Como ya existe la figura del periodista científico, profesional de la divulgación científica siempre necesitado de noticias para publicar, estos periodistas se lanzaron a divulgar el hallazgo prestos. Gracias a la profesionalización creciente de los periodistas científicos, en la mayoría de los medios consultados
evitaron hacer una correlación directa entre párkinson y bacterias. De esta manera titulaban sus trabajos con condicionales tipo: "El origen del parkinson puede estar..."; "Gut Microbes Linked to Neurodegenerative Disease"; "Parkinson’s disease may start in the gut and travel to the brain"; "Gut microbe mix may spark Parkinson’s"...
Hacen bien ser cautos. El investigador principal declaró a la prensa “Por primera vez hemos descubierto un vínculo entre el microbioma intestinal y el párkinson”, explica Sarkis Mazmanian, que insiste en que las enfermedades neurodegenerativas podrían tener su origen en el intestino y no solo en el cerebro. Este científico ya ha creado una empresa, Axialbiotherapeutics, para crear una línea de productos probióticos para frenar el desarrollo del párkinson.
Los experimentos están hechos con ratoncitos transgénicos. Estos pobres tienen sobreexpresado el gen de la α-sinucleína. Por este motivo, los ratones producen mucha α-sinucleína y por este motivo se producen agregados insolubles. Cuando estos agregados se acumulan en las células resultan tóxicos. La acumulación de α-sinucleína es el primer síntoma del párkinson. Estos ratones que sobreexpresan α-sinucleína tienen problemas motores y de movilidad.
De esta forma, teniendo unos ratones Frankenstein, podemos experimentar con ellos. Los resultados que de ellos obtengamos los extrapolamos a los humanos. Son un modelo animal para estudiar una enfermedad humana porque no se pueden hacer experimentación directamente en humanos.
Los trabajos publicados en Cell son muy prolijos y detallados, no en vano es la mejor revista en biología celular. Básicamente lo que hicieron con estos ratoncitos con párkinson fue dividirlos en dos grupos: el grupo control eran ratoncitos con párkinson que tenían el intestino con bacterias. El grupo de estudio eran ratoncitos con párkinson a los que se le habían eliminado las bacterias intestinales con antibióticos, o bien que habían nacido en condiciones estériles sin bacterias en sus intestinos. Lo primero que observaron es que los animales que no tenían bacterias en sus intestinos se encontraban mejor de vientre (como solían decir nuestras recatadas abuelas) y sus funciones motoras eran mejores. También observaban, cuando examinaban sus neuronas, que los ratones sin bacterias tenían menos α-sinucleína comparados con los ratones que si tenían bacterias en su intestino.
Otro de los hallazgos de este estudio fue el encontrar que en los cerebros de los ratones con párkinson y que tenían bacterias en los intestinos había inflamación y que el grupo de ratones con párkinson sin bacterias en el intestino carecían de inflamación. Bien, este es un síntoma, la siguiente pregunta era ¿Cuál podría ser la causa?
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| Los investigadores dieron a sus ratones transgénicos, sin microbiota, que sobreexpresaban α-sinucleína ácidos grasos de cadena corta. Estos ácidos grasos son metabolitos producidos por bacterias. La ingesta de estos ácidos grasos exacerbaba los síntomas del párkinson. De repente se me ocurre una pregunta: Si las vacas que tienen en su rumen millones de bacterias que transforman la celulosa en ácido butírico ¿No debían de estar todas con parkinson? |
Para contestar a esta pregunta se alimentó a estos dos grupos de ratones con ácidos grasos de cadena corta. Estos productos son metabolitos producidos típicamente por bacterias. Pues bien, a los animales que no tenían bacterias en sus intestinos y que no tenían síntomas de párkinson -acumulación de α-sinucleína, problemas motores e inflamación- empezaron a tener todos estos problemas. Conclusión: la producción de ácidos grasos de cadena corta por las bacterias intestinales produce párkinson.
Desde hace tiempo se conoce que azúcares que están en la pared celular de las bacterias como la manosa o la fucosa se pueden unir al receptor de lectina DC-SIGN que se localiza en la superficie de las células dendríticas y la microglía. Si este receptor se estimula con estos productos la respuesta inmunitaria puede ir de una respuesta Th1 proinflamatoria a una Th2 antiinflamatoria. Muchas bacterias patógenas utilizan sus oligosacáridos para modular la respuesta inmunológica innata (estuve trabajando en este área cuando investigué Legionella pneumophila en la U. de Michigan) o para prevenir la respuesta proinflamatoria.
Estos estudios, desde un punto de vista científico, son increíbles. Un trabajo riguroso y elegante. Sin embargo, es prematuro hacer divulgación de este tipo de trabajos. En los comentarios a esta noticia aparecidos en la página de la Agencia Sinc podemos leer: "mi padre padece esa enfermedadn y de verdad no se que darle yan ayudenme por favor, que le puedo darn si es asi".
En una entrevista a Elaine Hsiao, que investiga la relación entre bacterias y autismo, dice la periodista de la investigadora: "Se muestra cauta" ¡Pues cómo debe ser!. Una cosa es que sea una investigación prometedora y otra sugerir curas.
Sin embargo, una cosa es la ciencia y otra los negocios. En los próximos años seremos testigos de la aparición de nuevos productos probióticos que se anunciarán que parecerá que si no les das a tus hijos esos productos desarrollarán autismos y si los abuelos no los toman tendrán párkinson. La ciencia puede caer fácilmente en el cientificismo. Para estar prevenidos de esta tendencia os aconsejo pasaros por el blog Cerca del Leteo.
Referencias:
Cell
Rightrelevance
New Scientist
Science News
The Scientist
Agencia Sinc
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