Como funciona la inmunidad de grupo

Las bacterias tienen también dos sistemas inmunológicos

Los animales superiores tenemos dos sistemas inmunológicos: el innato y el adquirido. El innato es un sistema que, cuando detecta moléculas que existen de forma genérica en las bacterias o en virus pero que no existen en nosotros. Cuando una bacteria o un virus entran en nuestro organismo el sistema innato se pone en marcha para erradicarlos. El sistema inmune adquirido o adaptativo es el que está mediado por anticuerpos. Es una respuesta específica contra todo aquello que no estaban previamente en nuestro cuerpo: protozoos, bacterias, virus y cualquier molécula que este sistema no reconozca como propia. Es una respuesta inmunitaria que produce memoria inmunológica que te protege después de haber estado en contacto con el elemento extraño. Es la memoria inmunológica que activan las vacunas.

Las bacterias también tienen dos sistemas inmunológicos, innato, es decir, genérico y adaptativo, o específico. Como las bacterias son organismos unicelulares, su sistema inmunológico es intracelular. Además su tamaño tan pequeño hace que sólo se tengan que preocupar de no ser invadidas por organismos más pequeños que ellas, como los virus o los plásmidos.

Los plásmidos son como pequeños cromosomas de ADN circular. Tienen la capacidad de producir una especie de pene de proteína para pasar de una bacteria a otra. Obviamente, todo en biología es más rico y más complejo, pero en este momento estoy haciendo una descripción de brocha gorda.

Detalle al microscopio electrónico de un pili conjugativo, que no es otra cosa que un pene de proteína, que se establece entre dos bacterias. Los plásmidos utilizan estos penes para pasar de una bacteria a otra.

Los virus de bacterias, llamados bacteriófagos, es decir comedores de bacterias y a los que,  a partir de ahora, les llamaremos fagos, son distintos a los virus humanos. Los virus humanos entran dentro de la célula humana y allí se desnudan y su ADN o ARN, depende de la clase de virus se copia muchas veces hasta que se encapsidan de nuevo listos para romper la célula e infectar otras. Los fagos inyectan su ADN o ARN dentro de la bacteria porque las bacterias están a presión y no podrían engullir al virus como hacen las células humanas. Por ese motivo, los fagos tienen una forma distinta, una forma que recuerda a una mezcla de mosquito y bomba de hinchar las ruedas de la bicicleta.

Como lo único que entra en la bacteria es ADN o ARN es por eso que sus sistema inmune está especializado en destruir ácidos nucleicos extraños. El sistema inmune innato de bacterias son las enzimas de restricción y el sistema inmune adaptativo es el sistema CRISPR-Cas

Una tijera de ADN para eliminarlos a todos

Las enzimas de restricción son proteínas que cortan ADN. Las bacterias las producen para evitar ser colonizadas por fagos o por plásmidos. Las enzimas cortan ADN de la siguiente forma:

Las enzimas de restricción se nombran con tres letras que recuerdan la bacteria donde fue caracterizada, seguidas a veces por una letra más, que identifica el serotipo y finalmente por un número romano que las  identifica en caso de que en una bacteria se hayan encontrado varias enzimas con distintas dianas. Cada enzima de restricción reconoce una secuencia de ADN determinada, la diana de la enzima. Una vez reconoce la diana cortará el ADN en las dos hebras de manera característica. Fuente

En el video se ve un plásmido, molécula de ADN circular. La enzima EcoRI la va a cortar y posteriormente aparecerá otro fragmento lineal de ADN que va a ser incorporado al plásmido porque ambos fragmentos han sido cortados con EcoRI y sus extremos son cohesivos, es decir, complementarios y mediante una segunda enzima, la ligasa, este fragmento se va a sellar con el plásmido. A esta técnica se le llama "Ingeniería genética". Los fragmentos de DNA producidos al ser digerida por EcoRI forman colas protuberantes de cadena sencilla (“extremos cohesivos”) que pueden formar puentes de hidrógeno con colas complementarias de cadena sencilla que fragmentos de DNA que provengan de cualquier otra fuente. Si se mezclan en las condiciones adecuadas, los fragmentos de DNA de dos fuentes diferentes forman moléculas recombinantes por la unión mediante puentes de hidrógeno de sus extremos cohesivos.  Los enlaces covalentes faltantes entre los extremos cohesivos de fragmentos reasociados se pueden “sellar” por la acción de las enzimas DNA ligasas, dando lugar a una molécula de DNA recombinante.

Un sistema que destruye ADN, siendo el ADN la molécula que guarda la información de la mayoría de virus y de todas las bacterias, debe reconocer el ADN propio del ADN foraneo. Para lograr distinguir lo propio de lo extraño, la bacteria tiene un sistema llamado metilación-restricción. Para cada enzima de restricción existe una metilasa, es decir, una enzima que añade grupos metilo (-CH3) a las bases nitrogenadas del ADN de la secuencia diana que corta la enzima de restricción. Al estar metilado las dianas de las enzimas de restricción del cromosoma bacteriano, éste no puede ser cortado por sus propias enzimas de restricción. Cuando los fagos o los plásmidos entran en la célula bacteriana, sus ADNs no están metilados y si llevan una secuencia diana para la enzima de restricción de la bacteria van a ser cortados por esta siendo así inutilizados.

 El nombre de enzimas de restricción alude al hecho de que restringen la posibilidad de infección por virus. Para cada enzima de restricción, una metilasa reconoce la misma secuencia que constituye el sitio de restricción y une covalentemente grupos metilo a determinadas bases del DNA en dicha secuencia. El mecanismo de defensa es el siguiente: el DNA propio de la bacteria es metilado de una forma específica, característica de cada especie bacteriana (en las secuencias reconocidas tanto por la restrictasa como por la metilasa de esa especie). La metilación de las bases impide la unión de la enzima de restricción, con lo que el DNA propio no es hidrolizado. Por el contrario, al entrar en la célula DNA de otro organismo, no metilado o con un patrón de metilación diferente, este DNA puede ser degradado por la enzima de restricción, ya que carece de los grupos metilo en la secuencia diana

 CRISPR-Cas o cuando la tijera se vuelve específica

El sistema adquirido en bacterias es el sistema CRIPR-Cas, descubierto por Francis Mójica y que recientemente ha sido reconocido por Doubda y Charpentier como un método para editar ADN.

Podíamos amplificar el número de copias de un gen gracias a la técnica de la PCR y su enzima TagPolimerasa, podíamos cortar ADN con las enzimas de restricción pegar los pedazos con la ligasa. Ahora las proteínas Cas nos permiten reescribir el ADN y correguir fallos. Ya tenenemos en nuestras manos las posibilidades de un buen editor de texto: copia, corta, pega y edita.

El blog de Curiosidades de la microbiología explica maravillosamente esta técnica revolucionaria, así que os animo a que hagáis clic en el enlace. Lo único que Manuel Sánchez no aclara suficientemente en la entrada de su blog, es cómo el sistema CRISPR-Cas hace para no cortar su propio ADN. Pues bien, para que la proteína Cas corte el ADN, el ADN invasor tiene que tener una secuencia PAM (motivo adyacente al protoespaciador, en sus siglas en inglés) colindante a su fragmento de crARN procesado

Sistema CRISPR-Cas. Fuente

Sistema CRISPR-Cas. La proteína Cas (en azul) se une al ADN que es reconocido por el crARN procesado que lleva en su interior (en violeta) y lo corta. El ADN cortado puede incorporar un ADN sintético (en verde claro) que corrija el trozo de ADN que se cortó. Lo importante para que la proteína Cas no corte el fragmento de ADN vírico que sirve de molde para producir el crARN procesado es que ese crARN procesado no lleva la secuencia PAM que si lleva el ADN del virus original. En caso de que queramos que el crARN sea sintético y sirva para localizar una secuencia de genes humanos, de pez o de bacteria tenemos que tener en cuenta que esa secuencia tiene que estar al lado de una PAM para que así Cas pueda cortar. Las secuencias PAM más habituales suelen ser  5'-NGA-3 ' o  5'-NGG-3 ', en donde N puede ser cualquier nucleótido.Fuente

Video en inglés que explica el mecanismo CRISPR-Cas

                                    Video en inglés que explica el mecanismo CRISPR-Cas subtitulado al castellano

 Esta técnica ya está dando sus primeros frutos en embriones humanos. Aunque, como técnica que es, siempre es susceptible de mejoras.

PARA SABER MÁS:

Los sistemas inmunológicos de sistemas: un cuento que parece no acabar.

Los adipocitos de la piel liberan péptidos antimicrobianos

Las células de grasa que se encuentran bajo la piel, conocidas como adipocitos, producen unas proteínas que defienden a los seres humanos de bacterias y agentes patógenos, según un estudio publicado hoy por la revista científica "Science".

El doctor Richard Gallo, jefe de dermatología de la Universidad de California en San Diego, que encabezó el estudio científico, explicó que hasta ahora no se conocía el papel que estas células de grasa tenían en la protección del organismo.

La investigación se centra en los llamados adipocitos, unas células de grasa cutánea, que producen péptidos antimicrobianos (proteínas de origen natural con propiedades antibióticas, en este caso la catelicidina) que ayudan al cuerpo a combatir bacterias invasoras y otros agentes patógenos.

Estructura tridimensional del péptido catelicidina es cual es secretado por los adipocitos y tiene actividad frente a Staphylococcus aureus

"Hasta ahora se pensaba que, una vez que la barrera de la piel se rompía, la responsabilidad de protegernos de las infecciones recaía en los glóbulos blancos, como los neutrófilos y los macrófagos", explicó Gallo.

Sin embargo, se necesita tiempo para que estas células protejan la zona de la herida, así que mientras se preparan para actuar las células de la grasa cutánea asumen un papel protector.

"Demostramos que las células madre de la grasa son las encargadas de protegernos. Fue totalmente inesperado. No se sabía que los adipocitos podían producir agentes antimicrobianos y mucho menos que podían hacer tanto como un neutrófilo", subrayó Gallo.

El estudio recoge el complejo proceso de defensa del cuerpo humano contra las infecciones microbianas, en el que participan diferentes tipos de células que actúan en distintos niveles.

Cuando se produce una infección, los neutrófilos y monocitos, dos tipos de glóbulos blancos, se encargan de devorar a los agentes patógenos que tratan de atacar al organismo.

Pero antes de los neutrófilos y monocitos, otros glóbulos blancos llegan a la zona herida y proporcionan al cuerpo una respuesta inmediata para contrarrestar la capacidad de muchos microbios de incrementar rápidamente su número.

Ese trabajo lo realizan normalmente células epiteliales, mastocitos y leucocitos que residen en el área de la infección.

Pero, según desvela este estudio, en este puzzle para defender el organismo, las células de grasa "se sitúan en primera línea de batalla contra las infecciones", destacó Gallo.

El estudio también muestra que un exceso de células de grasa puede conducir al desarrollo de enfermedades autoinmunes o inflamatorias, como lupus, psoriasis o rosácea, y enfermedades crónicas que afectan a la piel, entre otros órganos.

Para Gallo, el estudio abre "nuevas y fantásticas opciones" y espera que el descubrimiento permita despejar nuevas vías de investigación y buscar una aplicación práctica a los hallazgos.

"Por ejemplo, los fármacos que usan los diabéticos podrían beneficiar a otras personas que necesitan desarrollar inmunidad. A la inversa, los hallazgos podrían ayudar a los investigadores a comprender enfermedades asociadas con la obesidad", apunta el científico.

Referencia:

As bacterias do intestino controlan as enfermedades alérxicas

Nos intestino de cada persoa hai 100 trillóns de bacterias

Os humanos vimos, no inicio do século XX, como con medidas hixiénicas podíamos pasar de 800 mortes por enfermedades infecciosas o ano por cada 100.000 habitantes a só 200 mortes. ¡Salvavanse o ano 600 persoas!. Os antibióticos axudáronnos a desfacernos do resto de enfermedades infecciosas causadas por bacterias e a disminuir ainda máis ese número. O éxito foi tal que as medidas hixiénicas fixéronse universales e o emprego de antibióticos masivo. Hoxe en día ate os carritos da compra levan a sua etiqueta de “Tratado con productos antibacterianos”.

O sistema inmune humano foi considerado un sistema de defensa durante moito tempo. Hoxe en día estanse a revisar o concepto de defensa. O noso corpo e o seu sistema inmune evoluíu man a man coas bacterias. Se non temos bacterias o sistema inmune xa non sabe ben que é alleo o noso corpo e moitas veces acaba reaccionando en exceso (alerxias) ou contra o que é noso (enfermedades autoinmunes).

As enfermedades alérxicas están alcanzando nivéis de pandemia. Os expertos se preguntan polo impresionante incremento de asma e alerxias nos últimos anos e aínda non son quen de identificala causa. Un artigo publicado recentemente en Nature Medicine suxire que tal vez o emprego excesivo de productos antibacterianos podería ser o culpable.

Os estudos epidemiolóxicos xa mostraron que os nenos que viven en granxas son menos susceptibles as alerxias que os nenos que viven nas cidades en ambentes máis limpos. O mesmo tempo os inmunólogos xa tiñan caracterizado todas as sináis que empregaban as células do sistema inmune no proceso alérxico.

Os investigadores da Universidade de Penn, nos Estados Unidos, sen embargo querían saber máis de cómo se relacionaban todos estes procesos. Para averigualo estudaron ratos tratados con distintos antibióticos para disminuir ou incluso eliminar todas as suas bacterias comensais. Os ratos tratados con antibióticos tiñan nivéis elevados de anticorpos importantes nas alerxias e no asma (anticorpos clase IgE). O incremento de anticorpos fixo aumentar a cantidade dos basófilos, que son células do sistema inmunolóxico que xogan un papel fundamental na inflamación, tanto alérxica coma as dos outros tipos.

Este tipo de conexión, entre a falta de bacterias e aumento dos anticorpos tipo IgE non so ocorre en ratos senon que tamén ocorre naquelas persoas que por razóns de herdanza xenética teñan uns nivéis altos de IgE. As persoas con nivéis xeneticamente elevados de IgE son hipersusceptibles o asma. Os anticorpos que neutralizan os IgE se empregan para tratar pacentes con asma.

Estes investigadores da Universidade de Penn observaron que as bacterias comensales dos nosos intestinos limitaban a capacidade proliferativa das célular precursoras dos basófilos que se atopan na médula osea. E dicer, o faltar as bacterias, nos ratos tratados con antibióticos, as células precursoras dos basófilos empezaban a producir basófilos.

O realmente novidoso deste artigo e o novo paradigma que presenta. Ninguén sabía que as bacterias que viven no intestino pódense empregar para controlar o crecimento das células precursoras do sistema inmune na médula ósea. Esta achega podería ter implicacións amplias que axudarían a dar sentido a outras enfermedades crónicas inflamatorias que tamén foran asociadas con cambios na poboación bacteriana nos intestinos. As bacterias comensales humanas poderían, a través de este mecanismo, afectar as condicións inflamatorias que se dan en certos tipos de cancer, infeccións e trastornos autoinmunes

Estudos de este tipo axúdannos a vernos como un ecosistema complexo onde as nosas células viven en harmonía con as bacterias comensales. Non en balde de cada dez células que hai nun corpo humano, 9 son bacterias. O final vai resultar que as bacterias non eran tan malas...


Referencia:

• “Commensal bacteria–derived signals regulate basophil hematopoiesis and allergic inflammation.” David A Hill, Mark C Siracusa, Michael C Abt, Brian S Kim, Dmytro Kobuley, Masato Kubo, Taku Kambayashi, David F LaRosa, Ellen D Renner, Jordan S Orange, Frederic D Bushman and David Artis. Nature Medicine, published online March 25, 2012. DOI: 10.1038/nm.2657

Bruce Beutler y el choque séptico

Ruta de activación de los receptores Toll (sólo para los que saben de biología)


El choque séptico es, dicho a la pata la llana, que el sistema inmune se vuelve "to loco". Se vuelve "to loco" porque recibe un estímulo que reconoce como perteneciente a una bacteria o un virus y lo mismo que Chiquito de la Calzada cuando se ponía "no puedorr, no puedorrr" se pone a activar todos los recursos que el sistema inmune tiene para deshacerse de los invasores. Se le llama choque séptico porque a veces la reacción del sistema inmune es tan tan exagerada que se vuelve contra nosotros mismos. Es lo que ocurre cuando, por ejemplo, una bacteria entra en el torrente sanguíneo: el sistema reacciona sin control y te mueres no por culpa directa de la bacteria sino por colapso de tu sistema inmune. Bruce tenía en su laboratorio uno de los componentes mayoritarios de la superficie de las bacterias, una molécula o componente celular que se parece bastante en todas las bacterias. Este componente, LPS, ya se sabía que provocaba por si solo un choque séptico cuando se inyectaba en ratones. De hecho se le llama también endotoxina. Pues bien, los ratones mutantes de Bruce (ver entrada anterior) cuando se les inyectaba LPS, la endotoxina, en una cantidad tal que mataba a los ratones normales, los ratones mutantes estaban tan panchos. Ese componente que faltaba en los ratones mutantes era el receptor Toll. Ahora ya sabíamos más de inmunidad innata y también se abría un campo para entender muchas de las enfermedades autoinmunes humanas, que no son otra cosa que una activación anómala de nuestro sistema inmune. Por eso: ¡Gracias Bruce!

La mutación una herramienta para conseguir el premio Nobel

La mutación abre las puertas al conocimiento de la inmunidad innata:

Divulgar es llegar a todo el mundo así que intentaré explicar como con un mutante puedes hacer un descubrimiento digno de premio Nobel.


Tanto Jules Hofmann como Bruce Beutler trabajaban con organismos mutantes y gracias a ellos descubrieron unas moléculas (componentes de las células) tan importantes que les han dado el Nobel.

Lo podemos leer aquí en este párrafo. Debajo explicaré que significa descubrir algo mediante un mutante:

El descubrimiento de los sensores de la inmunidad innata

Jules Hoffman hizo su descubrimiento pionero en 1996, cuando él y sus colaboradores investigaron cómo las moscas de la fruta combatían las infecciones. Tenían acceso a las moscas con mutaciones en varios genes diferentes, incluyendo Toll, un gen que antes se consideraban implicado en el desarrollo embrionario por Christiane Nüsslein-Volhard (Premio Nobel 1995). Cuando Hoffmann infectó a su mosca de la fruta con bacterias u hongos, descubrió que los mutantes de Toll murieron porque no pudieron organizar una defensa eficaz. También fue capaz de llegar a la conclusión de que el producto del gen Toll estuvo involucrado en la detección de microorganismos patógenos y la activación que se necesitaba para la defensa exitosa contra ellos.

Bruce Beutler estaba buscando a un receptor que podría obligar a los productos bacterianos, lipopolisacáridos (LPS), que pueden causar un shock séptico, una condición potencialmente mortal que involucra a la sobreestimulación del sistema inmunológico. En 1998, Beutler y sus colegas descubrieron que los ratones resistentes a la LPS tenían una mutación en un gen que es muy similar al del gen Toll de la mosca de la fruta. Este receptor tipo Toll (TLR) resultó ser el elusivo receptor de LPS. Cuando se une LPS, se activan las señales que causan la inflamación y, cuando las dosis de LPS son fuertes, sucede el shock séptico. Estos resultados demuestran que los mamíferos y moscas de la fruta utilizaban moléculas similares para activar la inmunidad innata cuando se enfrentan a los microorganismos patógenos. Los sensores de la inmunidad innata habían sido finalmente descubiertos.

Los descubrimientos de Hoffmann y Beutler provocaron una explosión de investigaciones en la inmunidad innata. Alrededor de una docena de diferentes TLRs han sido identificados en humanos y ratones. Cada uno de ellos reconoce ciertos tipos de moléculas comunes en los microorganismos. Los individuos con ciertas mutaciones en estos receptores tienen un riesgo mayor de contraer infecciones, mientras que otras variantes genéticas de TLR se asocian con un mayor riesgo para las enfermedades inflamatorias crónicas.

Imaginemos que somos seres de otro planeta y nos traemos un coche de la tierra a nuestro planeta. Somos capaces de encenderlo pero no entendemos como se mueve. Tampoco tenemos ni idea de mecánica porque somos tan evolucionados que en vez de mecánica tenemos objetos hechos de plasma en plan futurista. Podemos seguir la misma estrategia que siguieron Jules y Bruce: vamos quitando piezas de aquí y allá hasta encontrar la pieza que hace que el motor se pare. Por ejemplo: si le quitamos el espejo retrovisor al coche el coche sigue moviéndose, lo mismo si le quitamos un asiento, un faro, o la rueda de repuesto. Si le quitamos un pistón, o una biela, el motor sigue funcionando porque tiene otras tres bielas (suponiendo que es un motor de cuatro cilindros, que digo yo podrían haberse llevado un V12, pero es que estos marcianos no sabían nada de coches). ¿Pero que pasa si le quitamos el cigueñal? que el coche no anda, por lo tanto, eliminando un pieza sola no impedimos que el motor funcione, pero ahora sabemos que el coche no anda. Si quitásemos la toma de la gasolina el motor no andaría y el coche no se movería. Cuando reponemos las piezas que faltan el coche funciona perfectamente. El análisis de mutantes en biología sigue el mismo principio.


Voy a poner dos ejemplos de mutaciones en la mosca del vinagre, que es un animal que se utiliza muchísimo en laboratorio de genética. Cuando se muta, es decir se elimina el gen bitorax la mosca que tenía dos alas y un par de halteras, es decir, dos alas modificadas para convertirse en unas pequeñas pesas que le sirven a la mosca para hacer virgerías en el aire, pasa a tener cuatro alas. Es decir, quitas el gen bitorax y quitas la modificación que hace que un par de alas se conviertan en dos halteras. Los insectos más primitivos tienen 4 alas, como las libélulas. Tener sólo dos alas y dos alteras es una ganancia evolutiva. Quitas el gen bitorax y la mosca pasa a tener 4 alas.

Los insectos proceden evolutivamente de organismos con muchas patas. Muchas de las patas antiguas de los insectos se han modificado en otros órganos, como por ejemplo antenas. Si quitas el gen que modifica la pata en antena por mutación, allí donde había una antena ahora va a haber una pata. Ver fotografías




Lo que descubre Bruce Beutler es lo siguiente. Él tiene un ratón al que le falta un gen, es decir, un fragmento de ADN con la información necesaria para formar un componente de todas las células del ratón. Este ratón mutante tiene un comportamiento diferente respecto a los ratones normales frente a las bacterias o frente a su comportamiento. Este ratón mutante es más sensible, o más débil frente a las bacterias patógenas. Por ejemplo, inoculamos ratones normales con una cantidad subletal de bacterias, es decir, los ratones normales sobreviven con esa cantidad de bacterias, pero los ratones mutantes no. Conclusión: ese componente celular que hemos quitado del ratón suprimiéndole la información para fabricarlo (esto significa mutación en este caso) es necesario para que el ratón se defienda de las bacterias. Probando con distintos tipos de bacterias Bruce ve que el comportamiento es el mismo, los ratones mutantes se defienden peor, por lo tanto este componente que le falta sirve para cualquier tipo de bacteria. Jules Hoffmann hace un experimento similar con moscas del vinagre. Acaban de descubrir la inmunidad innata, es decir, la que no es mediada por anticuerpos. Es una inmunidad primitiva, que está presente tanto en humanos como en moscas del vinagre, gusanos etc. Es la primera línea de defensa de los organismos frente a bacterias y virus. Ya por esto merecían el Nobel. La mayoría de la inmunología que se conocía hasta ahora se basaba en aquellas células capaces de producir anticuerpos, es lo que se llama inmunología adaptativa, es la que se relaciona con las vacunas y la memoria inmunológica. Ahora tenemos además de la inmunología adaptativa la innata, un sistema de defensa que compartimos con organismos menos evolucionados.

Bruce descubrió una cosa muy interesante: ya se conocía que un componente de las bacterias, el LPS, que viene a ser como la piel de las bacterias, uno de los componentes de la superficie de las bacterias, provocaba la fiebre y el shock séptico. ¿Qué es el shock séptico?

Esto lo dejo para la próxima entrada

La inmunología innata y Nuria Rodríguez

Esta chica tan guapa es mi amiga Nuria Rodríguez. Nuria además de ser genéticamente guapa y atractiva es una investigadora española que ha desarrollado su trabajo precisamente en el campo de la inmunología innata. Después de ocho años trabajando en Munich, Alemania, ha vuelto a España para trabajar en la industria privada. A Nuria le hubiera gustado desarrollar aquí su carrera científica, pero al margen de los méritos y de la creatividad de Nuria eso ha sido imposible. Nuestros políticos se estaban gastando el dinero en aeropuertos sin aviones, estadios olímpicos vacíos, ciudades de la cultura sin contenido...

Nuria ha leído mi entrada sobre Bruce y me ha corregido las faltas de ortografía. Nunca deja uno de aprender y humildemente paso a corregir las faltas y a revisar las normas del por que, porque, porqué y por qué.

Es importantísimo cuidar la ortografía. Si nuestro idioma es el vehículo que utilizamos para expresarnos, cuando descuidamos el vehículo estamos descuidando el contenido de lo que queremos expresar, es una forma de que nuestro criterio y nuestras opiniones pierdan contenido. Me da mucha tristeza cuando leo los foros y te das cuenta por la manera de escribir que muchas personas utilizan el castellano para hablar y no para escribir. Nos pasa también a los que hablamos gallego con frecuencia pero que casi nunca lo empleamos para escribir. Cuando un idioma empieza a perder su dimensión culta empieza su decadencia y su asimilación a otras culturas con más éxito. Hablaré más adelante de este problema a raíz de la falta de letra ñ en los teclados y en los lenguajes de programación. Precisamente es el tema de una obra de teatro que estamos ensayando estos días. Please stay tunned :)

El descubrimiento de la inmunidad innata recibe el premio Nobel

En este blog explican muy bien el porqué de la concesión del nobel y qué es la inmunidad innata. ¿Para qué escribir una entrada sobre el tema cuando ya hay quien lo ha hecho con maestría?.

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El sistema inmune
La infección del cuerpo humano por microorganismos patógenos, como bacterias, virus, parásitos u hongos provoca la
la respuesta inmune. Se presenta en un proceso de dos etapas: la inmunidad innata se detiene la infección y la inmunidad adaptativa porteriormente la identifica. Créditos: Nobel Foundation.

1. La inmunidad innata. Componentes de los microorganismos se unen a receptores Toll situados en muchas células en el cuerpo, este activa la inmunidad innata, que conduce a la inflamación y la destrucción de los microorganismos invasores. La inmunidad adaptativa. Las células dendríticas activan los linfocitos T, que inician la inmunidad adaptativa. Una cascada de reacciones inmunitarias, que continua con la formación de anticuerpos y las células asesinas. Créditos: Nobel Foundation.