Tierra desde el punto de vista geológico y paleontológico. Hay solamente cuatro eones: Hádico, Arcaico, Proterozoico y Fanerozoico. Los tres primeros se agrupan en un único supereón, el Precámbrico.

La vida aparece en el eón Arcaico, hace 4000 millones de años. De este periodo nos quedan los fósiles llamados estromatolitos que se comienzan a formar hace 3.500 millones de años, con una abundancia máxima hace 1250 millones de años. Posteriormente se redujo su abundancia y diversidad, si bien actualmente continúan formándose en algunos lugares. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que los primeros estromatolitos con origen microbiano confirmado son de hace 2724 millones de años

Estromatolitos como estos se pueden observar en Australia. Fuente

 La vida estaba presente probablemente durante todo el Arcaico, pero es probable que estuviera limitada a los organismos procariotas.

Hace unos 3500 millones de años, durante la Era Paleoarcaica, las bacterias comienzan con la fotosíntesis, que inicialmente era anoxigénica, por lo que no desprende oxígeno. En la actualidad, las bacterias verdes del azufre y no del azufre, y las bacterias púrpura realizan este tipo de fotosíntesis. No sería hasta hace unos 2800 millones de años, durante la Era Neoarcaica, cuando surjan los primeros organismos capaces de realizar la fotosíntesis oxigénica (como las cianobacterias) y comiencen a liberar oxígeno molecular al medio ambiente.

Burbujas de oxígeno fosilizadas de cianobacterias en aguas poco profundas hace 1.600 millones de años. Fuente

Uno de los eventos más importantes del Proterozoico fue el aumento de la concentración de oxígeno en la atmósfera de la Tierra. Aunque el oxígeno producido como sustancia de desecho por la fotosíntesis comenzó a producirse ya hace 2800 millones de años, en el Eón Arcaico, el porcentaje de oxígeno en la atmósfera se mantuvo probablemente a sólo un 1% al 2% de su nivel actual hasta que los sumideros químicos (oxidación de azufre y hierro) se saturaron hace aproximadamente 2450 millones de años, cuando comienza la Gran Oxidación. Las formaciones de hierro bandeado, que proporcionan la mayor parte de mineral de hierro del mundo son el resultado de estos sumideros químicos de oxígeno. La formación de estas estructuras cesó hace 1.900 millones de años.

Durante el proterozoico es cuando aparece la primera célula eucariótica, a partir de la simbiosis de varias bacterias. Este grupo de seres vivos se les conoce como el nombre de protozoos.  Cuando los protozoos comienzan a formar los primeros seres pluricelulares es cuando empiezan a aparecer los primeros fósiles. De este tipo de fósiles se conservan innumerables ejemplos en el yacimiento de Ediacara. A partir de entonces ocurre una explosión de formas pluricelulares. Es en ese momento cuando entramos en el eón Fanerozoico, que comienza hace 542 millones de años y que dura hasta nuestros días. El periódo más antiguo del Fanerozoico es el periódo Cámbrico.

Si representamos la historia de la vida utilizando la Torre Eiffel, en la base, hace 4000 millones de años, estaría la aparición de la primera bacteria. Hace 2500 m.a estaría la aparición del O2 de origen bacteriano. Hace 2000 m.a. la aparición de la primera célula eucariota y hace 1000 m.a. la aparición de seres pluricelulares.

Pantone bacteriano

Los colores del famoso manantial prismático del Parque Nacional Yellowstone de los EEUU está producido por bacterias

El artista Nathan Shaner, acudió al laboratorio de Roger Tsien y utilizó sus bacterias fluorescentes para componer esta "naturaleza viva".

En Senegal hay un lago que se vuelve rosa por causa de bacterias

La salmonelosis y la diarrea se hacen fuertes en España

Publicado en "El Diario" por Raúl Rejón.

 Las bacterias que causan estas enfermedades de transmisión entre humanos y animales se hacen multirresistentes a las medicinas
España supera la media europea de Salmonela inmune y lidera el ranking de microbios reforzados relacionados con las gastroenteritis
El abuso de antibióticos, tanto en personas como en la producción de carne para consumo, está detrás de la mutación de los patógenos

La carne de ave es uno de los principales vectores de transmisión de bacterias.

Aunque enfermar por comer alimentos contaminados con bacterias es más raro en España que hace unos años, curar estas patologías cuesta cada vez más. Las bacterias de la salmonela o la diarrea (las campylobacterias) se han hecho fuertes y resisten los cócteles de antibióticos utilizados para eliminarlas.

El  último informe del Centro Europeo de Control de Enfermedades (ECDC) y de la Autoridad de Seguridad Alimentaria (EFSA) revela que ambos patógenos son hoy más duros de combatir. La salmonela española es más resistente que la media europea y las campylobacterias presentan hasta un 91,5% de resistencia a las medicinas: el porcentaje más alto de todos los analizados por el estudio científico. El abuso de fármacos en humanos y la administración indiscriminada de antibióticos en la producción de carne están detrás de este fenómeno.

La responsable de la salmonelosis aguanta con fuerza diversos antibióticos, es una bacteria "multirresistente". Los casos españoles estudiados ofrecen problemas cuando se utiliza ampicilina en un 53,9% –frente a la media de 35% en la UE–, o en el 47% cuando se aplican las tetraciclinas (por un 34% de media en el continente). Más acusada es la derivación que han tomado las bacterias que se asocian directamente con las gastroenteritis y diarreas. Estas campylobacterias soportan los efectos de los antibióticos en más de nueve de cada diez casos que se tratan. Según el ECDC, esta situación está casi 40 puntos por encima de la media de Europa: 54,6%.

Los dos patógenos son los principales responsables de la zoonosis: las enfermedades que pueden trasmitirse entre animales y humanos ya sea por el consumo de alimentos o el contacto. España cuantificó 4.181 casos de salmonelosis confirmados en 2012 –con una tasa superior a la europea– y 5.488 de campylobacteriosis —la tasa es algo inferior a la continental–. Este último informe no se fija en la cantidad de enfermedad que hay en cada estado sino en la dificultad para que los tratamientos sean efectivos a la hora de aplicarse.

Costes de la enfermedad

Ambas enfermedades, en muchas ocasiones, se pasan con síntomas suaves que no precisan un tratamiento médico exhaustivo. Pero también pueden empeorar los síntomas y es ahí donde se evidencia las complicaciones de la mutación resistente que hace fracasar las medicaciones.

Dice la Organización Mundial de la Salud que "hay pocos estudios" sobre la carga económica de la salmonelosis, una de las infecciones entre humanos y animales más extendidas. Según esta organización, en EEUU el coste total de la enfermedad en humanos suma 2.600 millones de euros. En Dinamarca, de acuerdo al mismo informe, la infección se lleva 12,5 millones de euros. Aún así, "el coste relacionado con las enfermedades transmitidas por los alimentos no se obtienen por lo general de los países en desarrollo". La salmonela multirresistente, como la que ha señalado el ECDC en España, "plantea limitaciones graves en las posibilidades de tratamiento eficaz". Y se ha extendido debido a la propagación mundial de esta cepas evolucionadas.

Las campylobacterias (más de 23 tipos) son la principal causa de enfermedades humanas que se contagian mediante alimentos o animales. Si se agudiza, según la Agencia Española de Seguridad Alimentaria, "cursa con enterocolitis aguda que se manifiesta con malestar, fiebre, dolores abdominales severos y diarrea acuosa o sanguinolenta".  Las estimaciones de lo que cuesta esta patología varían desde los casos que no van al médico, 370 euros, a los 790 de quienes acuden a su centro de salud. Pero, si hay mayor gravedad y se precisa hospitalización, los cálculos se van a los 9.086 euros.

Mike Catchpole, Científico Jefe del ECDC, ha analizado tras estos resultados que "los altos niveles de resistencia observadas en las campylobacterias, tanto en humanos como en aves de corral, son una preocupación dada la alta proporción de estas infecciones que vienen de la manipulación y consumo de esta carne. Estas tasas de resistencia reducen la efectividad de los tratamientos para los casos severos que se presentan en las personas".

Las bacterias superresistentes son una  problema cada vez mayor en los sistemas de salud como el español. El abuso de medicamentos está detrás de las mutaciones bacterianas que las convierten en inmunes a, cada vez, más tipos de antibióticos. La multirresistencia implica que el microbio aguanta el ataque de, al menos, tres fármacos diferentes de tres familias distintas.

Pero, en materia de patologías entre humanos y animales, la sobremedicación de las personas no es el único problema. Los patógenos también están desarrollando sus variedades más fuertes en los animales que son medicados durante su crianza. La Agencia para los Medicamentos y Alimentos de EEUU (FDA) explica las complicaciones de administrar "antibióticos que se añaden al alimento o al agua que ingieren el ganado vacuno, los cerdos, las aves y otros animales para consumo humano, a fin de ayudarlos a subir de peso más rápido o a que necesiten menos comida para hacerlo".

Atiborrar a pollos o vacas de fármacos "contribuye a crear resistencias" prosigue la institución en un intento de que los criadores sean "selectivos" a la hora de aplicar antibióticos. El ECDC resume la situación con una frase simple: "Se reducen las opciones de tratamiento".

¿Pueden las bacterias ser como el Rey Midas?

Christoph Heinrich, del Centro Tecnológico de Zurich explica en Nature Geoscience que el oro del mayor yacimiento del Mundo, Witwatersrand, en Sudafrica, se formó debido a la labor de microorganismos primitivos que separaron el elemento presente en compuestos de sulfuro expulsados al aire por la actividad volcánica, y depositados en el el agua por la lluvia ácida. Heinrich explica a New Scientist que hace 3.000 millones de años, la Tierra no tenía apenas oxígeno en la atmósfera y, de hecho, si lo hubiera tenido, estas bacterias anaerobias (bacterias que no pueden vivir en presencia del oxígeno) nunca hubieran producido la acumulación de tanto oro.

Fig. 1. A partir de la fiebre del oro de 1886, la pequeña villa de Johannesburgo creció, lo mismo que otras comunidades a lo largo del cinturón minero de la vertiente norte de la meseta de Witwatersrand. De esta cuenca se ha extraído el 40% de todo el oro que circula por el Mundo. Christoph Heinrich sugiere que esta combinación de gases volcánicos, lluvia ácida y una atmósfera sin oxígeno, así como la aparición de material orgánico en la era Arqueozoica proporcionaron las condiciones perfectas para la formación del depósito gigante de oro de Witwatersrand.

Fig. 2. La Fuente más probable para el oro de Witwatersrand son las rocas basálticas del Complejo Hlagothi (1) (a la derecha en el gráfico). Las lluvias acídicas y sulfurosas originadas por los volcanes durante la era Arqueozoica (hace 2500 millones de años) podrían haber lavado el oro de las rocas basálticas (2), de los minerales sulfurosos portadores de oro (3) y de filones áuricos (4). El oro se pudo depositar como pequeñas pepitas y las bacterias podrían haber propiciado una reacción redox con los hidrocarburos y las cianobacterias (5). Las flechas amarillas indican el transporte de oro. (H2S sulfuro de hidrógeno; H2SO4 ácido sulfúrico; SO2 dióxido de sulfuro; H20 agua y Au oro). Fuente

La hipótesis de Heinrich aún no está probada al 100% pero abre la puerta a buscar otros yacimientos de metales preciosos en base a la presencia de carbono o de formas de vida primitivas. En otras palabras, la teoría apunta a nuevas zonas que se habían descartado hasta ahora, pero que podrían ocultar yacimientos de oro quizá tan increíbles como el de Witwatersrand .

Fig. 3. Las Médulas en León (España) suministraron el 80% del oro que circulaba en el Imperio Romano. Si el oro como elemento químico se originó en el Big Bang. ¿Por qué se acumula en lugares tan determinados? ¿Han sido las bacterias las responsables de esta acumulación en yacimientos?

La respiración, a nivel celular, consiste fundamentalmente en la ruptura de enlaces químicos obteniendo así la célula la energía necesaria para su funcionamiento. Con esta ruptura se produce una liberación de electrones, que deben ser aceptados por alguna molécula para completar el proceso.

El proceso de reducción más conocido, la respiración aeróbica, utiliza oxígeno molecular (O2) y glucosa y acaba liberando agua (H2O) y dióxido de carbono (CO2). Éste es el que nosotros utilizamos, y en él es imprescindible el oxígeno.

Respirando piedras

Las bacterias anaerobias vivían solas en la Tierra hace 2500 millones de años sin oxígeno, por eso tenían que encontrar otros elementos a los que ceder electrones, por eso utilizaban minerales ricos en hierro (Fe) y el manganeso (Mn), es decir, eran capaces de respirar piedras.

Fig. 4. Limonita, también conocida como hierro de los pantanos se forma por deposiciones de hierro originadas por el metabolismo de cierto grupo de bacterias.Es una forma muy porosa, con escasa densidad y muy ligera. Es frecuente observar a simple vista restos vegetales (de hecho está formada por multitud de hebras de raicillas).

El Profesor David Richardson, de la Universidad de East Anglia, descubrió que las bacterias emiten los electrones sobrantes fuera de su cuerpo a través de la pared bacteriana, para que sean aceptados por piedras ricas en estos compuestos, o sea, emiten descargas eléctricas al exterior. Según este investigador estas bacterias anaerobias utilizan petróleo como alimento y "piedras" para respirar, es decir, como aceptoras de electrones.

Fig. 5. La Shewanella, prima de nuestra E. coli es una bacteria capaz de reducir metales pesados. La respiración celular de estas bacterias no se limita a los metales pesados​​; dicha bacteria también puede usar sulfatos, nitratos y cromatos cuando crece anaeróbicamente.

Referencias

Nature Geoscience, DOI: 10.1038/NGO2344

http://www.nature.com/ngeo/journal/vaop/ncurrent/full/ngeo2347.html 

http://www.newscientist.com/article/dn26888-ancient-microbes-formed-earths-biggest-hoard-of-gold.html#.VNDA_GPL9z1

http://www.scitech-news.com/2009/12/rock-breathing-bacteria-could-generate.html

Clarke T, Edwards M, Gates A, Hall A, Bradley J, Reardon C, Shi L, Beliaev A; MarshallM, Fredrickson J, Zachara J, Butt J, Richardson D (2011) The structure of a bacterial cell surface deca-heme electron conduit. Proc. Nat. Acad. Sci. (USA)
RS, Clarke TA, Richardson DJ et al., The thermodynamic properties and modular organization of an electron exchange conduit between bacteria and the extracellular environment (2009) Proc. Nat. Acad. Sci. (USA) 106: 22169-22174

Y por último os dejo un enlace de un podcast de mi sección Circo de Bacterias hablando de este tema (en galego)
http://blogs.crtvg.es/efervesciencia/wp-content/uploads/2015/02/Circo-BACTERIAS-MINEIRAS-def.mp3

El granizo se forma alrededor de bacterias

El granizo de tres tormentas registradas en las Montañas Rocosas se formó en torno a material biológico, que rebotó alrededor de las nubes recogiendo hielo hasta tomar su forma de bola de hielo, según un nuevo estudio de la Universidad Estatal de Montana.

El descubrimiento de un origen biológico amplía hallazgos anteriores sobre la formación de la nieve y la lluvia, se puede aplicar a la formación de granizo a nivel mundial y proporciona información básica acerca de un tema poco estudiado, según investigadores que publican sus resultados en Journal of Geophysical Research: Atmospheres.

«Este es el primer estudio que muestra realmente que el material biológico produce granizo», dijo John Priscu, un renombrado científico polar y profesor del Departamento de Recursos de la Tierra y Ciencias Ambientales de la MSU.

Alex Michaud - estudiante de doctorado y primer autor del trabajo - estudió con Priscu una tormenta de granizo que afectó a la localidad de Bozeman el 30 de junio 2010. Michaud recogió granizo y lo almacenó en un congelador de MSU. Las piedras de granizo promediaron 3,8 centímetros de diámetro. Entonces Michaud reunió granizos de dos tormentas más en la zona de que se produjeron en 2010 y 2011. Su promedio era de alrededor de 1,2 centímetros de diámetro.

Examinando unas 200 piedras de granizo, se comprobó que las piedras de granizo forman alrededor de un embrión biológico, dijo Michaud. El análisis de los isótopos estables de agua en un laboratorio de la Universidad Estatal de Ohio demostró que la mayoría de los embriones de granizo se congelaba a temperaturas relativamente cálidas, lo que corrobora las temperaturas de congelación de embriones biológicos recuperados de piedras de granizo. Dos métodos de investigación diferentes mostraron que una temperatura cálida de nucleación del hielo indica probable material biológico en el núcleo, dijo Michaud.

Las 10 bacterias más sorprendentes

1. Wolbachia

Son bacterias a las que no le gustan los machos. Estas bacterias son parásitos intracelulares obligados, normalmente de insectos, aunque también parasitan a otros grupos. Tienen varias estrategias para hacer que la población parasitada llegue a tener un 99% de hembras. Esto es así porque Wolbachia viven en las hembras y por tanto no le gustan los machos. Si una Wolbachia entra en una especie, por ejemplo de saltamontes, no habrá forma de que los saltamontes infectados tengan descendencia con saltamontes no infectados. Es lo que se llama incompatibilidad citoplasmática. Este fenómeno lleva parejo un proceso de especiación. Recientemente se vió que tres especies diferentes de la avispa Nasonia, con distintos tamaños y rasgos fenotípicos, colonizadas por Wolbachia, cuando se trataban con un antibiótico que eliminaba a la bacteria volvían a ser la misma especie y a tener descendencia viable entre ellas.

2. Bdellovibrio

A primera vista los bacilos Gram-, curvados de 1 micra del Bdellovibrio no presentan nada inusual, es basicamente una bacteria flagelada, sin embargo se mueve alrededor de 10 veces más rápido que cualquier bacteria del mismo tamaño. Bdellovibrio se considera como un predador bacteriano. Su importancia ecológica es que proporciona junto a protozoos y bacteriofagos, un medio de control del crecimiento de las bacterias del suelo. Durante el proceso de alimentación de Bdellovibrio, el microbio va creciendo hasta formar un filamento largo y enrollado. Al cabo de de 2 o 3 horas no queda absolutamente nada del contenido citoplasmático del huesped, ocurriendo la fragmentación, dando lugar a aproximadamente 20 bacilos curvados que son liberados luego de la lisis de la célula hospedadora, volviendo a ocurrir el ciclo de alimentacion."

3. Myxococcus xantus

Myxococcus salen a cazar como manadas de lobos. Recorren superficies en busca de que comer. Cuando están hambrientas forman un cuerpo fructífero. A pesar de ser bacterias clonales (todas proceden del mismo ancestro) en la formación del cuerpo fructífero se diferencian dos poblaciones: las egoístas y las panolis. Las panolis forman el cuerpo y el tallo del cuerpo fructífero que no se va a propagar, y las egoístas forman las esporas que son las encargadas de propagación y por tanto de dotar de continuidad biológica al conjunto. Es un organismo modelo para estudiar comportamientos sociales.



4. Vibrio fischeri

Vibrio fischeri es una bacteria bioluminiscente. Puede vivir simbiótica en órganos especiales de calamares y peces. En su genoma se encuentran unos genes llamados lux que codifican, entre otras cosas, a la enzima luciferasa. Esta enzima es capaz de generar luz mediante una reacción bioquímica. La emisión de luz requiere que haya una determinada densidad de población bacteriana. Es decir, si hay pocas bacterias, no hay bioluminiscencia. Si hay muchas, entonces comienzan a brillar. Luego Vibrio fischeri es capaz de detectar la densidad de población de sus congéneres. Es lo que se llama en biología, sentido de quorum sensing.

5. Deinococcus radiodurans

Es una bacteria extremófila, y el segundo organismo conocido más resistente a la radiación siendo el primero el Thermococcus gammatolerans. Mientras que una dosis de 3…6 Gy es suficiente para matar a un ser humano, y una dosis de 60 Gy es capaz de matar todas células en una colonia de E. coli, la D. radiodurans puede resistir una dosis instantánea de hasta 5000 Gy sin pérdida de viabilidad, y dosis de hasta 15000 Gy con un 37% de pérdida de viabilidad. Además, puede sobrevivir en condiciones de calor, frío, deshidratación, vacío y ácido. Debido a estas características, se ha sugerido que estas bacterias podrían ser capaces de sobrevivir en el espacio exterior.

6. Thioploca spp

La de la foto es la bacteria más grande del mundo. Fue descubierta en los fondos marinos.Thioploca vive en una especie de vaina de unos 20cm. Recuerda a un molusco tipo navaja. Se alimenta de nitrato, el cual absorbe del agua, una vez que absorbe el nitrato que necesita se retira al fondo del lecho marino. en las vainas que construye Thioploca existen unas bacterias mucho más pequeñas, Anammox, que roban el nitrato de Thioploca.

7. Listeria monocytogenes

"Rocket to Russia" La canción de los Ramones, pues bien esta es la versión bacteriana en donde Listeria es capaz de pasar de una célula humana a otra propulsada por una polimerización de actina en uno de los extremos de la bacteria. El efecto es un cohete que viaja por el citoplasma de la célula infectada hasta que impacta de manera adecuada con la membrana celular y la atraviesa para entrar en la célula de al lado.

8. Pseudomonas syringae

Esta bacteria tiene una proteína en su superficie que imita a la estructura de un cristal de hielo. Esta imitación del cristal de hielo sirve como iniciador en la formación del copo de nieve ya que las moléculas de agua helada se van a unir a él en las capas altas de la atmósfera. El resultado es que esta especie es “formadora de copos de nieve”. Como viaja por las capas altas de la atmósfera la hemos encontrado en Francia, en EEUU, en la Antártida...

En este sencillo experimento enfriamos una botella de agua a -6ºC y vertemos un poco de bacterias Pseudomonas syringae. Estas bacterias tienen una proteína que se sabe inicia la nucleación del hielo y voilà.

9. Thermus aquaticus

Esta bacteria vive a temperaturas comprendidas entre 50 y 80 °C, gracias a que sus enzimas resisten tales condiciones. Normalmente, a esas temperaturas las proteínas constitutivas de la mayoría de los seres vivos se desnaturalizan y no vuelven a ser funcionales. Debido a esa termorresistencia, la enzima que Thermus aquaticus emplea para replicar su ADN, llamada ADN polimerasa Taq, se utiliza con frecuencia en las reacciones de PCR. 

10. Epulopiscium spp y carsonella ruddii

Esta bacteria tiene miles de copias de su ADN y continene 40 veces más ADN que el que contiene una célula humana. Epulopiscium pasa olímpicamente de los límites de tamaño de la mayoría de las bacterias y crece hasta proporciones enormes, por si fuera poco, es muy mala comedora y sólo es capaz de vivir en los intestinos del pez unicornio. ¿Os imaginais lo difícil que es estudiar esta bacteria? la única forma de obtenerla es pasarte el día buceando para poder pescar alguno de sus hospedadores y obtener a Epulopiscium de sus tripas...

Carsonella ruddii tiene el genoma mínimo más pequeño conocido. Esta bacteria ha perdido la mayoría de sus genes y por eso ha perdido su capacidad para vivir independiente y tiene que vivir dentro de las células de insectos hospedadores que le proporcionan a esta bacteria la información genética adicional para vivir.

Con ustedes... ¡LA BACTERIA MÁS GRANDE DEL MUNDO!

La bacteria Thioploca ha sido descubierta en el océano Pacífico. Crédito Loreto de Brabandere

La de la foto es la bacteria más grande del mundo. Bonita no es, para que vamos a engañarnos. Nada que ver con una orquídea, pero para los que trabajamos con bacterias tener delante de nuestras narices a semejante monstruo bacteriano es muy excitante. Se me agolpan las preguntas. La primera ¿Tendrá citoesqueleto? estoy seguro de que tiene que tener algo así. 

Fue encontrada por investigadores de la University of Southern Denmark y el trabajo publicado en Nature. Thioploca se alimenta de nitrato, el cual absorbe del agua, una vez que absorbe el nitrato que necesita se retira al fondo del lecho marino. Para ello construye una vaina de 20 cm. Necesita nitrato sale a la superficie y lo obtiene del agua, una vez saciada se retira al fondo de la vaina. Recuerda al molusco navaja tan popular en Galicia.

Además estos investigadores descubrieron que en las vainas que construye Thioploca existen unas bacterias mucho más pequeñas, Anammox, que roban el nitrato de Thioploca.

Referencia:

M. G. Prokopenko, M. B. Hirst, L. De Brabandere, D. J. P. Lawrence, W. M. Berelson, J. Granger, B. X. Chang, S. Dawson, E. J. Crane III, L. Chong, B. Thamdrup, A. Townsend-Small, D. M. Sigman. Nitrogen losses in anoxic marine sediments driven by Thioploca–anammox bacterial consortia. Nature, 2013; 500 (7461): 194 DOI: 10.1038/nature12365

¿Qué es lo que hace que las bacterias produzcan vesículas de membrana?

Fig. 1.  Modelo de liberación de las SOMVs basado en resultados proteómicos. Las SMOVs se liberan de la membrana externa en áreas en donde las proteínas o los complejos proteicos casi no están presentes (rojo) o en áreas con poca actividad transglicosilasa ya que este tipo de enzimas unen la membrana externa a la capa de peptidoglicano y la membrana interna. Es por ese motivo que PorA, PorB, RmpM, PilQ, Slt, MltA y MltB estan poco presentes en las SOMVs, en cambio, están enriquecidas en otro tipo de proteínas de membrana externa como son las proteínas inhibidoras de complemento y los autotransportadores (verde). Fuente.

 

Todavía no se ha encontrado una simple mutación que elimine por completo la liberación de vesículas de membrana, aunque varios genes si afectan a esta función cuantitativamente. Las condiciones de crecimiento afectan a las vesículas de membrana. La producción de vesículas aumenta en algunas especies por falta de alimen to, en otros por crecer en medio rico. El estrés de la membrana por la ruta σE estimula el proceso debido a que se hiperacumula proteínas del periplasma en ciertos mutantes. También hay que decir que desde que la colonización de los tejidos del hospedador es algo estresante no sorprende que se encuentren OMVs in tejidos infectados por bacterias.
Lo más sorprendente de toda esta historia de las bacterias es que la imagen que teníamos de ellas era de unos sacos rígidos debido a la presión interior, algo así como neumáticos bien inflados. La plasticidad de la membrana bacteriana se ha demonstrado gracias no sólo a la liberación de OMVs sino también a la formación de vesículas “endocíticas".
Las bacterias usan esta plasticidad para manipular el mundo a su alrededor. Una membrana es algo más que una barrera y puede ser un orgánulo activo. Tenemos aquí, en esta historia de las vesículas, un medio de comunicación de las bacterias, entre ellas y con sus hospedadores. Como ocurre con la mayoría de las cosas, no están ahí por nada.
BIBLIOGRAFIA
Lappann M, Otto A, Becher D, & Vogel U (2013). Comparative Proteome Analysis of Spontaneous Outer Membrane Vesicles and Purified Outer Membranes of Neisseria meningitidis. Journal of bacteriology, 195 (19), 4425-35 PMID: 23893116


Fernández-Moreira, E., J.H. Helbig and Swanson M.S. 2006. Inhibition of Phagosome Maturation by Legionella surface Glycoconjugates. Infect. Immun. Vol. 74, 6: 1-11.


Seeger EM, Thuma M, Fernandez-Moreira E, Jacobs E, Schmitz M, Helbig JH. 2010 Lipopolysaccharide of Legionella pneumophila shed in a liquid culture as a nonvesicular fraction arrests phagosome maturation in amoeba and monocytic host cells. FEMS Microbiol Lett. 307(2):113-9.


Rumbo C*, Fernández-Moreira E*, Merino M*, Poza M, Mendez JA, Soares NC, Mosquera A, Chaves F, Bou G. 2011. Horizontal transfer of the OXA-24 carbapenemase gene via outer membrane vesicles: a new mechanism of dissemination of carbapenem resistance genes in Acinetobacter baumannii. Antimicrob. Agents Chemother. 55(7):3084-90.

Lavar el pollo dispersa las bacterias

A veces pecamos de limpios, llevamos la higiene a extremos cercanos a la esterilización y en ocasiones puede ser un error. Igual que (en general) no hay formación nutricional entre la población, los conocimientos que tenemos sobre seguridad alimentaria, manipulación de alimentos y hábitos de higiene en la cocina son los que nos han transmitido, los que nos dicta la lógica o los que hemos podido leer en distintos medios, todo depende del interés del individuo. Creemos que el agua lo limpia todo y que con ello evitaremos toxiinfecciones alimentarias, pero no siempre estamos en lo cierto, un claro ejemplo es que no se debe lavar el pollo antes de cocinarlo.
Más de la mitad de los cocineros domésticos lavan el pollo y otras aves de corral (pavo, pato…) antes de cocinarlas, lo pone bajo el chorro de agua del grifo, la enjuaga y después la seca, en los mejores casos con papel de cocina. Y esto a pesar de que hace ya unos años que se demostró que este procedimiento aumenta el riesgo de contaminación cruzada. Lavar el pollo no reduce las bacterias que pueda tener el alimento, sino que las propaga por la cocina a través de las salpicaduras de agua, podéis ver un breve vídeo que muestra el efecto a continuación.

Cuando lavamos un pollo entero o troceado bajo el grifo, hay gotas de agua más o menos visibles que salpican la encimera, a otros alimentos, a los cubiertos, recipientes, bayetas o trapos que tengamos cerca, contaminándolas. No sólo el agua no elimina las bacterias del pollo, sino que además estaríamos provocando la propagación de gérmenes como los de la Salmonella o la Campylobacter.
Recientemente se ha puesto en marcha una campaña titulada Don’t wash your chicken (No laves tu pollo), una iniciativa de la doctora Jennifer Quinlan y la estudiante graduada Shauna Henley de la Universidad de Drexel (Philadelphia), tras comprobar en un estudio financiado por la USDA, que la mayoría de los consumidores realizaban esta práctica. Uno de los estudios concluyó que el 90% de la población lavaba el pollo crudo.
La campaña ‘No laves el pollo’ está dirigida a todos los cocineros domésticos. Al material educativo disponible hasta el momento, han sumado más para llegar al máximo de población, podéis ver algunos vídeos en la web de la campaña (en inglés).
Los consejos de tratamiento de las aves crudas en la cocina y la manipulación que reduce al máximo el riesgo de contaminación cruzada y de toxiinfección alimentaria son:

• No lavar la carne de ave cruda para evitar que las bacterias se dispersen por la cocina. Antes de cocinar el pollo secarlo con papel de cocina absorbente.
• Siempre que la carne cruda entre en contacto con nuestras manos nos las tenemos que lavar, del mismo modo hay que lavar los utensilios con los que entre en contacto, tabla de cortar, platos, cuchillos, tijeras… lavarlos y secarlos bien antes de que entren en contacto con otros alimentos.
• No colocar nunca el pollo cocinado en el plato o superficie en la que haya estado antes de cocinarlo.
• El pollo debe conservarse en el frigorífico a unos 4º C. Si la conservación del pollo va a ser por más de dos días, conviene congelarlo en un envase hermético.
• El pollo congelado, antes de cocinarse debe dejarse descongelar lentamente en el frigorífico, bien protegido para que no entre en contacto con otros alimentos.
• La carne de pollo debe cocinarse a 75º C, el tiempo necesario para que pierda el color rosado.

A perro flaco todo son pulgas

Este refrán parece que tiene una base científica, al menos en cuanto a las bacterias se refiere.

http://esmateria.com/2013/02/02/la-malnutricion-no-solo-se-resuelve-con-comida/#enlaces

http://www.eurekalert.org/pub_releases/2013-01/wuso-gma013013.php#

El estudio publicado en Science por el grupo de Jeffey Gordon es uno más de todos los trabajos sorprendentes que está procurando la nueva tecnología de secuenciación masiva. Hace años, los médicos que trabajan con niños malnutridos en zonas de África, se daban cuenta que no bastaba con alimentar a los niños sino que sólo mejoraban si con los alimentos se les suministraban antibióticos. Curioso porque los niños no tenían ninguna infección, sólo hambre, pero eran necesarios los antibióticos para que los niños se recuperasen. En este trabajo se secuencia el microbioma de las heces de estos niños y se compara con el de los sanos y se ven diferencias. Se hace el estudio en gemelos, uno de ellos malnutrido y el otro sano, para de esa manera tener elementos de control, así se pueden descartar el influjo genético de cada niño en los resultados. Para hacer el trabajo más consistente se transplantan las heces de estos niños a ratones y se observa que las heces de niños desnutridos reproduce en los ratones los mismos síntomas que en los niños, es decir, dieta pobre y una flora bacteriana asociada a esta dieta pobre vuelve raquíticos a los ratones. Si a estos ratones se les da una dieta rica pero todavía tienen en sus intestinos esta flora bacteriana no mejoran, hay que darles dieta rica y antibióticos que les eliminen estas bacterias que son como las pulgas que se arriman al perro flaco para que el ratón vuelva a recuperarse. Este trabajo se ha visto corroborado por otro trabajo similar publicado en la revista New England Journal of Medicine. Así es como trabaja la ciencia: demostrando todos sus pasos con experimentos reproducibles y que además se reproducen entre distintos grupos y todos estos experimentos sirven para corroborar la hipótesis inicial: las bacterias de los niños desnutridos son distintas a la de los niños sanos y causan daño y empeoramiento a los niños famélicos.


Aquí podéis ver la gente que trabaja en el grupo de Gordon.

Referencia:
Gut Microbiomes of Malawian Twin
Pairs Discordant for Kwashiorkor
Michelle I. Smith,1* Tanya Yatsunenko,1* Mark J. Manary,2,3,4 Indi Trehan,2,3 Rajhab Mkakosya,5
Jiye Cheng,1 Andrew L. Kau,1 Stephen S. Rich,6 Patrick Concannon,6 Josyf C. Mychaleckyj,6
Jie Liu,7 Eric Houpt,7 Jia V. Li,8 Elaine Holmes,8 Jeremy Nicholson,8 Dan Knights,9,10†
Luke K. Ursell,11 Rob Knight,9,10,11,12 Jeffrey I. Gordon1‡
1 FEBRUARY 2013 VOL 339 SCIENCE

Las bacterias causantes de infertilidad masculina

Hoy me contaron el caso de un chico que quería tener hijos con su pareja. Le detectaron bacterias en el semen. Lo curaron con antibióticos y al mes su chica estaba embarazada. Hay un producto aprobado por la "Food and Drug Administration" americana que ayuda a hacerse el test en casa: http://www.spermcheck.com/

El esperma tiene que estar vivo, coleando. La célula con tres núcleos podría ser una célula precursora de espermatozoides sin madurar o un glóbulo blanco (célula del sistema inmune). Los puntitos que se ven en la fotografía son bacterias.

Las bacterias como causa de infertilidad masculina

J. Rojas-Retiz*; C. Bravo-Gatica*; R. Tapia-Serrano*.

Instituto de Medicina Reproductiva y Andrología S. C. México, DF.

Una causa frecuente de infertilidad masculina es el daño producido por procesos infecciosos. El tracto genital masculino esta colonizado por bacterias comensales como Estafilococos epidermidis, difteroides y algunas especies de estreptococos. Sin embargo, un numero de infecciones del tracto genital son establecidos como causantes de infertilidad masculina. Su fisiopatología involucra daño de los túbulos seminíferos u obstrucción del paso del esperma a epidídimo o conductos eyaculadores. En adición algunos microorganismos tienen un impacto desfavorable en la calidad del semen.

Los Micoplasmas genitales ( Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma hominis) , la Chlamydia ( Chlamydia trachomatis ) y diversas bacterias como E. coli ,Estreptococos b -hemolítico , Enterococos faecalis , etc. son agentes patógenos importantes responsables cada vez mas frecuentes de infecciones genitales que pueden causar infertilidad, induciendo uretritis, prostatovesiculitis, epididimitis y alteraciones de la función del esperma.

Así mismo, se ha informado de la prevalencia de infecciones del tracto genital siendo para U. urealyticum del 36%, M. Hominis del 7.6%, C. trachomatis 0.5% e infecciones bacterianas en un 39%. ( 7 )

Sin embargo, el impacto de las infecciones principalmente por micoplasma genital y chlamidia en la calidad del semen y el potencial de fertilidad del esperma es aún controversial.

Se estudiaron 68 muestras de semen de pacientes con infertilidad masculina en el Laboratorio del Instituto de Medicina Reproductiva y Andrología ( IMRA ) a las cuales se les realizó un análisis de semen, cultivos generales, cultivos especiales para micoplasma y determinación de Ab IgG anti- Chlamydia trachomatis .

La muestra de semen utilizada para los análisis fue obtenida por masturbación con 2-5 días de abstinencia sexual en un contenedor estéril; toma directa de secreciones uretrales así como muestras de suero.

El análisis de semen se practico siguiendo los lineamientos del Manual de Laboratorio de la OMS, 1992 (22), a excepción de la morfología que se valoro por Criterios Estrictos de Kruger (24,25,26) . El cultivo de micoplasmas genitales ( M. hominis , M. fermentans y U. urealyticum ) se identifico mediante Cultivo en Medios Selectivos y Diferenciales (Kit comercial Mycoplasma-Lyo), para el espermocultivo se utilizo el método de Identificación y Antibiograma con Autoscan-4. La determinación de anticuerpos IgG anti- Chlamydia trachomatis se realizó de manera Inmunoenzimática (IEA) con el estuche comercial Platest Chlamydia IgG, considerando un valor positivo cuando éste es mayor de 1.10.

Estadística: La muestra representativa fue estimada considerando el número de pacientes con cultivos positivos y negativos correlacionándolos con los índices anormales que se encontraron en el análisis de semen. Se realizo con la prueba t de Students, dos colas donde P < 0.05.

 RESULTADOS

De las 68 muestras estudiadas 23 ( 34% ) fueron cultivos positivos. En estas muestras se encontró un mayor porcentaje de alteración en los índices espermáticos como se muestra en la tabla I.

Las muestras con cultivos positivos fueron divididos en 4 grupos:

Grupo I con infección a diversas bacterias ( E. coli, Streptococos b -hemolítico, K. pneumoniae, A. lowffi, E. faecalis, C. albicans, Neisseria spp ).

Grupo II con cultivos positivos a micoplasmas genitales.

Grupo III con anticuerpos IgG anti- Chlamydia trachomatis y

Grupo IV con infección mixta.

De las 23 muestras con cultivos positivos el 39% eran positivos al espermocultivo (Grupo I), el 26% cursaba con infección solamente a micoplasma (grupo II, 13% conUreaplasma urealyticum y 13% a Mycoplasma hominis ), en un 9% se determinaron Ab IgG anti- Chlamydia trachomatis (Grupo III ) y finalmente un 26% ( grupo IV ) pacientes con infecciones mixtas ( 13% presento infección a los grupos I y II, 9% a los grupos I y III y el 4% a todos los grupos).

En cuanto al análisis de semen y su relación con los cultivos los hallazgos se muestran en la Tabla II.

Tabla I. Porcentaje de Indices de semen alterados en las muestras dependiendo de los cultivos

Indices	positivos n =23	negativos n =45
Aspecto	59%	26%
Volumen	35%	11%
Motilidad	82%	52%
Concentración	59%	19%
Viabilidad	71%	44%
Aglutinación	29%	56%
Morfología	76%	44%

* Los índices que se omitieron no están representativamente alterados

Tabla II. Indices anormales de semen y la relación de cultivos.

Indices	Cultivos positivos (n = 23)	Cultivos negativos (n = 45)	P < 0.05
Volumen	2.3 ± 0.89	2.84 ± 1.08	NS
Concentración	42.7 ± 49.63	75.1 ± 58.27	NS
Motilidad	26.3 ± 17.30	37.7 ± 21.58	NS
Viabilidad	55.3 ± 17.58	67.0 ± 20.65	NS
Morfología	6.18 ± 8.16	13.1 ± 12.72	0.0391

CONCLUSIONES

Con respecto a la literatura existe una extensa variación en cuanto a la alteración de los índices del semen cuando el paciente infértil presenta cultivos positivos, algunos autores mencionan la alteración principalmente de la concentración, motilidad, volumen y morfología, en tanto que en otros estudios no se encontró modificación alguna de los índices. Sin embargo, en este trabajo encontramos una disminución en los índices de volumen, concentración, motilidad, viabilidad y morfología aunque estadísticamente sólo la morfología esta significativamente alterada con P = 0.0391 ( Tabla II, Indices anormales de semen y la relación de cultivos ).

Las alteraciones de los índices de motilidad y morfología son más frecuentes en infecciones por micoplasma, observando en la morfología un número significativo de formas acintadas y con defecto de cola. Y hay una reducción de la concentración y motilidad en muestras con infección por C. trachomatis .

Es importante también el destacar que las bacterias aisladas en el espermocultivo a diferencia de lo publicado E. coli no es la bacteria más frecuente causante de infecciones, nosotros encontramos una variedad de ellas sin predominancia comoEstreptococos b -hemolítico , Klebsiella pneumoniae , Enterococos faecalis ,Escherichia coli , Candida albicans , Neisseria spp . y Acinetobacter lowffi .

Las infecciones del tracto genital por U. urealyticum, M. hominis y C. trachomatisson frecuentes encontrarlas en poblaciones de hombres infértiles; nosotros encontramos un 61% de pacientes con resultados positivos hacia este tipo de infecciones.

Así mismo, se ha reportado que pueden interferir en la infertilidad al provocar una respuesta inmune local con la producción de anticuerpos antiespermatozoides y reducir la posibilidad de penetración del esperma al óvulo ( 6 ).

En conclusión, las infecciones principalmente por micoplasmas genitales y C. trachomatis influyen de manera significativa en la morfología espermática. Muchas infecciones causadas por estos microorganismos persisten por períodos largos y asintomáticas en su mayoría; por lo que la incidencia de parejas infectadas no puede ser estimada.

Por lo anterior nosotros proponemos que la búsqueda de C. trachomatis y micoplasmas deben ser incluidas en procedimientos de rutina en hombres que cursan con problemas de infertilidad.

BILBIOGRAFÍA

1. C.E., Wang. SP., Roberts, P.L. and Berger R.E. The relationship of infection with Chlamydia trachomatis to the parameters of male infertility and sperm autoimmunity. Fertil Steril 1987; 40:880-883.

2. Comhaire FH, Verschraegen G., Vermeulen L. Diagnosis of accesory gland infection and its possible role in male infertility. Int J Androl 1980; 3:32-45.

3. Brunner H, Weidner W., Schiefer HG. Studies on the role of U. urealyticum and M. hominis in prostatitis. J Infect Dis 1983; 147:807-13.

4. Bruce AW, Reid G. Prostatitis associated with Chlamydia trachomatis in 6 patients. J Urol 1989; 142:1006-7.

5. Wolff H. Neubert U, Zebhauser M, Bezold G, Korting HC, Meurer M. Chlamydia trachomatis induces an inflammatory response in the male genital tract and is associated with altered semen quality. Fertil Steril 1991; 55:1017-9.

6. Soffer Y, Ron-EI R, Golan A, Caspi E, Samra Z. Male genital mycoplasmas and Chlamydia trachomatis culture: its relationship with accessory gland function, sperm quality and autoimmunity. Fertil Steril 1990; 53:331-6.

7. Johannes W. Trum, M.D., Ben W.J. Mol, M.D., Yvonne Pannekoek, Ph.D., Lodewijk Spanjaard, Ph.D., Paulien Wertheim Ph.D., Otto P. Bleker, Ph.D., and Fulco van der Veen, Ph.D. Value of detecting leukocytospermia in the diagnosis of genital tract infection in subfertile men. Fertil Steril 1998; 70:315-319.

Bacterias en la leche materna

La leche materna, el principal alimento de los recién nacidos, contiene una mayor diversidad microbiana de lo que se pensaba. En concreto, un grupo de investigadores españoles ha identificado más de 700 bacterias mediante una técnica basada en la secuenciación masiva de ADN. Gracias a este trabajo, cuyos resultados se han publicado en la revista científica American Journal of Clinical Nutrition, se pueden determinar las variables perinatales y postnatales que influyen en la riqueza microbiana de la leche.

«Es uno de los primeros trabajos en describir esta diversidad mediante la técnica de pirosecuenciación, una tecnología que determina la secuencia de ADN a gran escala, en muestras de calostro, por un lado, y de leche madura, por otro, que fueron recogidas después de uno y seis meses de lactancia materna», según explican los coautores del estudio, María Carmen Collado, del Instituto de Agroquímica y Tecnología de los Alimentos, y Álex Mira, del Centro Superior de Investigación en Salud Pública.

El trabajo revela que la leche de las mujeres con sobrepeso y la de las que ganan más kilos de los recomendados durante el embarazo contiene menos diversidad de especies de bacterias. Las madres que son sometidas a cesáreas programadas también producen para sus bebés una leche más pobre en microorganismos Estos resultados sugieren que el estado hormonal de la madre ante el parto también desempeña un papel a la hora de generar bacterias transmitidas a la leche.

Los investigadores intentarán determinar ahora los organismos que son beneficiosos para el metabolismo y el sistema inmunitario del recién nacido, que podrían añadirse a la alimentación infantil para, por ejemplo, protegerlos frente a las alergias.

Bacterias comecarne: Estreptococcos tipo A y Aeromonas hydrophila

Percy von Lipinski estaba parado sobre una silla mientras decoraba el árbol de navidad de su familia. Se encontraba colgando un adorno alemán hecho de vidrio cuando se desbalanceó y se agarró de una de las ramas del pino, con la que se picó la mano izquierda mientras recuperaba el equilibrio.

Suena inofensivo, ¿cierto? En ese momento von Lipinski, de 57 años, no tenía idea que ese incidente ocurrido en 2008 casi iba a costarle la mano entera, si no es que su vida.

Lo que parecía una herida sin importancia resultó ser una enfermedad causada por una fascitis necrotizante que se come la carne, la misma condición que se presentó recientemente en dos casos con mucha difusión en Estados Unidos.

“Le he contado esta historia a mucha gente para que estén conscientes que esto también puede pasarte a ti”, dijo von Lipinski, quien vive en Vancouver, Columbia Británica. “Nunca jamás le resten importancia a una infección”.

Este mes a Aimee Copeland, una estudiante de 24 años de la Universidad de West Georgia, se le amputó una pierna, un pie y luego las manos ya que tenía la misma bacteria come carne. Copeland se cayó de una tirolina y se cortó la pierna el 1 de mayo.

Había estado conectada a un ventilador pero ya respira por sí misma, según informó su padre el domingo pasado. Hasta el martes 23, Copeland continuaba en condición crítica.

Hasta ahora, Lana Kuykendall se ha sometido a siete cirugías como resultado de esta enfermedad y ha estado “entubada y sedada” desde que llegó al hospital el 11 de mayo, dijo su hermano. Kuykendall estuvo sana hasta el 7 de mayo cuando dio a luz a sus gemelos, pero fue al hospital cuando notó que tenía un moretón en una pierna. Continúa hospitalizada en condición crítica.

La experiencia de von Lipinski, que compartió en un iReport de CNN, fue mucho menos agresiva en comparación con el caso de estas dos mujeres, pero pudo haber sido mucho peor si la infección no se hubiera detectado a tiempo.

Existen muchas cepas de distintas bacterias que causan la enfermedadcome carne por una fascitis necrotizante. El Centro de Control y Prevención de Enfermedades (CDC por sus siglas en inglés) calcula que existen de 9,000 a 11,500 casos de infecciones causadas por la bacteria estreptococo del grupo A, donde uno de esos casos presenta fascitis necrotizante cada año. De ellos, sólo el 6% o 7% son considerados agresivos. Es más común que la bacteria resulte en una infección que provoque una faringitis estreptocócica o una infección en la piel llamada impétigo.

La infección de Copeland se originó de la cepa bacteriana llamada Aeromonas hydrophila, tan poco común que no se cuenta con buena información sobre la incidencia de esta enfermedad que come carne.

La CDC dice que cerca del 25% de los pacientes que padecen de fascitis necrotizante mueren. Canadá presenta de 90 a 200 casos por año, con una tasa de mortalidad entre el 20% y el 30%, esto de acuerdo con la información de la Agencia de Salud Pública de Canadá.

En aquella temporada navideña de 2008 von Lipinski no pensaba mucho en la herida causada por la aguja del pino hasta que el enrojecimiento se expandió, lo que le causaba dolores poco usuales. Él y su esposa, la médico ginecóloga obstetra Olga von Lipinski, se encontraban cenendo junto con un grupo de médicos. Ellos le recomendaron tomar antibióticos, que el matrimonio tenía en casa.

Pero la esposa de von Lipinski supo que algo estaba mal cuando vio que Percy se levantaba continuamente durante la noche, incapaz de conciliar el sueño debido al dolor. A la mañana siguiente la herida de su mano había empeorado.

La historia de von Lipinski es la típica historia sobre este tipo de infecciones que conoce el médico William Schafner, jefe del departamento de Medicina Preventiva del Centro Médico de la Universidad de Vanderbilt. Los síntomas típicos de este problema son fiebre y dolor persistente desproporcionado al tamaño de la lesión. Muchas veces dice que lo han descrito como “el peor dolor que han sentido jamás”.

Dijo que el 10% de los pacientes no pueden recordar haber tenido alguna lesión antes que comenzara a presentarse la infección.

Algunos casos presentan lesiones penetrantes y profundas, tal como en el caso de Copeland. En otros casos, como el de von Lipinski, las lesiones son inofensivas. Pero la infección puede desarrollarse aun cuando la piel no tiene lesiones, un simple golpe también puede desencadenarla.

Aun así, muchas personas sufren este tipo de lesiones a diario sin que eso implique que van a desarrollar una infección por una bacteria que come carne. Aún existe un poco de misterio sobre el por qué un pequeño grupo de personas sí desarrollan la enfermedad.

“Se necesita una combinación de circunstancias, las cuales deben de embonar perfectamente para que se susciten este tipo de casos”, dijo Schaffner.

Algunas veces las bacterias son externas, pero en algunos casos la persona ya es portadora de la bacteria.

El tratamiento a tiempo salva vidas

Como sucede con muchas otras enfermedades, la vulnerabilidad de la gente hacia una infección por una bacteria que come carne se incrementa con la edad y otras condiciones presentes que pudieran comprometer al sistema inmunológico. El retraso en los cuidados requeridos para tratar una herida también puede predisponer a la persona a que empeore su condición.

“Ciertamente ahora presto mucho más atención a cualquier cortadita ya sea hecha con una hoja de papel, o al afeitarme, la trato de una forma mucho más seria”, dijo von Lipinski.

Una noche, mientras la infección se extendía en la mano de von Lipinski, cayó metro y medio de nieve. Él había planeado pasar el día decorando su casa para Navidad, pero su esposa insistió en llevarlo a la sala de emergencias de camino a su trabajo alrededor de las seis de la mañana.

“Si mi esposa no hubiera insistido, nunca hubiera ido al hospital”, dijo.

Los médicos le dijeron que le administrarían un antibiótico por goteo intravenoso durante cuatro horas y después podría ir a su casa. A su esposa le dijeron que su marido estaría en casa para la hora de cenar. Pero el medicamento no funcionó y la condición de von Lipinski empeoraba, por lo que fue llevado a la unidad de cuidados intensivos.

La mano de von Lipinski aparentaba haber duplicado su tamaño, al estilo de “un tipo de maquillaje de ciencia ficción”.

“Se estaba tornando muy difícil mover los dedos”, dijo. “No podía imaginar cómo iba a volver a tener la funcionalidad completa en la mano”.

Hay mucho que no recuerda, pero hay una conversación que tiene muy presente: su esposa hablaba con su hija de cinco años sobre cómo la gente buena va al cielo.

“Todo estaba sucediendo tan rápidamente a mi alrededor que no fue hasta que escuche aquellas palabras de la boca de mi esposa, hablando con mi hija, que pensé ‘caray, podría morir’”, von Lipinski recuerda.

“Nunca lo había visto tan enfermo”, dijo su esposa. “Realmente es una cosa espantosa. No deseas ver a nadie, especialmente a tu familia, pasar por este tipo de situación”.

Durante las siguientes 48 horas una de las combinaciones de antibióticos comenzó a funcionar. Las enfermeras habían marcado con un plumón negro las líneas de cómo había ido avanzando la infección, pero ahora había comenzado a ceder. Los cirujanos retiraron tejido muerto de la mano. Afortunadamente no tuvieron que amputarle la mano.

La cirugía es el tratamiento más efectivo para tratar esta enfermedad. Los antibióticos y el cuidado subsecuente también son importantes, dijo Schaffner, quien no estuvo a cargo del caso de von Lipinski. Mantenerse un paso adelante a la infección mediante la remoción del tejido muerto es crucial.

“No es poco común que un cirujano deba operar una segunda o tercera vez debido a que la infección puede esparcirse de forma muy determinante y rápida y persistente, vean el caso de esa pobre mujer en Georgia”, dijo Schaffner.

Se le dijo a von Lipinski que en el mejor de los casos no podría volver a mover la mano y tendría los dedos engarrotados por el resto de su vida. Para ese momento, von Lipinski se sentía agradecido de conservar su mano, aun y cuando fuera a quedar paralizada.

Von Lipinski permaneció internado en el hospital alrededor de dos semanas. Contrariamente a lo que predijeron los médicos, eventualmente volvió a tener movilidad en los dedos, aunque lograrlo le tomó entre 18 y 24 meses. Un año después de su accidente a duras penas podía cerrar el puño. Solamente le quedan cicatrices de la cirugía y ahora tiene total funcionalidad en la mano.

“Cuando enfrentas así de cerca a la muerte, así como me sucedió a mí, tiendes a ver la vida de forma diferente”, dijo. “¡El dinero y otros retos típicos que enfrentas en la vida instantáneamente se vuelven triviales cuando me detengo a pensar en lo afortunado que fui!”.