lunes, 27 de marzo de 2023

Ejemplos bacterianos de los cuatro tipos de interacciones

La percepción que tenemos de las bacterias como seres vivos que interactúan es muy pobre. La interacción más estudiada y por tanto la que más conocemos es su papel como causante de enfermedades. Aparte de estas interacciones patogénicas, poco sabemos de cómo interaccionan las bacterias. En mente tenemos bacterias que crecen continuamente, unas más que otras. Esto logra que unas especies, a base de crecer más que las otras, se vuelvan más abundantes. Es la imagen que se crea al reflexionar sobre la "aparición" de cepas resistentes a los antibióticos. Hay antibióticos por doquier y por ese motivo, la bacteria mutante que resiste a ese antibiótico se hace cada vez más abundante porque no hay nada que detenga su crecimiento, mientras que las bacterias sensibles al antibiótico son eliminadas con cada ronda de aplicación del mismo. Del campo de estudio de los biofilms hemos aprendido que el 99% de las bacterias viven sésiles embebidas en matrices de azúcares llamados biofilms. Los estudios sobre el microbioma también crean esta imagen de que las bacterias crecen. Unas más que otras. Si por el motivo que sea, un tipo de bacterias crece más que otras puedes tener autismo, cáncer, obesidad, depresión...
Fig. 1. A mayor número de interacciones mayor riqueza ecológica. Un principio básico de la ecología.

Las bacterias son los seres vivos autónomos más pequeños. Las defino así porque considero a los virus seres vivos. Lo que ocurre es que lo virus necesitan de células para vivir. El tipo de interacciones que tienen los virus son de dos tipos: competitivas y parasíticas. Los bacteriófagos respecto a las bacterias se comportan así. O bien tienen ciclos líticos, esto es, entran en la bacteria, se reproducen y la lisan para estar disponibles para infectar a otra bacteria, o bien, entran en una bacteria e insertan su material genético en el ADN de la bacteria, es lo que se comoce como ciclo lisogénico. Cuando sienten que la bacteria está en peligro se excinden de su ADN y se comportan como bacterias líticas. Este es un ciclo típico parasítico, ¿Por qué? porque al igual que los parásitos más conocidos, virus y bacteria comparten el espacio durante una gran parte de la vida de la bacteria. La gestión del espacio es importante en cómo interactúas con los demás. 

Las bacterias han ido más allá de la competición y el parasitismo para desarrollar simbiosis y sistemas coercitivos. La simbiosis se puede resumir en el verso del escritor uruguayo Mario Benedetti: "En la calle codo a codo somos mucho más que dos". Los sistemas coercitivos se basan en usar métodos que conviertan a células similares a ti en tus adeptos. "Ya no eres tu, ahora eres yo" mediante "El poder de uno necesita la estupidez del otro". He denominado a este tipo de interacción como coacción, o sistemas coercitivos, inspirado en los métodos sencillos de control mental que utilizan las sectas y son, a pesar de su sencillez, de una efectividad increíble.

Sospecho que la verdad de los individuos radica principalmente en como nos relacionamos con los demás. Por decirlo de una manera más clara: "Tu verdad está en el otro". Como nos relacionamos con los demás nos define poderosamente como individuos. Puede ser una relación entre iguales, puede ser una relación de dominancia en la que tu dominas al otro, o bien al contrario, que tu seas el dominado, que te acostumbres al "pegue patrón". Puede ser una relación parasítica, siendo tu el parasitado o siendo el parásito. Puedes sufrir la alienación de pertenecer a una organización que te anule como persona o anular parte de tu individualidad para formar parte de algo diferente. 

Julio Anguita puntualiza sobre la libertad del ser humano 

Si a esta clasificación basada en como te sitúas frente al otro (superioridad-igualdad-inferioridad) le sumamos la relación respecto a un espacio tenemos cuatro interacciones: competición, parasitismo, simbiosis y la coerción.

Figura 2. Ejemplos bacterianos de los cuatro tipos de interacciones


La interacción competitiva se ilustra perfectamente en el caso de Micavibrio que vamos a ver a continuación. El parasitismo se observa en el caso de Bdellovibrio. La simbiosis es más difícil de ver. Las cianobacterias y hongos que conforman los líquenes es un caso clásico, o la simbiosis que aconteció entre una Gram negativa y el arqueobacteria que dio lugar a la célula con núcleo de la que procedemos todos los protozoos, animales, plantas y hongos. 

La simbiosis se define como una relación en la que cada una de las partes participantes recibe un beneficio de esa asociación. Es una buena definición ya que permite clasificar de manera precisa este tipo de interacciones. El beneficio es un concepto que podemos manejar con soltura. Estamos habituados a ello. Hay un problema, y es cómo se gestiona la individualidad en este tipo de interacciones. Por ejemplo, la mitocondria de una célula eucariota ya no es un individuo. El hongo o la cianobacteria pueden dejar de pertenecer al líquen si la otra parte de la asociación no cumple con su trato. Si metemos un líquen en agua, el hongo deja de respirar, se muere y las cianobacterias crecen alimentándose del hongo. Lo mismo ocurre si el líquen lo tapamos y no recibe la luz del sol. El hongo se alimenta de las cianobacterias que ya no le sirven porqué no le dan los azúcares resultantes de la fotosíntesis.

¿Podemos considerar simbiosis, o debemos de considerarlo parasitismo la relación de Wolbachia con Onchocerca volvulus, el gusano responsable de la ceguera de los ríos?

Micavibrio aeruginosavorus: bacterias devoradoras de bacterias

Existen varios géneros de bacterias depredadoras de otras bacterias: Vampirococcus, Daptobacter o Micavibrio


En 1983 se aisló por primera vez de una muestra de aguas residuales Micavibrio aeruginosavorus, una pequeña bacteria que actúa como una “sanguijuela”, pegándose a la superficie de otras bacterias de las que se alimenta. El ciclo vital de Micavibrio consiste en dos fases, una primera de ataque, en la que la bacteria se mueve y busca su presa, y una segunda fase de unión en la que Micavibrio se fija de manera irreversible a la superficie de la bacteria de la que se va alimentar. Micavibrio es muy exigente con su dieta y, por supuesto, no se alimenta de cualquier cosa. Normalmente en su menú suele preferir otras bacterias tan apetitosas como PseudomonasBurkholderia o Klebsiella.

Micavibrio aeruginosavorus (amarillo) depredando a Pseudomonas aeruginosa (púrpura). Fuente: Daniel Kadouri, University of Medicine and Dentistry of New Jersey

Bdellovibrio, más que depredar parasita

El vídeo 1 nos muestra a Bdellovibrio, una bacteria parásita de bacterias Gram negativas ya dentro de una bacteria E. coli fluorescente. La bacteria, en negro comienza a crecer longitudinalmente. Crece por los dos extremos hasta alcanzar un tamaño que le permite dividirse en cinco bacterias hijas. Luego se ve como la bacteria fluorescente va perdiendo la fluorescencia, esto es así porque la bacteria revienta por acción de las Bdellovibrio que se liberan para así ir nadando en busca de otra víctima


En esta fotografía de microscopía electrónica se ve como Bdellovibrio contacta con una Pseudomonas antes de penetrar en su interior mediante un movimiento rotatorio como de sacacorchos. Abajo vemos como cuando esta bacteria entra en su víctima va arrinconando poco a poco el citoplasma de la célula depredada porque poco a poco va agotando sus recursos nutritivos formando lo que se llama Bdelloplasma. 


La célula de Bdellovibrio aumenta unas ocho veces su tamaño en el espacio periplásmico (es el espacio que en las bacterias Gram negativas está delimitado por la pared celular y la membrana plasmática). Alcanzado este tamaño se divide en varias células hijas, desarrollan otra vez el flagelo y rompen la pared celular de la exhausta víctima para nadar en busca de nuevas presas. 

Las bacterias que manipulan plantas e insectos

Las bacterias Phytoplasmas, cuando infectan ciertas plantas las convierten en zombies. Por efecto de sustancias segregadas por la bacteria, las flores se convierten en brotes apetitosos para los saltamontes. Esto esteriliza a la planta, pero eso a Phytoplasma le da igual.  Las bacterias Phytoplasma son parásitos obligados del floema de plantas. Para transmitirse de planta a planta utilizan a los insectos como vectores.



Simbiosis: cuando las cianobacterias y los hongos forman líquenes

Los líquenes son una cooperativa de hongo, algas y recientemente se ha descubierto que también de bacterias. Los hongos construyen la casa y las algas viven dentro como si fuesen la mortadela de un bocadillo. Muchos amantes del altruísmo han visto en esta asociación la prueba que valida al altruísmo como un motor de la evolución (Kropotkin, Margulis...). Pero ¿Qué hay detrás de esta imagen bucólica de comuna hippy?

Un grupo de investigadores españoles y alemanes han publicado un artículo muy interesante sobre el líquen Cetraria aculeata. Este líquen puede vivir en sitios muy muy distintos tales como las costas del Mediterraneo, las llanuras heladas de la Antártida, regiones áridas del Asia Central o la Patagonia. La mayor parte de los organismos que viven en la Antártida son incapaces de vivir en sitios calidos y soleados como el Mediterraneo.
Diversidad genética de las distintas poblaciones del hongo integrado en el líquen Cetraria aculeata (semicírculos blancos) y sus cianobacterias (semicírculos grises). El tamaño de los semicírculos es proporcional al nivel de diversidad. Los círculos de la derecha resumen los niveles de diversidad entre regiones. Fuente: Printzen et al. 2007.

Esta capacidad sorprendente de adaptación se debe a la habilidad del líquen para secuestrar o para reclutar a nuevos simbiontes que les permitan vivir en los nuevos hábitats. Muchos líquenes son capaces de crear estructuras para mantener distintas cianobacterias aisladas porque quizás juntas no se lleven bien. Para ello crean unas estructuras llamadas cefalodios. En este sentido el líquen más que funcionar como una comuna funcionaría como una pensión en donde cada huesped tendría su propia habitación. Estos investigadores descubrieron que C. aculeata cambia de simbiontes según el área geográfica en donde viva. No hay fidelidad sino puras relaciones de conveniencia

Coerción: lecciones de Myxococcus xanthus


Los genomas de algunas bacterias, Myxococcus xanthus, Escherichia coli ejemplifican cómo la evolución ocurre por mecanismos independientes de la selección natural. La selección natural es obvia cuando se trata de organismos que dejan cadaver. Tienes una camada de perros. Al haber presión selectiva no pueden sobrevivir los 10 cachorros, por lo tanto, por probabilidad, habrá el que haga bien más tareas y que por tanto tenga la posibilidad de llegar a adulto, competir con otros adultos y ser capaz de mantener a su progenie. En el mundo bacteriano vemos ejemplos que podrían expandir esta idea de la evolución: existencia de individuos altruístas/egoístas; individuos que hacer un esfuerzo por aquellos que son como ellos (kin selection). Surge la idea de que lo que se selecciona ya no es el individuo sino el genoma. En los organismos con sexo existe cadaver. Cuando nos apareamos cada gameto baraja los genes, ocurren las recombinaciones, en la descendencia podemos ver esa variabilidad: los hermanos se parecen pero son diferentes, nacen en distinto momento según los padres sean más o menos jóvenes, con más o menos fuerza y capacidad. Sobre esa variabilidad opera la selección natural.

En el mundo de los genomas bacterianos, donde la compartimentalización genómica no está clara por la transmisión horizontal de los genes (conjugación, transformación, vesículas, transducción) ¿Cómo mantienes la independencia y la identidad de una combinación de genes exitosa? Necesitas un tag, un “identity signal”, una unidad de egoísmo.

En el mundo bacteriano se ensaya la aparición del cadaver. Si partimos de una sóla bacteria de Myxococcus xanthus y la dejamos tener, teóricamente toda la descendencia va a ser clónica ya que no existen las ventajas del sexo. ¿Podría haber mucha variabilidad intraespecífica al cabo de unas cuantas generaciones? ¿digamos un día?. Los experimentos de Lenski sugieren que puede haber mucha variabilidad intraespecífica a partir de un solo clon si se le deja tener las suficientes generaciones. Probablemente para llegar a niveles en que la variabilidad intraespecífica llegue a ser notoria hagan falta más de un día. Si a la descendencia de 24 horas de crecimiento de Myxo se la pone en una placa con escasez de nutrientes entonces la bacteria comienza a formar un cuerpo fructífero. De ser una babosa (una colonia móvil de bacterias, una especie de manada de lobos) en busca de nutrientes pasa a ser una especie de seta. La mayor parte de las células del tallo son consideradas altruistas ya que forman el tallo para que las células egoístas se coloquen en la parte superior de la estructura para poder dispersarse lejos de la zona en la que las bacterias han detectado una falta de recursos. Las células egoístas tienen mayor probabilidad de llegar a un medio favorable. Serán favorecidas por la selección natural. Lo curioso es que estas células egoístas si las dejas crecer a su vez durante 24 h volverán a formar un cuerpo fructífero con células altruistas y células egoístas.

Las células egoístas son un remedo de las células reproductivas, espermatozoides y óvulos, mientras que las células altruístas seríamos nosotros sin gónadas: un carrier que sólo trata de pasar las células egoístas a la siguiente generación buscando un background genético apropiado para mezclar genes y darle mayores oportunidades de tener éxito en su vida.




Para saber más:

lunes, 20 de marzo de 2023

¿Qué podemos aprender de los fagos de aguas residuales?

Fenómeno Hankin

En 1896 el bacteriólogo Ernest Hankin intentó comprobar que había de cierto en la creencia de que el agua del Ganges tenía propiedades curativas y que incluso prevenía del cólera. Para su sorpresa encontró que si el agua de dicho río era filtrada con filtros de porcelana, todavía mantenía una actividad bactericida en cultivos de Vibrio cholerae. Aquello que podía filtrarse a través de filtros de porcelana era un virus que "comía" a las bacterias. Más adelante, Felix d´Herelle los denominó bacteriófagos.

El dulce código de los azúcares

Engolosinados con el ADN y las proteínas, los científicos hemos dejado a los azúcares de lado, debido a que los azúcares son la última frontera en biología. Lo que se conoce de azúcares está a años luz de lo que sabemos del ADN o de las proteínas. Es relativamente fácil trabajar con las proteínas o el ADN. Las técnicas están bien establecidas. Ayuda mucho el hecho que las proteínas son aminoácidos traducidos a partir de los tripletes de ADN. Así, si modificamos el ADN podemos producir cambios en las proteínas y eso nos ayuda a entender su función. No sucede lo mismo con los azúcares. Es difícil producir cambios en su estructura. En ciencia nos hemos limitado a inactivar las enzimas encargadas de que un azúcar se incorpore a una estructura mayor. Digamos que los biólogos moleculares han estado engolosinados trabajando con ADN y proteínas y han dejado los azúcares de lado.

Lo hermoso del glicocálix es que además de las funciones obvias de lubricación, de permitir un espacio para mantener la estructura de la célula o los órganos o para organizar el agua y los nutrientes es que se
trata de un código de información. ¿Alguien ha dicho código? Cuando hablamos de códigos atraemos a personas muy inteligentes a los que les gustan los retos. De repente lo aburrido se vuelve atractivo. Hoy en día, biólogos moleculares, de sistemas y computacionales están estudiando los códigos de azúcares, lo que se ha venido llamando el glucidoma, para comprender un nuevo lenguaje.

Y como siempre, el origen está en las bacterias

Por ejemplo, las bacterias más primitivas, las arqueobacterias, además de la membrana plasmática, en el exterior tienen una pared celular constituidas de capas S de glucoproteínas, pseudopeptidoglicano o polisacáridos. En las eubacterias, la pared celular se compone de peptidoglicano que actúa como una malla que evita que la presión osmótica interna de la bacteria descomponga la membrana plasmática Estas paredes celulares son estructuras organizadas, con límites definidos. Además, poseen un glicocálix que no tiene límites definidos, se deforma con facilidad y pueden exudar materiales poliméricos para crear biopelículas.

La primera vez que la humanidad se dio cuenta que nuestra herencia estaba escrita en el ADN fue en 1944, precisamente estudiando el glicocalix de Streptococcus pneumoniae. Recientemente, hemos descubierto el primer sistema de memoria colectiva estudiando las biopelículas de Pseudomonas aeruginosa. De esa manera, estamos descubriendo que ese glicocalix es algo más que una película mucosa de glucoproteínas.
 
Las propiedades del glicocalix, que se estudian en las células y tejidos humanos, se exhiben, por tanto, en bacterias y en comunidades de bacterias como las biopelículas. El glicocalix es ese espacio de glucoproteínas y glucolípidos que sirve para mantener hidratadas a las células, que canaliza los nutrientes, que sirve como una especie de columna vertebral mucosa para el soporte de las membranas, contribuye al reconocimiento, comunicación y adhesión entre células. Los distintos tipos de glicocalix sirven también para identificar a una comunidad de células y así diferenciar lo propio de lo ajeno.

Las bacterias surgen hace 4000 millones de años y los seres pluricelulares, como nosotros, aparecen hace solo 1000 millones de años. Las tres cuartas partes del tiempo de evolución del glicocalix se dio exclusivamente en bacterias protozoos. Ese mecanismo de adhesión y reconocimiento entre células, con todo lo que ello implica: memoria, comportamiento social, diferenciar lo propio de lo ajeno, estaba ya listo antes de la aparición de organismos pluricelulares. En este momento, el glicocalix sirvió para guiar el movimiento de las células que empezaban a dividirse en linajes para que se agrupasen en tejidos.

Hoy en día, la medicina está comprobando que incorporar al glicocalix en nuestro mapa conceptual del cuerpo humano es imprescindible para entender múltiples procesos: la inmunidad de la infección, como defendernos del cancer, las enfermedades cardiovasculares, la compatibilidad de los transplantes o los defectos en el desarrollo embrionario.



Material exudado polimérico extracelular compuesto por proteínas y carbohidratos producidos por las bacterias en 1 la pared celular, básicamente constituída de polisacáridos capsulares CPS y lipopolisacáriddos LPS 2  el glicocalix está constituído mayormente por los EPS o polisacáridos extracelulares 3 la biopelícula (biofilm) son un material exudado polimérico extracelular. Este material también está producido por células eucariotas las epiteliales de las superficies mucosas. Fuente

Cuando un fago con un TSP activo forma una placa en capas de agar blando sobre una bacteria hospedadora encapsulada, el centro transparente de la placa suele estar rodeado por una zona turbia.

Las enzimas que poseen los fagos para degradar los azúcares se llaman genéricamente depolimerasas. 


TSPs, en general, son homotrímeros. Un monómero exhibe hélices β paralelas dextrógiras. Debido a su estructura terciaria, las TSP son enzimas muy estables a temperaturas de 80 °C y pH 5,0. Son resistentes a proteasas y SDS.

Las depolimerasas son excelentes herramientas para descifrar el glucidoma

El bacteriófago JA1 (Podoviridae) que infecta a Vibrio cholerae O139 alberga una liasa que escinde el CPS entre los residuos de GlcNAc y GalA. Esta tijera se puede utilizar para generar oligosacáridos y utilizarlos como vacunación basada en CPS. Dado que el CPS de V. cholerae es sensible al ácido, el tratamiento químico de las moléculas de CPS podría destruir epítopos que pueden ser importantes para obtener inmunidad protectora. La liasa, a diferencia del tratamiento químico, deja estos epítopos intactos (Linnerborg et al., 2001).

Los bacteriófagos como indicadores de la calidad del agua

Los colifagos son bacteriófagos que infectan bacterias fecales. Cuando abandonan los intestinos humanos por los sistemas de alcantarillado, a no ser que se encuentren con bacterias coliformes, similares a las que son capaces de infectar, no se replican. Por este motivo, son indicadores excelentes de contaminación fecal en el agua. Sobre todo para niveles bajos de contaminación, sobre todo en las aguas tratadas con cloro. Los colifagos presentan una resistencia al cloro superior a la de los enterovirus humanos.

Existe un consenso científico de que los indicadores bacterianos, como las bacterias coliformes y Escherichia coli, no son parámetros adecuados para evaluar la calidad virológica del agua potable. En su lugar, es más apropiado utilizar colifagos (US-EPA 2015, OMS 2017). Estos son, además, más representativos del conjunto de virus humanos que cualquier patógeno vírico.Se están incluyendo en normativas como la nueva directiva de la UE sobre agua potable, el reglamento de la UE sobre requisitos mínimos para la reutilización del agua y el agua regenerada para el riego agrícola o también en la valoración de procesos de higienización de lodos de depuradora de aguas en las normativas nacionales francesas (orden 20/04/2021 TREL2111671A).

Los bacteriófagos de origen intestinal son indicadores virales adecuados en el agua, es decir, señalan la presencia de materia fecal. Proporcionan una solución eficaz a la limitación de las bacterias como indicadores de los virus transmitidos por el agua

Si somos capaces de secuencias fagos y tener miles de secuencias de enzimas depolimerasas, la inteligencia artificial se encargará de proporcionarnos qué enzimas debemos utilizar para manipular los glúcidos. Este conocimiento nos servirá para tratar todo tipo de problemas asociados a bacterias que viven en biofilms

La presencia de micobacterias en biofilms de la ducha se asocia al aumento de prevalencia de infecciones pulmonares


Los bacteriófagos como indicadores de la calidad del agua

En todo el mundo, al menos 2 000 millones de personas utilizan una fuente de agua potable contaminada con heces, y se prevé que en 2025 la mitad de la población mundial vivirá en zonas con escasez de agua. La disponibilidad de agua potable para todos es una de las metas de las Naciones Unidas dentro de sus Objetivos de Desarrollo Sostenible para lograr un futuro mejor y más sostenible: Objetivo 6: garantizar el acceso al agua y al saneamiento para todos.

El número de bacterias en el agua, como las bacterias coliformes y Escherichia coli, no son indicadores adecuados para evaluar la calidad virológica del agua potable. En su lugar, es más apropiado utilizar colifagos (US-EPA 2015, OMS 2017). Estos son, además, más representativos del conjunto de virus humanos que cualquier patógeno vírico.

Los colifagos son bacteriófagos que infectan bacterias fecales. Cuando abandonan los intestinos humanos por los sistemas de alcantarillado, a no ser que se encuentren con bacterias coliformes, similares a las que son capaces de infectar, no se replican. Por este motivo, son indicadores excelentes de contaminación fecal en el agua. Sobre todo para niveles bajos de contaminación, sobre todo en las aguas tratadas con cloro. Los colifagos presentan una resistencia al cloro superior a la de los enterovirus humanos.

Se están incluyendo en normativas como la nueva directiva de la UE sobre agua potable, el reglamento de la UE sobre requisitos mínimos para la reutilización del agua y el agua regenerada para el riego agrícola o también en la valoración de procesos de higienización de lodos de depuradora de aguas en las normativas nacionales francesas (orden 20/04/2021 TREL2111671A).

El método EPA 1601, desarrollado por la Environmental Protection Agency de los EEUU, es un método cualitativo de presencia o ausencia de fago. Lo interesante de este método es que implica exponer los fagos a dos tipos de bacterias entéricas para amplificarlos, es decir, que infecten esas bacterias y aumenten su número. Tras un periodo de incubación del agua en presencia de las bacterias indicadoras, las muestras deben cultivarse en placas petri, por el método clásico de doble capa, y determinar las calvas de lisis. Este método se considera el más sensible para excluir la presencia de colifagos en una muestra de aguas. El método EPA 1602 utiliza un ensayo en una sola etapa y permite cuantificar la cantidad de colifagos presentes.

En España disponemos de la UNE-EN ISO 10705-1:2002 Detección y recuento de bacteriófagos. Parte 1: Recuento de bacteriófagos ARN F específicos. (ISO 10705-1:1995) y la UNE-EN ISO 10705-2:2002  Detección y recuento de bacteriófagos. Parte 2: Recuento de colífagos somáticos.

Para saber más:

 https://higieneambiental.com/aire-agua-y-legionella/los-bacteriofagos-ganan-interes-como-nuevos-indicadores-de-la-calidad-del-agua

domingo, 19 de marzo de 2023

Micobacterias en la ducha e infecciones pulmonares

Descubriendo las bacterias en la ducha

Un estudio realizado en 2018 en la Universidad de Colorado (EEUU) ha analizado muestras de biofilms de cabezales de ducha residenciales procedentes de 656 hogares, ubicados en EEUU(606) y Europa (50). Las muestras se recogieron durante el 2016 en el marco del proyecto de participación ciudadana The Showerhead Microbiome Project. Además de recoger la muestra de biofilm, los participantes recibieron un kit para medir el cloro total, el cloro libre, la dureza total, la alcalinidad total, el pH, el nitrato y el nitrito, asi como las concentraciones totales de hierro en el agua de su hogar.

Biofilms bacterianos adheridos a la manguera y a la alcachofa de la ducha. Fuente

Los análisis revelaron al género Mycobacterium como el más abundante de las bacterias detectadas en los cabezales de ducha, sin embargo, la diversidad y la abundancia de micobacterias fue altamente variable, dependiendo de la situación geográfica, la química del agua y el origen de la misma. Las micobacterias resultaron mucho más abundantes, en promedio, en los cabezales de ducha que recibían agua municipal que en aquellos que recibían agua de pozo, y en los hogares de los Estados Unidos más que en los hogares europeos, patrones que, probablemente, se deben a diferencias en el uso de desinfectantes con cloro.

Las regiones en los Estados Unidos donde las infecciones pulmonares por micobacterias no tuberculosas son más comunes, fueron las mismas regiones donde las micobacterias patógenas fueron más frecuentes en los cabezales de ducha analizados, destacando, según los autores del estudio, el importante papel de los cabezales de ducha en la transmisión de este tipo de infecciones.

Mayor abundancia de micobacterias en el agua desinfectada con cloro

Los hogares con suministro de agua tratada con desinfectantes de cloro mostraron una abundancia particularmente alta de ciertas micobacterias. Probablemente este hecho es el resultado de una selección producida por la desinfección, ya que las micobacterias suelen ser más resistentes que otras bacterias a los efectos tóxicos del cloro y la cloramina. Las micobacterias fueron más del doble de abundantes en hogares con suministro municipal de agua tratada con cloro que en aquellos que utilizan agua de pozo.

viernes, 17 de marzo de 2023

Resumen del libro Parásitos de Carl Zimmer

 

Parásitos Carl Zimmer

http://librosmaravillosos.com/parasitos/pdf/Parasitos_-_Carl_Zimmer.pdf

1. Criminales de la naturaleza

2. Terra Incognita

3. La guerra de los treinta años

4. Un terror concreto

5. El gran paso hacia el interior

6. Evolución desde dentro

7. El hospedador bípedo

8. Cómo vivir en un mundo lleno de parásitos


Capítulo I Criminales de la naturaleza

Los parásitos son conocidos por las poblaciones desde hace miles de años se sabía que estos gusanos debían ser tratados con cuidado ya que no podían ser arrancados de una sola vez, ya que se partían en dos, y la parte que quedaba en el interior moriría y causaría una infección mortal. Dentro del conocimiento antiguo, los médicos europeos pensaban que en realidad los parásitos no enfermaban realmente a la gente; sino que las enfermedades eran la consecuencia de que el cuerpo se desequilibrara como resultado del calor o del frio, incluso por medio de otras fuerzas, las cuales eran identificadas en función a los síntomas que presentaba el paciente. Se estudiaba la idea de que los parásitos sean criaturas vivas; Por ende, los científicos asumían que los parásitos debían de generarse de manera espontánea en el cuerpo. Tras varias observaciones, descubrió un mundo de parásitos microscópicos y, de esta manera, se fueron encontrando cientos de clases diferentes de criaturas microscópicas y sin embargo se mantuvo la idea de que eran generados espontáneamente y que solo eran expresiones pasivas de una enfermedad. Estos parásitos, llamados gusanos vejiga en esa época, pueden vivir en cualquier músculo de los mamíferos. Steenstrup sugirió que los gusanos vejiga eran realmente una etapa temprana del desarrollo de algún otro gusano que todavía no se había encontrado. Otros científicos habían observado que los gusanos de vejiga se parecían un poco a las tenias. Todo lo que había que hacer era cortar la mayor parte del largo cuerpo en forma de cinta del gusano, y plegar su cabeza y algunos de los primeros segmentos dentro de un caparazón, y ya está, era un gusano vejiga.

Es posible que el gusano vejiga y la tenia fueran el mismo gusano. Puede que realmente fueran el producto de huevos de tenia que se habían desarrollado en el hospedador incorrecto. Realizó el mismo procedimiento con otras especies de tenias y de gusanos vejiga en ratones y gatos. En 1853, le suministró gusanos vejiga provenientes de una oveja enferma a un perro, que no tardó en expulsar en sus excrementos segmentos de una tenia adulta. Cuando se sacrificó a la oveja y Küchenmeister pudo analizar su cráneo, encontró gusanos vejiga sobre la parte superior de su cerebro.Cuando Küchenmeister dio a conocer sus hallazgos, dejó atónitos a los profesores universitarios que habían hecho de los parásitos el trabajo de su vida. Intentaron desacreditar el trabajo de Küchenmeister siempre que les fue posible, intentando mantener vivas sus propias ideas sobre el destino de los gusanos vejiga. Uno de los problemas que presentaba el trabajo de Küchenmeister era que en algunas ocasiones había alimentado con gusanos vejiga a una especie de hospedador incorrecto, en cuyo caso morían todos los parásitos. Sabía, por ejemplo, que los cerdos eran portadores de una especie de gusano vejiga, y sabía que los carniceros de Dresde y sus familias a veces eran víctimas de una tenia llamada Taenia solium.

Sospechó que estos dos parásitos eran el mismo. Alimentó a cerdos con huevos de Taenia y obtuvo los gusanos vejiga, pero cuando añadía esos gusanos vejiga a la alimentación de los perros no obtenía individuos adultos de Taenia. Realizó el experimento, en esa ocasión alimentando a un convicto durante los cuatro meses anteriores a su ejecución. Pero no quedó ninguna duda de que los parásitos estaban entre las criaturas vivas más extrañas de todas. Pasteur y otros científicos empezaron a aislar las bacterias concretas que causaban enfermedades como el ántrax, la tuberculosis y el cólera, y fabricaron vacunas para algunas de ellas.

Demostraron que los médicos propagaban las enfermedades con sus manos y escalpelos sucios y que eso se podía evitar con algo de jabón y agua caliente. En 1900, ya casi nadie consideraba parásitos a las bacterias a pesar de que, como las tenias, vivían en y a expensas de otro organismo. Era menos importante para los médicos que las bacterias se considerasen organismos o parásitos que el hecho de que tuvieran el poder de causar enfermedades y que ahora podían ser erradicadas con vacunas, fármacos y una buena higiene. Las facultades de medicina centraban la atención de sus estudiantes en las enfermedades infecciosas, y, generalmente, en aquellas que estaban causadas por bacterias .

Los protozoos se parecen mucho más a las células que forman parte de nuestros cuerpos, de las plantas o de los hongos, que a las bacterias. Las bacterias son básicamente sacos de ADN suelto y proteínas dispersas. Pero los protozoos guardan su ADN cuidadosamente enrollado en bobinas moleculares dentro de una cubierta llamada núcleo, de la misma forma que hacemos nosotros. También disponen de otros compartimentos dedicados a generar energía, y todo su contenido está rodeado por una especie de andamiaje a modo de esqueleto, igual que nuestras células. Era menos importante para los médicos que las bacterias se considerasen organismos o parásitos que el hecho de que tuvieran el poder de causar enfermedades y que ahora podían ser erradicadas con vacunas, fármacos y una buena higiene. 

Por el cambio del siglo, los científicos evidenciaron que la malaria no se produjo por un aire contaminado sino por el protozoo Plasmodium, que se pasaba por la picadura del mosquito, al igual que las moscas tsé-tsé que transportan los tripanosomas para la enfermedad del Chagas, sin embargo por este cambio generacional se interesó Steenstrup, como se denota en el Plasmodium el cual al entrar en el cuerpo, pasa de una forma a otra entre diferentes órganos hasta llegar a su destino en este caso el hígado y poder multiplicarse, estos a su vez se redirigen a la búsqueda de glóbulos rojos y producir mas especies hasta diferenciarse sexualmente en su fase macrogamonte, este al dirigirse a otro mosquito es el que dentro del mosquito se encargara de volver a tener mas protozoos para infectar al siguiente individuo, pues las divisiones que se generan son los ooquinetos, que se dividen en el intestino del mosquito generando miles de esporozoitos, los cuales se dirigirán a las glándulas salivales del mosquito, es por esto que luego de tantas diferenciaciones de este género es que no se puede realizar su investigación en laboratorio de la forma cotidiana, hasta que en 1970, un científico logra el cultivo de Plasmodium.

Geográficamente los parásitos eucariotas y las bacterias se encuentran en diferentes lugares, pues en Europa los virus y bacterias fueron causantes de grandes epidemias como lo fue la tuberculosis y el polio, por ello aquellos médicos dedicados a estas áreas se les denominó médicos tropicales. Esta repartición geográfica fue dada por las colonizaciones, pues en el viaje de Napoleón a Egipto, los tripulantes de su navío fueron infectados por trematodos que se adherían a las venas del abdomen de los soldados y soltaban sus huevos en las vejigas ocasionando que expulsan sangre como ´´menstruación´´, y por el comercio de esclavos los condujo a estos parásitos hasta el Nuevo Mundo, llegando a Brasil y en el Caribe, ocasionando las denominadas bilharziasis o esquistosomiasis. Las vacunas contra los parásitos no surgían el efecto deseado, pues la medicina llegaba a ser toxica, coincidiendo en que el estudio de todas las ciencias que engloben los virus y bacterias sea llamada parasitología.

Para el año 1856 Charles Darwin propuso la teoría en que la vida no ha existido sin la evolución, pues los cambios desde la creación de la Tierra fueron los evolucionaron brindando mas formas de vida a lo largo de los años, pues para este científico la vida misma se diversifica como un árbol con sus ramas, y todas aquellas llegaban de un ancestro común. Para las bacterias, entre otros causantes de enfermedades Darwin lo se explicaba un origen en común pues su creación de seres que vivan a expensas de la vida de otros no le parecía la de un Dios bueno y caritativo. Ray Lankester sucesor de la teoría de Darwin, pues el mismo escuchaba las grandes historias del mismo, continuo esta teoría sobre la evolución, pues estaba tan convencido de que la biología era tan importante como el resto de ciencias, pues no es que mantenga un tipo de inexactitud en sus establecidos, que a pesar de ellos han sido de gran aporte para la evolución de la medicina. Para Lankester su idea de un árbol se basaba en que algunos de esas especies renunciaron a dicha evolución y buscaban maneras más fáciles de subsistir, degenerándose y simplificando sus cuerpos para una vida de mayor facilidad, pues de aquí los parásitos son aquellos seres que se degeneraron y buscaron una forma de vida a partir de otros, como lo puede ser un hombre activo y sano, se convierte en poseedor de una fortuna se degenera porque al poseer riquezas ya no necesita de realizar más acciones para seguir avanzando y se queda sobreviviendo con aquello. Los ensayos escritos por Ray fueron inspiración para Henry Drummond el cual escribiría ´´La ley natural en el mundo espiritual ́ ́, en donde estipula que el parasitismo es uno de los crímenes más graves presentes en la naturaleza, pues evolucionando se desarrollarán el máximo de las habilidades de un individuo siguiendo así el primer gran mandamiento de la naturaleza, pero al parásito no le presta atención dicha evolución, aquellos seres solo requieren de alimento y refugio, en donde a partir de otros viven, de manera aislada, indolente, egoísta y reincidente. Pues gracias a Drummond y Lankester la gente para la época de 1800 recibía el calificativo de parásitos por querer adherirse a la vida de otros y solo sobrevivir sin esfuerzo alguno.

Antes de finalizar la década de 1800, las personas ya utilizaban la palabra parásitos para calificar a una persona. Científicos como Lankester dotaron la metáfora como una fuente de precisión y claridad. Por otro lado, Drummond quien fue un politico austríaco mezquino que exterminó a seis millones de judíos, hizo un discurso que transmitía sus deseos mayor perfección de la raza, en donde muchos lo vincularon casi de fomentar el genocidio, y decía «En la lucha por obtener el pan del día participan solo los débiles. En cambio, en la lucha de los machos por obtener hembras les da el derecho de propagarse solo a los más sanos, para fortalecer la especie». 

Otro personaje histórico, que utilizó el término parásito de forma confusa y de poca calidad de la evolución, fue Adolf Hitler. El creía que los judíos y otras razas eran simplemente parásitos, los consideraba como una inminente amenaza para el bienestar de sus hospedadores, es decir, la raza aria. Para una nación, era primordial cuidar la salud evolutiva de su raza, por eso era necesario exterminar a los parásitos. Hitler indaga en todos los términos de la metáfora de parásitos. Fue así como catalogó el camino que seguían los judíos como infestación, capaz de propagarse a los trabajadores, economía y etc. Por ende, se clasificaba al judío como, «siempre único parásito en el cuerpo de otros pueblos. El que abandona su anterior sitio vital no se ve vinculado con su propio propósito, pero es el resultado del que es expulsado por las naciones anfitrionas que este ha abusado. Su propagación es un fenómeno generado por todos los parásitos; y está en busca de una nueva fuente de alimentación para darle a su raza». 

Marx y Lenin, compartían similares pensamientos que Drummond o Hitler, ya que consideraban a la burguesía y a los burócratas como parásitos que debían ser eliminados de la sociedad. Durante la época del socialismo de 1898, un panfletista John Brown, escribió un libro titulado, “Riqueza parásita o reforma monetaria, manifiesto para el pueblo de los Estados Unidos y para los trabajadores de todo el mundo”. Expresaba su queja sobre como tres cuartas partes del dinero del país estaban en manos de un 3% de la población. En cómo los ricos chupaban la salud de la nación, y el crecimiento de sus industrias crecían diariamente a expensas de la gente.

En 1955, el parasitólogo estadounidense, Horace Stunkard, contribuyó en la metáfora del parásito humano. Basandose de la idea de Lankester realizó un ensayo titulado «Libertad, esclavitud y el estado de bienestar». En donde, puso lo siguiente, «Dado que la zoología trata de los hechos y los prinicipios de la vida animal, la información obtenida a partir del estudio de otros animales es aplicable a la especie humana». Los animales se ven en la necesidad de conseguir alimento, y las ganas de reproducirse. También se podía ver afectados por el miedo, causándoles que renuncien a su libertad por su seguridad, por ejemplo, las almejas, los corales y etc. 

Para Stunkard era difícil decidir cómo podía aplicar esta regla de los parásitos a los seres humanos. Según él, «debería ser aplicado a cualquier grupo de instituciones, no solo a entidades políticas, pero sí se puede aplicar en ellas». Cuando un parásito ha renunciado a su libertad, este se encuentra en «estado de bienestar». En donde dice, que los parásitos al renunciar, es raro que quieran obtenerla de nuevo, ya que utilizarán sus energía para crear nuevas generaciones. 

Mientras que los escritos de Stunkard de 1955 expresaban su opinión sobre los parásitos. Los biólogos determinaron que todo ser vivo tiene información genética en el interior de sus células en forma de ADN. Los genes tienen instrucciones para crear proteínas, que son capaces de digerir alimentos, regular otras proteínas y etc.  En donde, cada generación pasa este ADN a la siguiente en donde, los genes se van mezclando, generando combinaciones. Pueden provocar mutaciones en los genes, generando códigos nuevos.  Los parásitos se beneficiaron por este nuevo conocimiento y su nivel de complejidad. Pero, en el siglo XX, aún se seguía con el estigma de los parásitos provocado por Lankester, mientras que las ideas raciales de Hitler se habían casi eliminado, aunque en los sitios lejanos de la sociedad aún existe gente que pensaba aún como él. Durante una parte del siglo XX, los biólogos consideraban como parásitos a seres degenerados de la vida. 

Capítulo II Terra Incognita

En este resumen el autor muestra a través de la observación de parásitos como Schistosoma mansoni, Trichinella spiralis, Fasciola hepatica y Plasmodium spp. cómo estos encuentran un huésped humano, se movilizan dentro de él y cambian el ambiente a su favor. Los parásitos, en definitiva, tienen conductas programadas que le permiten reaccionar, dependiendo del lugar en el que atraviesan, una cascada de estímulos necesaria para llegar a su destino y modificarlo.

El trematodo sanguíneo, Schistosoma mansoni, emerge de algún caracol hacia un estanque para buscar un huésped humano en el que pueda infiltrarse. Pero su capacidad de identificar moléculas de piel humana es casi milagrosa; los rayos UV pueden ser letales para este parásito, por lo que debe sumergirse dentro del estanque hasta que un humano descalzo pise el estanque. Cuando este trematodo ingresa a los capilares sanguíneos, cambia drásticamente el ambiente en el que deben adaptarse. Usan las ventosas de su cuerpo para alcanzar la circulación mayor y rodear el cuerpo tres veces hasta alojarse en el hígado para luego madurar a adultos por el consumo de sangre. A este punto, los trematodos eligen una pareja de por vida, la cual viajará con ellos hasta un sitio de comodidad propiamente de la especie para pasar el resto de sus vidas.

La navegación del parásito es de suma importancia para conocer casi en su totalidad su comportamiento. Sukhdeo eligió el parásito Trichinella spiralis para estudiar el movimiento de los parásitos dentro del organismo humano. Y la mejor manera de estudiarlos era a través de su vida sexual, dado que significaría que pertenecen a una especie en específico que necesita un ambiente en específico. Dentro del cuerpo humano, estos deben atravesar varios órganos, pertenecientes a sistemas distintos, lo que influenciará en su desarrollo y adaptación.

El parasitólogo busca entender al parásito como un animal en la naturaleza. Cómo usan sus sentidos para encontrar una pareja, una amenaza o su presa. Un gradiente el cual les indicaría si están lejos o cerca de su objetivo. Es por esto por lo que los parasitólogos estaban en busca de algún aroma que los haga encontrar en el órgano que les ayude a vivir, alimentarse y reproducirse. Sin embargo, en los ensayos que se llevaban a cabo con sustancias específicas del cuerpo no mostraban resultados contundentes en su movilización. Sukhdeo eligió un nuevo parásito para su investigación, la Fasciola hepatica, la cual en forma de metacercaria atraviesa varios órganos desde el intestino delgado en búsqueda del hígado y de establecerse en forma adulta en conductos biliares. Tras esta observación, se planteó que la bilis era la que hipotéticamente atraía al parásito en forma de gradiente. Sin embargo, esta hipótesis sería válida si los gusanos fueran de vida libre y el cuerpo humano, un ambiente abierto. Al contrario, el cuerpo humano es un conjunto de sistemas cerrados que imposibilitan un posible sistema de gradientes.

La Trichinella spiralis es consumida en forma de quistes, la cual en primera instancia se estimula con la pepsina en el estómago que hace que el parásito tenga un movimiento agitado para salir del quiste y pueda dirigirse al duodeno. En el duodeno tendrá un segundo estímulo dado por la bilis, que logra que el parásito tenga movimiento más lento para que logre penetrar la mucosa del intestino y entre en el torrente sanguíneo. La Fasciola hepatica, por otro lado, llega en quiste hasta los intestinos para ser estimulados por la bilis. Al percibir el estímulo, este parásito se contrae para salir del quiste y atravesar la mucosa hacia la cavidad abdominal, específicamente la pared lisa de los músculos abdominales. A partir de este punto, el parásito asciende con ayuda de elementos como sus dos ventosas para dirigirse al hígado y atravesar la cápsula de Glisson. 

Por otro lado, la misión de estos parásitos no termina al llegar a su destino final. Deben acondicionar su lugar de vida, alimentarse y superar las adversidades que este lugar pueda tener. Como lo es el intestino delgado, donde el peristaltismo funciona como una corriente que arrastra la comida junto a todos los posibles gusanos que ahí habitan. En el caso de las tenias, las cuales poseen su sistema digestivo en el exterior de su organismo, les resultaría difícil manejar estas corrientes peristálticas sin un sistema de compensación. Su interés radica en el alimento sin digerir, por lo que nada contra la corriente peristáltica para establecerse en un grupo de alimentos o se dejan llevar por la corriente para seguir absorbiendo ese grupo de alimentos. 

Por último, los parásitos pueden modificar el lugar donde se establecen. Este es el caso de Plasmodium spp. que llegan a los hepatocitos para luego establecerse en su lugar definitivo, el glóbulo rojo. Su preferencia por los glóbulos rojos recae en varios factores. En primera instancia, los glóbulos rojos son células más simples, lo que le da la libertad al parásito de cambiar su entorno a su conveniencia. En segunda instancia, estas células simples, casi clasificadas como corpúsculos, son una bolsa de comida. Se encuentran llenas de hemoglobina y aminoácidos necesarios para la maduración de este. Por otro lado, el parásito se enfrenta a una serie de problemas que debe afrontar. En primer lugar, estos corpúsculos no tienen maquinaria bioquímica para abastecer sus necesidades, por lo que el parásito debe crearla. El otro problema es el bazo que, si detecta la rigidez de los hematocitos, los destruirá. Por lo que el Plasmodium spp. se adhiere en la pared de los vasos para evitar llegar al bazo. En conclusión, los parásitos se han adaptado a hábitats hostiles, lo que les obliga a desarrollar adaptaciones complejas sin siquiera tener una red de neuronas como la de los humanos o animales.

Capítulo III La guerra de los 30 años

Dentro del sistema inmunológico, que es como una red protectora para nuestro cuerpo, algunos parásitos son capaces de evadirlo y manipularlo para su supervivencia, lo que explica porque no hay vacunas para algunos de ellos. A continuación, se presentan algunos ejemplos de esto explicados en el capítulo

El sistema inmunológico ataca a los invasores mediante una sucesión de oleadas. Una de las primeras oleadas consiste en la colección de moléculas que pertenecen al sistema de complemento. Cuando las moléculas del complemento impactan con la superficie de la bacteria, se acoplan a ella y cambian su forma para poder captar otras moléculas del complemento que pasen por ahí. Las moléculas van creciendo gradualmente en la superficie, convirtiéndose en herramientas para la destrucción, como taladros que pueden abrir un agujero en las membranas bacterianas. También actúan como faros, haciendo que las bacterias sean más visibles para las células inmunitarias. Con el tiempo suficiente, el sistema inmunológico puede organizar una nueva oleada de ataques, usando células mucho más sofisticadas: las células B y T. 

Las células B y T pueden acoplarse a una gran cantidad de moléculas distintas, incluyendo las presentes en la superficie de los invasores. Las células inmunitarias las cortan en pequeños trozos y las trasladan a su superficie, exponiéndolas en una hendidura especial, el complejo mayor de histocompatibilidad. Si una célula T tiene el tipo correcto de receptor, se puede unir a los antígenos expuestos en el macrófago. Las células T empiezan a multiplicarse a toda velocidad, dando lugar a un batallón de células idénticas, todas ellas equipadas con el mismo receptor. Estas células T pueden tomar una de estas tres formas, cada una de las cuales mata a los invasores de un modo diferente. Las células T pueden ayudar a las células B a producir anticuerpos y cómo estos anticuerpos pueden luchar contra infecciones de varias maneras. Los linfocitos B de memoria son importantes para las vacunas. 

Por ejemplo, en el caso del Trypanosoma cruzi, la forma de engañar al sistema inmunológico es a través del cambio del gen que produce su revestimiento, lo que causa que el sistema inmunológico se demore en adaptarse, por lo que necesita tiempo, y producir nuevos anticuerpos. En este tiempo los tripanosomas pueden multiplicarse y cambiar su revestimiento nuevamente, lo que les permite evadir la respuesta inmunológica durante meses o años. 

En el caso de Plasmodium, este evade la detección del sistema inmunológico al pasar de una célula a otra en el cuerpo. Cuando este ingresa por primera vez en el cuerpo humano, por la picadura del mosquito, se dirige al hígado, donde puede evitar la detección del sistema inmunológico. Las células hepáticas captan proteínas del parásito, pero cuando el sistema inmunológico está listo para atacar, este ya se ha dividido en miles de copias y las células infectadas se han convertido en cáscaras vacías. Luego invade los glóbulos rojos y se camufla en su interior. Sin embargo, para evitar ser destruido en el bazo, fabrica anclajes en la superficie de la célula con los que se adhiere a las paredes de los vasos sanguíneos, lo que se convierte en un peligro propio, ya que pueden ser reconocidos por el sistema inmunológico. El Plasmodium tiene la capacidad de cambiar de gen y fabricar nuevos anclajes, lo que le permite esconderse a plena vista del sistema inmunológico. 

Por otro lado, Leishmania se introduce en la célula huésped y atrae moléculas del complemento. Además, el parásito impide que las burbujas de los macrófagos se fusionen, lo que le permite prosperar dentro del macrófago. También modifica el sistema inmunológico del huésped para que produzca células T que ayuden en la fabricación de anticuerpos.

Otro ejemplo puede ser el Toxoplasma gondii, el cual tiene una estrategia completamente opuesta a la del Leishmania. Leishmania presiona al sistema inmunológico para que fabrique células T, y el Toxoplasma libera una molécula que favorece a las células T inflamatorias para que incrementen su número. Asimismo, los Toxoplasma se esconden en quistes resistentes para sobrevivir al ataque del sistema inmunológico. Algunos parásitos salen del quiste y estimulan el sistema inmunológico. Los macrófagos del hospedador llevan a los parásitos al interior de sus quistes, manteniendo sano al hospedador.

Los parásitos unicelulares tienen la ventaja de poder esconderse en el interior de las células, pero los parásitos pluricelulares son más obvios y necesitan engañar al sistema inmunológico para sobrevivir en nuestros cuerpos. La tenia Taenia solium es un ejemplo claro. La llegada de un huevo de tenia a un hospedador activa el sistema inmunológico, pero la larva se escapa y forma un quiste. Las células inmunológicas rodean el quiste y fabrican una pared externa, pero la tenia produce sustancias químicas que aturden y desactivan el sistema inmunológico. Las tenias pueden bloquear las señales que activan las células T inflamatorias y estimulan la producción de anticuerpos. Los anticuerpos se adhieren a los quistes, pero la tenia los arrastra hacia el interior del caparazón y se alimenta de ellos.

El trematodo sanguíneo ofrece un conocimiento profundo del sistema inmunológico humano. Cuando los tremátodos jóvenes penetran la piel, son detectados por el sistema inmunológico, que logra matar algunos de ellos. Sin embargo, una vez que se deshacen de su revestimiento de agua dulce, los trematodos rápidamente desarrollan otro revestimiento que el sistema inmunológico no puede descifrar. El revestimiento del tremátodo está fabricado parcialmente a partir del propio hospedador, lo que lo hace confuso y engañador para el sistema inmunológico del huésped. Adicionalmente, nuestros cuerpos producen una enzima llamada DAF (factor acelerador del decaimiento) que descompone las moléculas del complemento para evitar que el sistema inmunológico se ataque a sí mismo. Asimismo, el parásito también tiene la capacidad de presentar esta enzima para evitar que el sistema inmune lo ataque, puesto que este también tiene adheridas las moléculas del complemento.

El capítulo explica también la paradoja de los lavacoches, la cual se debe a que los trematodos sanguíneos necesitan del sistema inmunológico humano para reproducirse. Se detalla que una vez que la hembra pone sus huevos en las paredes de una vena, secretan sustancias químicas que manipulan a los macrófagos cercanos para producir moléculas señalizadoras, como el TNF-α, que provocan inflamación y atraen más células inmunológicas para rodear el huevo y formar un granuloma. El parásito usa los glóbulos blancos para salir del cuerpo del hospedador y eclosionar en el agua. 

Los animales invertebrados poseen mecanismos de defensa importantes contra los parásitos. Debido a ello, los parásitos que se especializan en invertebrados se han adaptado. Por ejemplo, el caso de la avispa parásita Cotesia congregata, la cual es capaz de inyectar sus huevos dentro del gusano del tabaco, donde las larvas de la avispa crecen y se alimentan de su hospedador. Este ha desarrollado defensas contra la avispa. Cuando las larvas de la avispa se alimentan del gusano del tabaco, el sistema inmunológico del gusano detecta su presencia y comienza a producir células sanguíneas especiales llamadas células granulocíticas. Estas células se agrupan alrededor de las larvas y liberan compuestos químicos que las atacan y las matan. Sin embargo, la avispa ha evolucionado una estrategia para lidiar con esta defensa del hospedador. Cuando la avispa inyecta sus huevos, también inyecta una mezcla de proteínas en el gusano del tabaco que suprimen la producción de células granulocíticas. De esta manera, las larvas de la avispa pueden alimentarse del gusano del tabaco sin ser detectadas por su sistema inmunológico. Adicionalmente, la avispa madre inyecta los huevos junto con una mezcla espesa que contiene millones de virus. Estos invaden las células del hospedador, forzándolas a fabricar proteínas extrañas que destruyen su sistema inmunológico. Así, los huevos de la avispa pueden eclosionar y desarrollarse sin oposición. El código genético del virus está disperso por varios cromosomas de la avispa, y sólo se ensambla en virus funcionales en el ovario de la hembra adulta.

Capítulo IV Un terror concreto

La forma en que ciertos parásitos se apoderan de su hospedero para utilizarlo a su favor es el tema central de este capítulo, al exponer la conducta particular que tienen Sacculina, Puccinia monoica, Cotesia congregata, Dicrocoelium dendriticum, Plasmodium, Trypanosoma brucei, Leishmania, Plasmodium y Toxoplasma gondii sobre sus hospederos y vectores : crustáceos, plantas pequeñas o insectos.

La característica principal recae en la forma en que privan al hospedero de su autonomía y la vuelcan para su beneficio, lo que el autor del libro describe como la conversión de un hospedero en el nuevo cerebro del parásito. Esto lo logran alterando su anatomía, fisiología y conducta procurando no acabar con la vida del hospedero, dado que, si este muere, el parásito lo haría junto con ellos.

Los parásitos que tienen como hospedero a los crustáceos, por ejemplo, Sacculina, castran a sus hospederos machos, para que estos no puedan reproducirse. En cuanto a sus hospederos hembras, estas dejan de realizar las funciones vitales para su supervivencia, manipuladas por el parásito. El parásito utiliza la bolsa de huevos de la hospedera como una incubadora para ayudar a sus propias larvas a eclosionar. Los cangrejos continúan vivos, con pseudo ramas de Sacculina en sus ojos, volviéndolo un auténtico zombi/esclavo animal, pues solo comen para servir a Sacculina. 

Las plantas son el hospedero preferido de Puccinia, un hongo que frena el crecimiento de sus flores y crea falsificaciones de las mismas que contienen a los órganos femeninos y el esperma del hongo. Además, las flores de imitación tienen un líquido que atrae a las abejas, las cuales ayudan a la fecundación y proliferación de Puccinia.

Los parásitos también pueden alterar el metabolismo de los alimentos ingeridos, como lo hacen con los gusanos cornudos, que convierten su alimento en azúcar cuando están parasitados por Cotesia congregata (normalmente lo convierten en grasa) para que Cotesia lo use para su crecimiento. 

En cuanto a los efectos de los parásitos sobre la conducta de sus huéspedes. La cercaria Dicrocoelium dendriticum llega hasta los nervios que controlan la mandíbula de la hormiga, su huésped. Este parásito hace que la hormiga se quede pegada a la hoja de hierba evitando que abra sus mandíbulas. De este modo, cuando la vaca rumia césped, también se come a la hormiga, y a D. dendriticum con ella, continuando con el ciclo de vida parasitario.

Aspectos extraordinarios de la alteración de la conducta subyacen en el uso del hospedero como un guardaespaldas, como cuando las avispas paralizan al gusano de la col para que este los proteja escupiendo líquidos nocivos hasta que éstas emerjan de sus capullos, matando al gusano. Otro ejemplo es el gusano de Guinea, que invade a un humano, y provoca ampollas en la piel llevando al hospedador hacia un estanque para aliviar el dolor, donde convenientemente las larvas de las ampollas alcanzan un copépodo para convertirse en adultos y continuar su ciclo.

Los parásitos tienen una variedad de estrategias para manipular a sus hospedadores y mejorar su supervivencia y dispersión. Una de las estrategias más comunes es la manipulación del comportamiento de los insectos, que actúan como vectores para los parásitos. 

Plasmodium, Trypanosoma brucei y Leishmania, se valen de insectos como moscas y mosquitos como vectores para su propagación. Estos parásitos han evolucionado para manipular a sus vectores de manera que puedan evitar la amenaza de los humanos y alimentarse con éxito. La evolución ha seleccionado mosquitos con métodos para evitar ser aplastados por los humanos, por ejemplo, cómo ellos son productores de la enzima aspirasa, la cual se encarga de disminuir la coagulación en el momento de la picadura para que la succión sea más rápida 

Plasmodium usa una estrategia para aumentar su número de hospedadores, la cual consiste en disminuir la capacidad de los mosquitos para alimentarse. Para lograrlo, el parásito inhibe la producción de la enzima aspirasa en el insecto, lo que provoca que la sangre se vuelva más espesa y el proceso de coagulación se desarrolle con normalidad. De esta manera, el flujo de sangre es menor y el mosquito necesita alimentarse de más huéspedes para obtener la cantidad suficiente de alimento, como lo menciona Zimmer “hace que un depredador —un mosquito— entre en contacto con su presa —nosotros—.” Entre los cambios que puede realizar un parásito, se encuentra modificar el aspecto de su hospedador. Por ejemplo, en el caso del pez espinoso, si está infectado con tenias que buscan un ave como hospedero, estas pueden provocar que los colores del pez se vuelvan más brillantes y atractivos. Además, pueden inducir al pez a abandonar su comportamiento cauteloso y acercarse a las orillas del agua, donde es más probable que sea cazado por un ave. De manera similar, los gusanos de cabeza espinosa que parasitan el crustáceo Gammarus lacustris y los bichos bola pueden provocar que este se dirija hacia su muerte directa, siendo ingeridos por sus depredadores.

El parásito Toxoplasma gondii, por su parte, actúa de manera más sutil al ayudar a los gatos a capturar presas. Aunque esto puede sonar beneficioso para el gato, los ratones infectados con este parásito se vuelven más temerarios y pierden el miedo a los depredadores naturales, como los felinos. De hecho, el autor compara el comportamiento de estos ratones con el de un kamikaze, ya que se acercan más a las zonas de riesgo sin mostrar signos de ansiedad como lo harían normalmente.

Capítulo V El gran paso hacia el interior

Este capítulo trata sobre algunos detalles de la historia de la parasitología tales como el descubrimiento de los parásitos, su posterior clasificación y el efecto de la evolución sobre ellos. Al momento de trabajar, los parasitólogos tienen menos recursos al ser complicado mantener vivos a los parásitos y generar cadenas interesantes de los individuos estudiados. Aparte de poder ser utilizada como un antiparasitario, la clindamicina también es utilizada como antibiótico para bacterias. Este obstruye a sus ribosomas ya que interfiere con ribosomas de eucariotas, sin embargo, no interfiere con ribosomas parasitarios. El fundamento de este mecanismo reside en que las eucariotas tienen un par de ribosomas extra en sus mitocondrias diferentes a los demás, con su propio ADN. Luego, Toxoplasma tiene un tercer juego de ADN, que no pertenece a su núcleo ni a sus mitocondrias, sin el cual no puede vivir. 

Gracias a la evolución, se han observado diferentes cambios que mejoran la capacidad de los parásitos para sobrevivir. Por ejemplo, Trichinella desarrolló la habilidad para hacer que su hospedador construya un sitio de estadía en sus músculos. Sin embargo, los parásitos son blandos o quebradizos y dificultan la búsqueda de fósiles, por lo que se deben comparar las proteínas y su ADN para relacionar a las especies entre sí. En el árbol de la vida, los parásitos están en ramas de la parte eucariota del árbol, siendo una forma libre que adopta varios linajes. Los virus por otro lado no son más que una cubierta proteica y no se pueden dividir por sí mismos, de modo que utilizan algunos de los mecanismos que usan los parásitos para evadir el sistema inmune y viven a costa del hospedador.

Según Dawkins, el parasitismo es cualquier mecanismo en el que un juego de ADN se replica a costa de otro juego de ADN. Una vez realizado el daño, se puede utilizar la otra copia para reconstruir el pedazo afectado. Los parásitos genéticos se pueden insertar en otros lugares al azar en el genoma y causar enfermedades. La renovación evolutiva ocurre en algunos parásitos genéticos que roban genes del hospedador para construir recubrimientos proteicos, convirtiéndose en virus que puede escapar de su célula y seguir infectando.

Debido a la evolución de los genes, se evidenció la división de ramas en bacterias, arqueas y eucariotas. Mientras se alcanzaba mayores niveles de complejidad de vida, surgían más clases de parásitos, un claro ejemplo de esto es cuando las algas comenzaron a organizarse en formas más complejas dando lugar a las plantas, las cuales se desplazaron a la costa para desarrollarse en una alfombra musgosa que finalmente dió a lugar a las plantas de tallo corto y consecuentemente a los árboles.

 Es importante tener en cuenta que para ser considerado parásito, un animal necesita producir un montón de progenie. En el parasitismo social, un animal puede manipular a otro para que críe a su progenie, este último tiene menos probabilidades de pasar sus genes debido a que pasa más tiempo cuidando a las crías del otro animal. Esto sucede en las mariposas, ellas engañan a las hormigas al depositar sus huevos en flores, donde después eclosionará la oruga y se caerá al suelo, las hormigas actuarán como si la oruga pertenece a su colonia. La larva de la mariposa es cuidada, alimentada y limpiada por las hormigas hasta que esta pasa por el proceso de metamorfosis, dándose cuenta que es un organismo que no debería estar en su colonia y la atacarán. Siempre que dos vidas establezcan un contacto cercano y haya conflictos genéticos aparecerá el parasitismo.

Actualmente la parasitología como disciplina se ha visto perjudicada, donde los parasitólogos se jubilan y no son reemplazados por nuevos. Esto exhibe el pensamiento y actitud de “repugnante” de los individuos y se interpone en el proceso de investigación para obtener nueva información parasítica. 

Las preparaciones microscópicas corresponden a una forma de observar los parásitos y examinar su morfología, no obstante, en ciertas especies esto es sumamente complejo. Por ello, se postula que los genes nos pueden permitir estudiar los parentescos entre dos especies del mismo género, para así conocer más sobre su historia. Un ejemplo de ello son las tenias, sobre las cuales se creía se rindieron a su vida interior. 

No obstante, al pasar los años se determinó que los parásitos son capaces de seguir a sus hospedadores o saltar a otros nuevos. Estas tenias actualmente viven en dos grupos principales de peces, mientras que las primitivas, sólo se conocía vivían en peces; demostrando así su historia evolutiva. Dentro de aquellos hospedadores actuales fue donde evolucionaron desde una forma de hoja, a caracterizarse por sus cuerpos largos y segmentados. De igual manera, ahora se conoce que estas viven en prácticamente todas las clases de anfibios, aves, mamíferos y reptiles; característica la cual no fue heredada de sus antepasados. Permitiendo de esta manera argumentar que las tenias que vivían en tierra han evolucionado con sus hospedadores a medida que estos divergían, dando nuevas formas, y han saltado de rama en rama, pasando de mamíferos a anfibios, y de mamíferos a aves. 

Los vertebrados terrestres se separaron en reptiles y precursores de los mamíferos, donde la rama de reptiles produjo dinosaurios, los cuales fueron víctimas del impacto de un meteorito sobre el golfo de México. Sin embargo, las tenias lograron sobrevivir a esta extinción en masa, permaneciendo algunas de la familia Linstowiidae todavía en sus hospedadores iniciales: marsupiales. De igual manera, otras debieron abandonar sus antiguos huéspedes, como las tenias del orden Tetrabothriidea que viven en aves marinas. Esto provoca la aparición de múltiples incógnitas referentes al parentesco entre hospedadores, lo cual conlleva a la postulación que: mientras un ecosistema permanezca intacto, incluso aunque cambien los animales que lo conforman, los parásitos sobrevivirán. 

De esta manera, a medida que ingresan en nuevos huéspedes, estas deben desarrollar nuevos modos de vida que permitan su supervivencia.

El nematodo Strongylus es capaz de realizar un viaje innecesario y largo dentro del cuerpo del caballo en el que habita como parásito. Este viaje consiste en salir del intestino, madurar en las arterias del caballo y luego regresar al intestino para pasar el resto de su vida allí. Se ha investigado sobre los parientes cercanos del Strongylus y se ha elaborado una hipótesis de trabajo que explica cómo comenzó este peregrinaje. El antepasado de estos nematodos vivió hace más de 400 millones de años en el suelo, alimentándose de bacterias y otros seres microscópicos. Hace unos 350 millones de años, se fusionaron con anfibios en el estiércol y comenzaron a adentrarse en ellos como parásitos

Mientras iban pasando los años, iban apareciendo nuevas especies tales como los vertebrados, en estos no era tan fácil ingresar, por lo que los parásitos encontraron una forma eficaz para invadirlos: mediante la ingesta de estos, en otras palabras, ser comidos e invadir la musculatura del animal. 

El complejo ciclo que posee Strongylus puede ser un vestigio evolutivo o porque realmente es beneficioso. Strongylus, debido a su ciclo, termina siendo más grande y crece rápidamente en comparación a especies que habitan en los intestinos. Es curioso que el parásito no siempre es el responsable de las características específicas de su invasión. En el caso de la Onchocerca volvulus, se presentan adenopatías que pueden derivar en elefantiasis. Pero la acumulación de líquido no es causada por el parásito en sí, ya que esto no le representa algún beneficio, sino por el sistema inmune que bloquea los canales linfáticos para evitar una diseminación por todo el organismo. Lo mismo sucede con las "agallas" que se encuentran en las plantas, las cuales se pueden describir como pequeñas inflamaciones del tejido vegetal. Es aquí donde el parásito se "refugia". Los parásitos también pueden modular su agresividad de acuerdo a diferentes factores. Por ejemplo; la Leishmania es capaz de destruir la piel y/o mucosas o producir unas simples llagas. Esto viene muy de la mano con la virulencia, que los biólogos describen como la dureza con la que un parásito trata a un hospedador El parásito quiere utilizar la mayoría de recursos que puede obtener del hospedador y aprovecharse del, pero al mismo tiempo, no quiere que este muera. Para estudiar las leyes de la virulencia se puede utilizar cualquier tipo de parásito (incluso virus) y cualquier hospedador: desde humanos hasta murciélagos. La virulencia depende mucho de la capacidad de propagación que tenga, mientras mayor sea, mayor facilidad de infectar y causar daño a un huésped.

Capítulo VI Evolución desde dentro

El capítulo 6 del libro "Parásitos" de Carl Zimmer analiza el importante papel que han jugado los parásitos en la evolución de la vida en la Tierra. El autor explica cómo los parásitos 1 pueden moldear el sistema inmunológico, 2 cómo han sido una fuerza impulsora en la evolución de la multicelularidad, y  la constante 3 carrera armamentista entre los parásitos y sus anfitriones donde cada uno desarrolla nuevas estrategias para sobrevivir. El capítulo también explora 4 cómo interfieren en la reproducción y las sociedades animales de sus huéspedes.

Debido a la interacción parásito-humano, los sistemas inmunológicos han ido evolucionando y se vuelven cada vez más sofisticados. Esto se da porque por cada avance que dan los hospedadores en su lucha contra los parásitos, estos pueden desarrollar un nuevo paso como respuesta, situación que hace que el hospedador deba nuevamente emplear otra estrategia contra estos, impulsando así el desarrollo del sistema inmune. 

Además, los organismos pluricelulares se convirtieron en un objetivo atractivo para los parásitos, ya que ofrecían un hábitat estable, grande y rico en alimento. Es por esto que los parásitos han sido una fuerza impulsora en la evolución de la multicelularidad ya que presionan a los organismos pluricelulares para desarrollar sistemas inmunológicos y formas de vigilar sus genes. Como por ejemplo, las células contienen genes que no hacen nada, pero que buscan parásitos genéticos e intentan suprimirlos

Por otro lado, la carrera armamentista que se da entre los hospederos y los parásitos se puede explicar con la hipótesis de la Reina Roja.  Esta es una teoría de la biología evolutiva que sugiere que los organismos deben adaptarse y evolucionar constantemente para sobrevivir en un entorno cambiante. Esto ayuda a entender que la lucha huésped-parásito no es una carrera lineal, más bien se trata de un ciclo de auges y caídas. 

El autor ahonda luego en las dificultades que tiene la teoría evolutiva para explicar la existencia del sexo. Se analiza la investigación del biólogo Curtis Lively, quien estudió una especie de caracol en Nueva Zelanda para probar las diversas hipótesis de porqué existe el sexo. El caracol era una mezcla de individuos sexuales y asexuales, lo que lo convertía en un buen sujeto de comparación. 

Entre esas hipótesis están la "hipótesis de la lotería" y la "hipótesis del banco enredado". La hipótesis de la lotería sugiere que la reproducción sexual evolucionó como una forma de aumentar la diversidad genética y la adaptabilidad en entornos cambiantes. La hipótesis propone que en un entorno estable, la reproducción asexual es más eficiente porque produce descendencia genéticamente idéntica que se adapta bien al entorno actual. Sin embargo, en un entorno inestable, la reproducción asexual puede ser una desventaja porque produce descendencia que es menos probable que se adapte bien a las condiciones cambiantes. La reproducción sexual, por otro lado, produce descendencia que es genéticamente diversa, lo que aumenta la probabilidad de que algunos de ellos se adapten bien al entorno cambiante. 

Esta diversidad genética es como una lotería, donde algunos descendientes tendrán rasgos ventajosos que les permitirán sobrevivir y reproducirse en el entorno cambiante, mientras que otros no. La hipótesis de la lotería está respaldada por evidencia de estudios de organismos que se reproducen tanto sexual como asexualmente. Estos estudios han demostrado que la reproducción sexual es más común en organismos que viven en ambientes inestables, como aquellos que experimentan cambios frecuentes de temperatura, humedad u otros factores ambientales. Además, la hipótesis es consistente con la observación de que la reproducción sexual es más común en organismos más grandes, que tienen más probabilidades de experimentar cambios ambientales a lo largo de su vida. 

En última instancia, en el estudio de Curtis Lively se descubrió que los caracoles que vivían en entornos inestables tenían más probabilidades de reproducirse sexualmente, lo que respalda la hipótesis de la lotería. Sin embargo, se concluye discutiendo el descubrimiento de que los caracoles que estudió Lively estaban llenos de parásitos trematodos castradores. El autor explica cómo estos parásitos pueden manipular los sistemas reproductivos de sus huéspedes en su beneficio y cómo han sido una fuerza impulsora en la evolución del sexo. 

Algunas especies de  bacterias se presentan en cepas infectando a las amebas las cuales se reproducen por clonación, es decir, al tener cepas cada una presenta sus propios hospedadores que deben ser de una cepa diferente que el de la bacteria porque la mejor manera de clonación es luchando contra los parásitos. De tal forma que una cepa de bacterias ataca a la cepa más común de amebas y cuando la población de amebas disminuye lo suficiente, la bacteria cambia su atención a otra cepa. Debido a que las amebas se reproducen por clonación, cada nueva generación es idéntica a la anterior. 

La teoría de la "Reina Roja",  sostiene que la evolución del sexo en los organismos puede ser una estrategia para protegerse de los parásitos. Los organismos asexuales son vulnerables a los parásitos que pueden evolucionar para atacarlos de manera específica, mientras que los organismos sexuales pueden generar una diversidad genética que dificulta que los parásitos los ataquen. En este sentido, el trabajo del biólogo evolutivo Curtis Lively, quien realizó una serie de estudios con caracoles infectados con trematodos respaldan la teoría de que la evolución del sexo puede ser una estrategia para protegerse de los parásitos. Ejemplo, los caracoles de lagos en zonas poco profundas son los más infectados con trematodos a comparación de los de arroyo porque cuanto más infectado sea los lagos más machos habría.

La vida sexual del caracol Bulinus truncatus que habita en Nigeria, y que es portador de los parásitos que causan la enfermedad de la esquistosomiasis. A diferencia de otros caracoles, Bulinus truncatus es hermafrodita y posee tanto gónadas masculinas como femeninas, lo que le permite fecundar sus propios huevos y producir clones. Además, algunos de estos caracoles también tienen un pene y pueden utilizarlo para aparearse con otros caracoles. Esta característica sexual es más exótica en comparación con otros caracoles estudiados en Nueva Zelanda. 

Los caracoles se reproducen sexualmente en una época específica del año para prepararse para el ataque anual de los parásitos. Mientras tanto, los parásitos también se reproducen sexualmente, lo que los científicos han cuestionado. Se estudió una especie de nematodo llamada Strongyloides ratti, que vive dentro de las ratas y se reproduce asexualmente, sin la ayuda de ningún macho. Las larvas emergen en formas femeninas, que se dedican a buscar otra rata para entrar y continuar el ciclo. Por lo que sugiere que el sexo puede tener un papel importante en la evolución de las especies y su capacidad para adaptarse a su entorno. 

El parásito Strongyloides se reproduce asexualmente, pero el sistema inmunológico del huésped lo obliga a tener sexo para diversificar sus genes y defenderse de los huéspedes. La teoría de la Reina Roja sugiere que los organismos raros tienen ventaja en la lucha contra los parásitos. Los caracoles menos comunes son menos propensos a ser infectados por parásitos que los más comunes. 

 Los científicos encontraron que los caracoles más comunes tenían más parásitos en un año determinado, pero con el tiempo, los parásitos igualaban a sus huéspedes y sus números disminuían. El sexo puede ayudar a los organismos a luchar contra los parásitos, pero también presenta nuevos desafíos. Las hembras son más exigentes al elegir pareja, mientras que los machos necesitan demostrar su capacidad para luchar contra los parásitos para atraer a las hembras. La producción de rasgos ostentosos, como la cresta de un gallo, puede hacer que sean más vulnerables a los parásitos, ya que requiere la supresión del sistema inmunológico.

Sin embargo, según la hipótesis de Hamilton y Zuk, los machos de especies con más parásitos suelen ser más llamativos para atraer a las hembras. Los investigadores encontraron evidencia de esto en varias especies, incluyendo aves, grillos y peces espinosos; las hembras tendían a elegir machos llamativos, como crestas más largas o espolones más grandes porque los individuos con dichas características también tenían una combinación particular de genes del sistema inmunológico que les ayudaba a repeler a los parásitos y, por lo tanto, tenían más posibilidades de sobrevivir y reproducirse.

Por ejemplo, en los peces, el macho para conquistar a la hembra realiza construcciones de arena grandes, por lo tanto, las hembras buscarán al macho que realiza el mejor trabajo cuando se quiera luchar contra parásitos porque el macho que tenga tenias necesitará más tiempo de alimentarse y no construirá estructuras grandes de arena. 

La hipótesis de Hamilton-Zuk sostiene que los animales seleccionan sus parejas en función de su capacidad para lidiar con parásitos, pero se argumenta que los animales pueden usar señales olfativas en lugar de visuales. El mejoramiento del sistema inmunológico es indicativo de una buena salud en el animal, como se da en el caso de las abejas; las abejas seleccionan a múltiples parejas para aumentar la diversidad genética en sus siguientes generación, por ende, su capacidad para lidiar con los parásitos mejora. El sistema inmunológico es fundamental para evitar que los parásitos entren en el cuerpo y muchos animales han evolucionado para repeler a los parásitos mediante diferentes estrategias. 

Existen miles de especies de moscas parásitas que atacan a las hormigas. Estas moscas depositan sus huevos en la abertura entre la cabeza y el resto del cuerpo de la hormiga. Las larvas se alimentan del tejido muscular de la hormiga y crecen hasta ocupar todo el espacio de su cabeza, disolviendo finalmente la conexión entre la cabeza y el resto del cuerpo de la hormiga. Las hormigas han desarrollado maniobras defensivas contra estas moscas, como correr o agitarse incontroladamente. Algunas hormigas incluso atrapan y destruyen a las moscas. Estas moscas han transformado la estructura social de las hormigas cortadoras de hojas, que utilizan las hojas para hacer crecer jardines de hongos y alimentarse. 

Las hormigas parásitas se encargan de vigilar y proteger a las cortadoras de hojas de las moscas parásitas que las atacan. Estas hormigas parásitas, llamadas mínimas, se sientan sobre las hojas que transportan las hormigas grandes y, al encontrar una mosca parásita, la ahuyentan o matan. Los mamíferos tienen que luchar contra diferentes tipos de parásitos y han evolucionado para convertirse en acicaladores obsesivos, como las gacelas que limpian su piel según un horario establecido para reducir el tiempo que necesitan para comer y protegerse de los depredadores. La forma en que viven los animales en sociedad puede ayudar a protegerlos de los parásitos. Por ejemplo, los peces que permanecen juntos en un banco pueden compartir la vigilancia y protegerse mutuamente de los depredadores. Del mismo modo, los animales que viven en grupos grandes tienen menos probabilidades de ser atacados por parásitos, aunque estos parásitos también pueden evitar que los grupos se vuelvan demasiado grandes al propagarse fácilmente entre los hospedadores.  

El gusano barrenador es capaz de hacer que los monos aulladores eviten pelear violentamente por aparearse, ya que una herida podría ser mortal debido a la eficiencia del gusano en encontrarlas. Esto ha llevado a los monos a desarrollar comportamientos confrontativos que no causen daño físico, como el aullido y la bofetada. Además, muchos insectos tienen adaptaciones para evitar la presencia de parásitos, como las orugas enrolladoras de hojas que disparan sus excrementos a gran velocidad para evitar que las avispas parásitas los encuentren. Los mamíferos también evitan ciertos lugares y planifican sus migraciones para evitar áreas plagadas de parásitos. Además, algunas especies de aves y búhos utilizan serpientes o plantas antiparasitarias para limpiar sus nidos y mantenerlos libres de parásitos. 

Los hospedadores luchan contra los parásitos mientras que el sistema inmunológico es una forma importante de defensa. Los hospedadores también pueden reclutar la ayuda de otras especies, automedicarse y reprogramar a su descendencia nonata para prepararse para un mundo lleno de parásitos. Las plantas, por ejemplo, tienen su propia versión de un sistema inmunológico y pueden fabricar sustancias químicas venenosas para defenderse de los parásitos. Además, cuando una oruga muerde una hoja, la planta puede notarlo y enviar señales de socorro en forma de moléculas químicas que atraen a avispas parásitas específicas. Estas avispas pueden inyectar huevos en la oruga, lo que eventualmente lleva a su muerte. Los hospedadores han desarrollado una variedad de formas de defensa contra los parásitos y pueden incluso utilizar estrategias sorprendentes para protegerse a sí mismos y a sus descendientes.

Con respecto al mecanismo defensivo que optan ciertos animales frente a una infección parasitaria, suelen ser muy variados, donde se considerara al hospedador infectado y el parásito infectante. Uno de los mecanismos mayormente implementado por los infectados es modificar su dieta; un ejemplo de ello, es cuando una oveja reconoce tener una infección intestinal parasitaria, disminuyendo su ingesta de alimentos hasta de un 1⁄3 del alimento que consumía habitualmente; al privar al parásito de los nutrientes necesarios para su crecimiento reduce su actividad reproductiva, de igual manera al reducir su ingesta de alimentos estimula el sistema inmune, restringiendo aún más el ciclo biológico del parásito. 

También se ha observado que los animales se vuelven mucho más selectivos a la hora de elegir su comida, llegando a escoger alimentos que no suelen consumir; con el fin de adquirir nutrientes necesarios para combatir la infección. Como es el caso de algunas especies de orugas

Cuando las orugas reconocen que se encuentran bajo una infección parasitaria no mortal, empiezan a consumir cicutas venenosas. Las orugas suelen ser infectadas por moscas parasíticas que depositan sus huevos en su superficie, no obstante, el efecto que tiene ingerir cicutas venenosas le ayuda a sobrevivir y llegar a su fase adulta. 

Por otro lado, cuando un animal adquiere una infección parasitaria grave o mortal, en vez de cambiar su dieta, optan por hacer cambios más drásticos, cambiando su comportamiento por completo. Un claro ejemplo se da en los caracoles infectados por trematodos. 

Los caracoles infectados con trematodos saben que les queda poco tiempo para reproducirse antes que el trematodo lo castre, por ende, su cambio conductual será más evidente en su conducta sexual, acelerando su reproducción. Una adaptación que también puede desarrollarse en los caracoles sexualmente inmaduros, es apresurar su crecimiento con la finalidad de poder depositar la mayor cantidad de huevos posibles.  

Otro animal que también aumenta su fase reproductiva cuando tiene una infección parasitaria son las moscas de Sonora,  

 Las moscas de Sonora cuando saben que están siendo infectadas por ácaros, aumentan su actividad sexual; este mecanismo de supervivencia es proporcional, es decir, cuanto mayor cantidad de huevos tenga la mosca mayor será su instinto sexual.

 De igual manera otra especie que también modifica su comportamiento habitual son los abejorros, cuando un abejorro es infectado por los huevos de moscas parasitarias, deja de realizar sus actividades habituales, más que todo en ciclo y lugar de sueño. Los abejorros evitan proporcionales las condiciones óptimas a los huevos de la mosca, durmiendo fuera de la colmena en el frío de la noche, esto provoca que el estadio de eclosión de los huevos se ralentice y evitando así una epidemia dentro de su colmena (vivienda). 

Otro mecanismo adaptativo que utilizan los animales para que sobreviva la especie, se da en los lagartos hembra, Cuando un lagarto adulto se encuentra infectado por ácaros, ellos modifican su descendencia nonata con la finalidad de que puedan crecer y reproducirse con una mayor rapidez. Esta modificación a parte de proveerles una adaptación a la presencia del parásito también provoca una muerte más prematura en los lagartos nacidos de padres infectados.

El parásito al tener todas estas complicaciones para infectar a un huésped y poder reproducirse en él, busca otras maneras de esparcirse y poder contagiar a un organismo que le proporcione las condiciones adecuadas para completar su ciclo. Los parásitos implementan un mecanismo denominado “contra-contraataque” con el fin de poder transmitirse a otros organismos, este mecanismo le permite al parásito contrarrestar el mecanismo de evasión del organismo que desean infectar, Como se da en caso de los gusanos pulmonares. Los gusanos pulmonares se encuentran en las heces de las vacas esperando que una de ellas se acerque para infectarlas; por dicha razón las vacas evitan estar en contacto con las heces, no obstante, el parásito realiza su contra-contraataque abandonando las heces y dirigiéndose hacia hongos para utilizar sus esporas y transmitirse por el aire hasta una altura de aproximadamente dos metros, permitiéndoles infectar a las vacas dentro de ese perímetro. 

La resistencia de un hospedero frente a un parásito requiere de tiempo y energía para poder sintetizar las proteínas necesarias capaces de identificar e interaccionar contra las sustancias secretadas por los parásitos. El hospedero no llega a una inmunización completa frente a un parásito en específico, ya que, esto le demanda mucha utilización de energía, energía que puede ser utilizada en actividades vitales (búsqueda de alimentos, desarrollo de crecimiento y reproducción).

Capítulo VII El hospedador bípedo

"El huésped bípedo" se centra en la capacidad de los parásitos para manipular el comportamiento por parte del parásito. Se explica que los parásitos son organismo que habitan en o sobre otros organismos llamados huéspedes, y que pueden causar daño o incluso la muerte del mismo. Para su supervivencia, los parásitos han evolucionado estrategias para controlar el comportamiento de su huésped y aumentar sus posibilidades de supervivencia y reproducción. 

Una de estas estrategias es la producción de la inmunoglobulina E (IgE) en el sistema inmunológico. Se menciona que cuando se descubrió por primera vez, los científicos no pudieron entender su función, ya que permanecía en niveles bajos, apenas detectables. Sin embargo, los inmunólogos han descubierto que el IgE ayuda a desencadenar reacciones alérgicas. Cuando ciertas sustancias dañinas, como el polen, la caspa de gato o las fibras de algodón, entran en el cuerpo, las células B producen anticuerpos IgE adaptados a su forma. Estos anticuerpos se anclan a células inmunológicas especiales llamadas mastocitos, que se encuentran en la piel, los pulmones y los intestinos. Cuando la sustancia dañina entra de nuevo en el cuerpo y se adhiere a dos anticuerpos IgE en el mismo mastocito, se activa una reacción alérgica. El mastocito libera sustancias químicas que causan contracciones musculares, entrada de fluidos y la llegada de otras células inmunológicas al lugar, lo que provoca síntomas alérgicos como estornudos, sibilancias y urticaria. 

Los inmunólogos consideraban el IgE como un defecto del sistema inmunológico, ya que las alergias no sirven para ningún propósito. Sin embargo, se ha descubierto que el IgE también juega un papel importante en la lucha contra los animales parásitos. En experimentos con ratas y ratones, se ha demostrado que el IgE es fundamental para combatir estos parásitos, y si se priva a los animales de su IgE, son invadidos por los parásitos. Aunque los gusanos intestinales y los trematodos sanguíneos son poco comunes en los Estados Unidos y algunas otras partes del mundo, el resto de la humanidad (y otros mamíferos) carga una gran cantidad de estos parásitos, junto con el IgE.

También se explica el caso del parásito Trichinella, donde las células inmunológicas de los intestinos recogen proteínas de la cubierta del parásito y las presentan a las células T y B en los ganglios linfáticos, lo que desencadena la creación de millones de células que se dirigen hacia el parásito. Las células B fabrican anticuerpos, incluyendo IgE, que forman una especie de barrera en la superficie de los intestinos, lo que impide que el parásito se ancle. Al mismo tiempo, los mastocitos se activan, lo que provoca espasmos y flujos a lo largo de los intestinos, lo que arrastra al parásito. Esta estrategia se estableció hace más de 60 millones de años y se ha adaptado a la evolución humana y a los cambios de hábitat. Los humanos han recogido nuevos parásitos a medida que se han expandido por el mundo. Un trematodo sanguíneo, Schistosoma mansoni, se ha especializado en vivir en nuestras venas y ha evolucionado desde un trematodo que originalmente pasaba de caracoles a ratas.

Se menciona que los humanos han estado expuestos a los parásitos durante cientos de millones de años, y que los parásitos han tenido un impacto significativo en la evolución humana. En general, los humanos se han enfrentado y adaptado a una variedad de parásitos en su evolución. El ser humano ha influido en la propagación de parásitos en todo el mundo a lo largo de la historia, especialmente a medida que se desarrollaron las sociedades agrícolas y urbanas. 

Cuando hay una mutación en los genes de la hemoglobina causan una enfermedad llamada anemia de las células falciformes la cual termina dando efectos negativos sobre los capilares pequeños y cambios sanguíneos. La razón por la que esta enfermedad es altamente circulante a pesar de tener poca probabilidad de transmisión, es porque está relacionada a la defensa contra la malaria. No obstante, esta enfermedad no es la única, la ovalocitosis, talasemia también tienen este efecto positivo hacia el huésped. Dañan directamente al parásito, afectando su movilidad, capacidad de movilizarse y reproducción. Basado en la teoría de la ayuda del parásito en contra de la malaria, se cuestiona la idea que los parásitos hayan sido parte de la evolución humana. En relación a las raíces humanas, es decir, los primates, se comprende que los parásitos pudieron estar relacionados con la evolución humana. Los primates desarrollaron cerebros mas grandes debido al relajante método de extracción de parásitos, llamado espulgamiento. No conformes con ello, han desarrollado una extraordinaria capacidad para prevenir y curar los síntomas parasitarios. 

En 1955 Paul Russel escribió un libro en el cual detalla el fin de la malaria a causa de la medicina moderna, pero tan solo a menos de medio siglo después, la malaria cobra vidas cada 12 segundos. No solo la malaria afecta así a la especie humana sino que también a bacterias, virus, protozoos y animales. Desde enfermedades como la esquistosomiasis que afecta a 200 millones de personas al año hasta el Tripanosoma cruzi que afecta a 20 millones de personas con la enfermedad del chagas. Estos casos se subestiman y no se les dan importancia por dos razones principales, porque afectan principalmente a las personas pobres y porque no suelen tener una alta tasa de mortalidad, pero sí afecta a la vida útil de los pacientes. 

Se estima que solamente la malaria arrebata 35,7 millones de años a las personas por año. Los parásitos combinados arrebatan casi 80 millones de años por año de vida. Pero para evitar estas pérdidas no se necesita un fármaco o una vacuna, sino solo generar conciencia, por ejemplo, el gusano de guinea. El cual se estimaba que en el año 1940 afectaba a 48 millones de personas por año pero que fue erradicada en Pakistán en el año 1993 solo con hacer conciencia de la enfermedad y de cómo prevenirla y evitar que el gusano complete su ciclo de vida. Pero no solo es eso, sino que también los parásitos evolucionan junto con nosotros, siguiendo el ejemplo de la malaria, está en un principio era tratada con la cloroquina pero luego aparecieron mutaciones que la hicieron inmune a este fármaco y estas mutaciones tomaron fuerza en el continente americano, asiatico y africano. El asunto de los parásitos es que al ser células eucariotas complejas con un complejo ciclo de vida, no se ha podido generar una vacuna como es en el caso de virus o bacterias.

Capítulo VIII Cómo vivir en un mundo lleno de parásitos.

Este capítulo inicia con la perspectiva del autor desde su visita a Santa Bárbara; tras su estancia en ese pueblito le mostraron el cómo los parásitos actuaban en una marisma salobre. Torchin le mostró las maravillas que se encontraban en el laboratorio de biología de la marina, recuerda las habitaciones con luces frías que se encontraron y pudo visualizar a los cangrejos que se encontraban ahí, pero menciona algo que  tiene muy presente y es el  sonido de arroyo que venía de las tuberías las cuales desembocaban en el Pacífico. 

Carcinus maneas  también conocido cómo el cangrejo verde que se encuentra en la costa del  norte de California, el terror para muchas personas de las  localidad. Para este parásito su hábitat original son la playas,estos tienen la capacidad de alimentarse de manera abundante y una de las características a resaltar es que estos parásitos puede arrojar miles de larvas invisibles en el mar y al estar en contacto con barcos esto puede absorben de manera sencilla estas larvas dentro de sus bodegas a la hora de recoger agua. 

Entonces, es así cómo empieza  la expansión de estos cangrejos verdes por toda la costa este de Estado Unidos, eliminando también bases importantes dentro de la industria pesquera en este caso las almejas de Nueva Inglaterra. En 1991 un pescado de cerca de San Francisco descubre la presencia de estos cangrejos verde, una alerta para todos los biólogos marinos ya que las especies de moluscos que se encontraban en esa región , eran presas fáciles para los cangrejos verdes , su preocupación era que estos cangrejos de expandan hacia nuevos hábitat donde se encontraban especies de moluscos valiosos y tenían miedo de que se eliminen, es por esto que implementaron  Sacculina para poder proteger la costa del Pacífico. 

Con el pasar de los años los científicos se dan cuenta de la importancia de los parásitos a nivel de los ecosistemas, ya que un ecosistema sano se encuentra con parásitos, de hecho, estos pueden llegar a depender de ellos para disfrutar de una buena salud. En 1880 los científicos crearon un método para el control de plagas, el cual se basa en que un  parásito es un pesticida mucho más económico e inagotables, pero la verdad es que los parásitos no pueden erradicar de manera permanente a las plagas, ya que estos no eran un peligro el cual pudiera arruinar sus cosechas. 

En la segunda reencarnación se sustenta una teoría muchas más sólido referente al control biólogo, en donde se menciona que los insectos pueden desarrollar resistencia al DDT y a su vez los parásitos pueden desarrollarse dando cómo resultado el bloqueo de hospedadores, neutralizando a las plagas. Gran  parte de las plagas son especies similares al del cangrejo verde y el estar lejos de sus hábitat les permite la reproducción sin control, mientras que los nativos se encuentran en una lucha constante con sus propios parásitos. 

En el capítulo también se abarca el tema sobre cómo el nuevo control pudo haber evitado varias pérdidas biológicas; en donde una de las más destacada fue el inicio de la muerte de la mandioca en el año 1973 en la República Democrática del Congo, se describe que las hojas habían empezado a marchitarse, llegando a tal nivel de escasez, en donde el precio de esta aumentó de gran manera. El hecho de la muerte de este tubérculo se hizo presente en otras ciudades, y por tal, surgió el hallazgo de insecto planos y pálidos en las hojas marchitas de la planta, pues presentaban un moteado blanco, algo que no se había identificado en ninguna otra parte del mundo hasta aquel entonces; dando así, paso al descubrimiento de la cochinilla de la mandioca, un parásito comedor de hojas. El rol del parásito para provocar tal escasez se basaba en su capacidad de agujerear la hoja, succionar la savia y al mismo tiempo inyectar un veneno que no permitía el crecimiento de las raíces de la planta; además esta cochinilla provocaba el enrollamiento de la hojas para que el viento le ayudará a la colonización de otras planta; y el simple hecho de que 1 cochinilla se encontrará en la planta era suficiente para condenar al resto del cultivo entero. Debido a la gran expansión de aquel parásito, la necesidad de una solución era apremiante, y el uso de pesticidas era lo primero en recurrirse; ya que en vez de enfocarse en prevenir la colonización del parásito, en aquel tiempo, el enfoque estaba en hacer que la planta creciera más rápido o resistiera a la enfermedad en vez de eliminar la plaga en sí. 

Toda aquella perspectiva cambió con la llegada de Hans Rudolf Herren, un entomólogo suizo, enfocado en controlar la plaga de insectos que amenazaban los cultivos del tubérculo.  Herren desarrolló un plan para propagar avispas parasitoides que podrían controlar la plaga sin el uso de pesticidas dañinos. A pesar de las críticas iniciales por el alto costo del proyecto, Herren llevó a cabo la propagación de las avispas con tecnología y precisión, utilizando aviones y cilindros de gomaespuma para liberarlas en los campos. Herren argumentó que la inversión en su proyecto era necesaria debido a la magnitud del problema que estaba tratando de resolver. Comparó el costo de su proyecto con el costo de controlar una plaga de moscas de la fruta en California y destacó que estaba tratando de proteger a doscientos millones de personas y sus cultivos, no solo a algunos negocios de naranjas.El párrafo también describe cómo Herren y su equipo realizaron una prueba de propagación de avispas sobre una piscina en Ibadán y lograron soltar las avispas con precisión a una velocidad de casi trescientos kilómetros por hora. Dos años después, Herren y su equipo descubrieron que las avispas que habían liberado se habían propagado hasta una distancia de al menos 150 kilómetros desde su punto de liberación inicial.En resumen, el párrafo destaca cómo Herren utilizó la tecnología y la precisión para propagar avispas parasitoides con el fin de controlar una plaga de insectos que amenazaba los cultivos de mandioca en África. Su proyecto fue inicialmente criticado por su alto costo, pero su éxito demostró que la inversión valió la pena.

Por otro lado, en 1985, después de recolectar $3 millones, un equipo liderado por un entomólogo suizo llamado Hans Rudolf Herren comenzó a introducir avispas parásitas en campos de cochinillas en África para controlar la plaga. Criando 150,000 avispas cada mes, las liberaron en campos de Nigeria, Kenia y Mozambique desde el Atlántico hasta el Índico. Herren entrenó a 1,200 personas para reconocer las avispas. Después de soltar las avispas, los campos se peinaron para comprobar su efectividad y se descubrió que en alrededor del 95% de los campos donde se habían soltado las avispas, la cochinilla prácticamente había desaparecido. En el 5% de los campos restantes, las cochinillas todavía prosperaban debido a la negligencia de los granjeros en el cuidado de sus campos. Las avispas parásitas son expertas en encontrar hospedadores, incluso si hay solo una planta infectada en un campo. Las avispas liberadas tienen una habilidad excepcional para buscar hospedadores específicos de la especie paraguaya. En general, las avispas parásitas han demostrado ser efectivas para controlar la plaga de cochinillas.

El texto habla sobre la historia de la cochinilla de la mandioca y cómo su plaga fue controlada gracias a la introducción de una avispa parásita que ponía huevos en los hospedadores pequeños, lo que permitía la reproducción de machos y, por lo tanto, la inseminación de varias hembras sin dañar la población de cochinillas. Este método fue utilizado para salvar el cultivo básico de doscientos millones de personas.

Luego, se habla sobre la intención de Lafferty y Kuris de controlar la población de cangrejos verdes introduciendo Sacculina, un parásito que había afectado a cangrejos en Europa, pero que se había detectado ausente en los cangrejos de la Bahía de San Francisco. La idea era liberar cangrejos infectados en las aguas del Pacífico para que las larvas de Sacculina se esparcieran y penetraran en otros cangrejos no infectados, eliminando así a los parásitos. Sin embargo, se señala que esta estrategia no tendría el mismo efecto que la introducción de avispas parásitas en la cochinilla de la mandioca debido a las diferencias biológicas entre los dos parásitos.El texto describe el trabajo de los científicos Kevin Lafferty y Armand Kuris en el estudio del parásito Sacculina y su efecto en los cangrejos verdes del Pacífico. El Sacculina castra a sus hospedadores y los hace competir con otros cangrejos por el alimento, lo que podría tener un impacto en la industria pesquera del cangrejo Dungeness en el estrecho de Puget. Los científicos elaboraron modelos matemáticos que sugieren que el Sacculina podría reducir la cantidad de cangrejos verdes, pero no hacerlos desaparecer. Aunque no pudieron conseguir fondos para estudiar el Sacculina durante algunos años, finalmente consiguieron el dinero necesario y contactaron con el experto en parásitos Jens Høeg, quien les envió cangrejos verdes infectados. Para mantener los cangrejos en cuarentena, se construyó un sistema de tuberías que bombeaban agua de mar desde el océano y filtraban el desbordamiento que llevaba larvas parásitas

Por otro lado cuenta la historia de un científico llamado Armand Torchin, quien investigó el parásito Sacculina, que infecta a cangrejos y los controla para su propio beneficio. Torchin estudió el ciclo de vida del parásito y aprendió cómo reconocer cuándo un cangrejo estaba listo para liberar larvas. Realizó experimentos en los que infectó cangrejos nativos de California con Sacculina europea, pero descubrió que el parásito no era capaz de controlar a los cangrejos de la misma manera que lo hacía con los cangrejos europeos, y que los cangrejos infectados morían poco después. Se menciona como los parásitos pueden ser criaturas impresionantes y sofisticadas que pueden ajustar sus tácticas para enfrentarse a nuevos hospedadores y defensas mediante la evolución. Sin embargo, si se introducen sin la debida precaución en nuevos hábitats, pueden causar desastres ecológicos. Un ejemplo de esto es la introducción de parásitos foráneos en los bosques de Hawái para controlar plagas de insectos, lo que ha llevado a la disminución de polillas nativas y aves forestales, lo que a su vez afecta a la polinización y la dispersión de semillas en los bosques. Es importante tener en cuenta estos riesgos al introducir organismos en nuevos entornos.

 Se menciona como ocurre la introducción de parásitos en nuevos hábitats y los riesgos que esto conlleva. Los parásitos son criaturas impresionantes debido a su sofisticado conjunto de tácticas que pueden usar contra sus hospedadores, y pueden ajustar mediante la evolución para poder enfrentarse a nuevos hospedadores y nuevas defensas. Sin embargo, introducir parásitos en nuevos hábitats sin precaución puede causar desastres, ya que no hay manera de sacarlos una vez que se han establecido allí. Se menciona el ejemplo de los bosques de Hawái, que están llenos de parásitos foráneos traídos allí para destruir plagas de insectos, pero que han acabado afectando a otras especies nativas y causando desequilibrios en el ecosistema.

En Guanacaste, Costa Rica, en 1994, se encontraba un parasitólogo llamado Daniel Janzen, el cual tenía como objetivo construir un instrumental donde se encuentren todos los tipos de parásitos que habían en el bosque de sitio donde vivía; cuando él estaba realizando esta investigación conoció a Brooks que era otro investigador el cual a enterarse del trabajo que estaba realizando quiso participar. Fue entonces cuando terminó cazando ranas en una selva de este país ya que Janzen le enseñó que todos los animales y ecosistemas tienen parásitos y que representan mucho más que solo patógenos debido que son estos los que le permiten a un ecosistema estar sano.

Puede parecer que no es cierto, sin embargo si tomamos en cuenta los ciclos biológicos de los parásitos podemos reconocer que por ejemplo los tremátodos necesitan de aguas dulces limpias para poder seguir madurando, de hecho una investigación realizada en Nueva Escocia demostró que en un río donde hubo una contaminación por las plantas de carbono, se ocasionó un pH más alto de lo normal, en estas aguas, lo que conlleva a que los parásitos no pudieran seguir su proceso vital; sin embargo cuando se hizo un tratamiento con se pudo observar como las larvas poco a poco fueron reproduciendo debido a que el ecosistema volvía a estar un poco más saludable. Sin embargo debemos entender que cuando un sitio es contaminado no vuelve a ser como antes, de hecho en una investigación donde se comparan dos anguilas de agua dulce se ve que la del río no contaminado, ni tratado, tiene mayor cantidad de tenias, tremátodos y otros parásitos que las del otro río.

Así mismo nos menciona a un hongo de los insectos llamado cordyceps el cual hace que a estos le salgan estriaciones similares a flores pero a su vez funciona como ciclosporina que es un potente antibiótico; también se encontró un hongo de las ranas, de El Cacao, que les genera la muerte, se relata que de hecho es una especie estadounidense, la cual no se la tenía identificada por lo que causó grandes estragos debido a que devoraba la queratina de estos animales y a su vez produce una toxina que las mata, cabe destacar que en primera instancia no se conocía el motivo de su muerte por lo que no se podía tratar a las ranas.

Por todo esto se propone el estudio de todos los parásitos de los diferentes sitios del mundo ya que permite que se reconozcan los que están presentes en los animales como en los ecosistemas para de este modo identificar de manera más rápida si un sitio está “enfermo” o si se encuentra en óptimas condiciones inmunológicas; adicional a que se puede encontrar soluciones a enfermedades humanas o problemas de salud a los que aún no se les consigue una cura tales como el ébola, los trasplantes defectuosos y más.