sábado, 17 de noviembre de 2012

Ginodiocea: cuando los orgánulos se sienten todavía bacterias



El sistema de reproducción más frecuente en angiospermas ("plantas con flor") es la ginodioecia. Éste consiste en que en una misma población hay individuos (¡de la misma especie!) que son hermafroditas (sus flores son bisexuales) e individuos que sólo son hembra (carecen de órganos sexuales masculinos) y que, por lo tanto, están "obligados" ha cruzar su material genético con otros individuos para tener descendencia. Se calcula que un nada despreciable 7,8% de las especies de angisopermas europeas presentan poblaciones naturales que se reproducen mediante ese sistema.

¿Es ventajosa o desventajosa la ginodioecia?

Primero habrá que saber para quién; y la respuesta (aunque pensemos en "el individuo resultante" o en "la especie") no es tan evidente. Hay bastantes casos de ginodioecia en los que, al parecer, lo que se suele dar es un conflicto genómico (dentro del mismo individuo, sí). Digamos que la ginodioecea se da, en muchas ocasiones, porque los genomas citoplásmicos, del cloroplasto o la mitocondria, aportan un gen que provoca la esterilidad, o directamente la no formación, de la parte masculina de la flor; y eso acaba siendo una ventaja para dicho genoma citoplásmico porque los recursos energéticos que se utilizarían para crear gámetos masculinos se ha comprobado que, en muchas ocasiones, se reinvierten en aumentar la producción de gámetos femeninos, y por lo tanto, semillas. Por lo tanto ese genoma citoplásmico que lleva ese gen de esterilidad estará más presente en la población en la siguiente generación. 


Esquema de la teoría endosimbiótica de Lynn Margulis

Esto es una ventaja evolutiva, ¡pero para el genoma mitocondrial o cloroplástico! por que hay que recordar que los cloroplastos y las mitocondrias sólo se heredan vía materna, el polen no lleva en su interior estos dos orgánulos. En cambio, el genoma nuclear se ve claramente perjudicado (desventaja evolutiva) al estar presente en la siguiente generación sólo en la mitad de las ocasiones de lo que estaría presente en caso de poder realizar la autofencundación, esto es, sin presencia del gen de esterilidad que lleva el genoma citoplásmico. Así, el genoma nuclear que tendrá una ventaja evolutiva será el que lleve un gen, o serie de genes, capaces de revertir o regular la expresión del gen mitocondrial o cloroplástico que provoca la esterilidad, ¡y los hay! (para más info., mirad Sistemas de Esterilidad Citoplásmica Masculina, CMS), apareciendo así el conflicto genómico al que hacía referencia: lo que es ventajoso para el genoma citoplásmico no lo es para el nuclear, y viceversa.

viernes, 16 de noviembre de 2012

La era de las superbacterias resistentes a los antibióticos


Artículo de Antía Castedo hoy en El País. A ver si se empieza a tomar conciencia de la magnitud del problema

Hasta la última familia de antibióticos ha empezado a perder eficacioa por las resistencias, algo que alarma a los expertos / OLNEY VASAN (GETTY IMAGES)















En la segunda mitad del siglo XX la ciencia logró adelantar a las bacterias. El desarrollo de antibióticos fue más rápido que la capacidad de los microorganismos para mutar y sortear la embestida. Pero eso está cambiando rápidamente, en gran parte por el abuso y el consumo irresponsable de estas medicinas, tanto en humanos como en animales. Entre 2007 y 2011, la resistencia combinada de dos bacterias que son causa común de infecciones urinarias y respiratorias (la Klebsiella pneumoniae y la Escherichia coli) a varias familias de antibióticos ha crecido “de forma significativa” en un tercio de los países de la UE, alerta el Centro Europeo para la Prevención y el Control de Enfermedades (ECDC). Algunas de esas bacterias se están volviendo cada vez más resistentes a los antibióticos más potentes, la última línea de defensa contra la infección.
Los científicos avisan de que estamos ante un grave problema de salud pública y una seria amenaza para los sistemas sanitarios europeos. Sin antibióticos, algunos tratamientos avanzados no serían posibles. Hay tendencias “alarmantes”, según el organismo europeo, que presenta hoy sus últimos datos en el Día por un Consumo Prudente de Antibióticos. “Hay un aumento preocupante de la resistencia de la K. pneumoniae a los antibióticos de última línea”, explica Marc Sprenger, director del ECDC. Esta bacteria puede causar infecciones del torrente sanguíneo, neumonías e infecciones quirúrgicas; y afecta sobre todo a pacientes ingresados en hospitales. Cuando un paciente no responde al tratamiento, los médicos pueden recurrir a los antibióticos carbapenémicos, claves en infecciones causadas por bacterias multirresistentes.

El mal uso de los fármacos genera 25.000 muertes al año en Europa
Pero en algunos países, como Grecia o Italia, la resistencia a estos antibióticos, que son la última frontera para neutralizar la infección, es ya muy elevada y no para de crecer. Entre 2010 y 2011, el porcentaje de casos resistentes en Grecia entre pacientes con infecciones del torrente sanguíneo por K. pneumoniae pasó del 49% al 68%. El porcentaje de casos resistentes aumentó en Italia del 15% al 27% en el mismo periodo.
En España, ese porcentaje es inferior al 1% en las cepas aisladas de sangre, pero ya se han detectado casos y brotes en algunos hospitales. “De momento aquí es un problema menor, pero que va en aumento”, detalla Luis Martínez, microbiólogo del hospital Marqués de Valdecilla, en Santander. Cuando los antibióticos más potentes y seguros no funcionan, solo quedan otros muy tóxicos que entrañan un alto riesgo para el hígado.
“Los datos se basan solo en casos de infecciones en sangre y meningitis para evitar sesgos y que sean comparables entre países”, aclara Dominique Monnet, experto del ECDC. Las cifras las envía cada país tras realizar en los hospitales cultivos de laboratorio en enfermos infectados. Este sistema público de vigilancia de la resistencia a antibióticos en Europa, llamado EARS-Net y centralizado en el ECDC, hace un seguimiento de siete familias de bacterias, las más relevantes desde el punto de vista clínico y por su especial facilidad para adquirir nuevas resistencias. Este procedimiento, aun siendo un buen indicador, puede subestimar el problema al no registrar otras infecciones, como las de orina, reconocen los expertos.
En 2008, un científico descubrió una cepa de la K. pneumoniaeextremadamente resistente a los antibióticos carbapenémicos, lo que provocó un tsunami científico, aunque no era la primera vez que se daba un caso similar. Fue un científico de la Universidad de Cardiff (Gales) quien detectó un gen que confería a la bacteria la capacidad de producir una enzima capaz de neutralizar el efecto de los antibióticos más potentes. El científico, Timothy Walsh, nombró a esa enzima metallo-betalactamasa-1 de Nueva Delhi (NDM-1). El nombre viene de la ciudad india donde viajó el paciente sueco que adquirió la infección y cuyas muestras analizó Walsh. Posteriormente, esta enzima se ha detectado en muchos tipos de bacterias, como la E. coli, la más común en los humanos. La NDM-1 no ha provocado brotes en España hasta ahora, aunque sí otras enzimas del mismo tipo (carbapenemasas) que preocupan a médicos y científicos por la capacidad de transmisión.

Las resistencias no son un problema individual, sino de salud pública
La resistencia a antibióticos provocada por un mal uso de los medicamentos genera 25.000 muertes al año en Europa y unos costes sanitarios adicionales de 15.000 millones de euros. Se estima que el número de infecciones por bacterias multirresistentes alcanza las 400.000 al año. “Los países del sur de Europa consumen más antibióticos que los del norte”, afirma José Campos, jefe del laboratorio de antibióticos del Centro Nacional de Microbiología. Y esos países, que utilizan más medicamentos fuera de los hospitales, no lo hacen por sufrir más infecciones bacterianas, sino porque incurren en un consumo excesivo e inadecuado (para tratar infecciones virales como la gripe o el resfriado, por ejemplo), lo cual afecta a sus tasas de resistencia, casi siempre bastante superiores en los países del sur.
Grecia es el país donde más antibióticos se consumen: 3,5 veces más que en Estonia, en la cola de la tabla según los datos del ECDC sobre consumo en la comunidad (extrahospitalario). En esa tabla España aparece en el número 13 de un total de 29 países (datos de 2010), pero la información es engañosa porque solo incluye el consumo de antibióticos con receta de la Seguridad Social. Quedan fuera los antibióticos recetados por médicos y seguros privados y aquellos que, aunque esté prohibido por ley, se continúen vendiendo sin receta. “Tomando esos datos, España estaría entre los tres o cuatro primeros”, alerta Campos.
El consumo en hospitales, cuyos datos no presenta el ECDC, es un factor fundamental para la difusión de bacterias resistentes causantes de infecciones hospitalarias. Y en esto España no está tan mal. “La utilización de antibióticos en hospitales está hoy muy controlada”, afirma Francesc Gudiol, catedrático de Medicina de la Universidad de Barcelona y jefe del Departamento de Enfermedades Infecciosas del hospital de Bellvitge.
Según el Centro Nacional de Microbiología del Instituto de Salud Carlos III, cerca de un tercio de las infecciones de sangre producidas por la Escherichia coli en España son resistentes a la vez a dos de las familias de antibióticos más importantes: las fluoroquinolonas y las cefalosporinas de tercera generación. “Hay cepas de E. coli resistentes endémicas ya en España, a diferencia de lo que ocurre con otras cepas multirresistentes, que solo pueden afectar si alguien las importa de otros países”, explica Gudiol. La situación es preocupante en el caso del estafilococo dorado, una bacteria que produce infecciones en la piel y en la sangre, y que presenta en España elevadas tasas de resistencia a la oxacilina (del grupo de las penicilinas), “un importante problema de salud pública”, según el ECDC. La tasa —que se sitúa entre el 10% y el 25%— ha caído con respecto al año pasado, aunque el descenso mayor se ha producido en Reino Unido y Francia, que han invertido muchos recursos en ello.

Las farmacéuticas han perdido interés en desarrollar nuevos antibióticos
Aun así, existen importantes variaciones localmente. El proyecto Virerist, liderado por el jefe de la Unidad de Medicina Preventiva delhospital de la Vega Baja (Orihuela), José María López-Lozano, lleva años recopilando datos. Los investigadores del programa han logrado desarrollar aplicaciones informáticas que minimizan la posibilidad de que a un paciente se le recete un antibiótico que no será efectivo. “Desde que se diagnostica una infección hasta que se tienen los resultados de laboratorio que identifican el microorganismo causante, pueden pasar dos o tres días”, explica Lozano.
Pero los enfermos necesitan un tratamiento inmediato, que el médico debe suministrar cuando aún no tiene toda la información sobre el caso. El programa determina cuál es, con mayor probabilidad, el microorganismo causante de la infección y qué antibiótico conviene recetar. Además de beneficiar al enfermo, se actúa sobre la comunidad al reducir el riesgo de error en el tratamiento y, por tanto, de generar nuevas resistencias al antibiótico que luego puedan transmitirse. “Las resistencias no son un problema individual. Cuando un médico receta, esto puede tener efectos en la salud pública”, resume Lozano.
En el hospital del Marqués de Valdecilla, en Santander, Martínez analiza los cultivos bacterianos y recomienda a los médicos el medicamento que deben recetar. En los casos en que el paciente no responde a ninguno de los antibióticos tradicionales, los expertos optan por suministrar el compuesto al que la bacteria presenta menos resistencia.
La K. pneumoniae suele afectar a personas hospitalizadas en tratamiento por otras enfermedades. Para infectarse, la persona debe estar expuesta a la bacteria, bien por el contacto directo con otra persona o por contaminación ambiental. Por ello, el ECDC insiste en que es muy importante mantener la higiene (como lavarse las manos frecuentemente para evitar diseminar las bacterias ya resistentes) y aislar al paciente infectado. En España hay programas de concienciación en hospitales desde hace años, relata Martínez. Lo que no evita que se produzcan brotes, como el de la bacteria Acinetobacter baumanii, multirresistente a antibióticos, que sufrió el hospital madrileño 12 de Octubre y causó 18 muertos entre finales de 2006 y 2008.

La Comisión Europea impulsa la investigación en estos fármacos
Los científicos alertan: estamos perdiendo la carrera. “El desarrollo de las resistencias es un proceso en parte natural y que todos esperábamos, pero han aumentado más de lo previsible”, reconoce Gudiol. De momento, la mayoría de infecciones todavía se pueden tratar, pero cada vez es más difícil para los médicos. “La última familia de antibióticos que nos queda está perdiendo efectividad y su preservación es una prioridad sanitaria de primer orden”, alerta Campos. Es necesario aplicar medidas drásticas para detener el avance de la resistencia, por un lado, e invertir en el desarrollo de nuevos antibióticos, por otro. Porque, afirman los expertos, la industria ha perdido interés en invertir en este campo.
La Comisión Europea lanzó el año pasado un programa para financiar la investigación de nuevos antibióticos y su desarrollo a través de una iniciativa público-privada dentro de la IMI (Iniciativa de Medicinas Innovadoras). En el programa participan farmacéuticas, académicos, organizaciones de pacientes, empresas de biotecnología y hospitales, entre otros. Entre los objetivos está “acelerar el desarrollo de antibióticos”, explica una portavoz.
Para ello, se trabajará en mejorar la efectividad de los ensayos clínicos o la tecnología utilizada en diferentes fases del proceso. Los países europeos también comparten fondos para investigar en problemas asociados a la resistencia en virtud de una iniciativa conjunta sobre resistencia a los antimicrobianos. Los médicos insisten en que es fundamental decantar la balanza de nuevo del lado de la ciencia y detener la crisis. Alejar, definitivamente, la imagen angustiosa de un mundo sin antibióticos.

miércoles, 14 de noviembre de 2012

Para los que no se creen los beneficios de las vacunas

Se puede observar que el número de casos se desploma justo al introducir la vacuna. Podríamos deducir que la reducción en el número de muertes se debe a la mejora en los cuidados hospitalarios que benefició a los enfermos de sarampión, mientras que la reducción del número de casos se debió a la vacuna. Para cualquier persona sensata, esto tendría sentido.

Hoy en radio Actuaciencia a las 8 de la tarde hablaremos, el Dr Carlos Arita y yo de las vacunas y de aquellos que no creen en ella (http://cuacfm.org/http://cuacfm.org/).

Podéis escuchar aquí el audio




¿Cómo es posible que el nacimiento de un ser humano se haya convertido en una operación de quirófano?

La respuesta es muy sencilla, porque preferimos que sean solo 4 de nuestros hijos que mueran por cada mil nacimientos, a que sean 21, y eso solo desde el año 1970. 

¿Estamos abusando de cesareas, epistotomías...?, de acuerdo, pero recordad siempre que medicalizar el parto ha salvado vidas.


Por fin: Brutal Bakteria

Ya hay un coleccionable de bacterias en los kioskos: se llama BRUTAL BAKTERIA "Collect them all". Aquí podéis ver un vídeo en italiano. El sobrecito trae una carta, tres pegatinas y una bacteria. 3 eurazos, en el año 2000 serían 500 ptas. En 2012 compras un sobre con un trozo de goma. Menudo timazo. Eso si, a mis hijos de han encantado por que son viscosas y han oído hablar de las bacterias en casa y son un poco como de la familia.


 Aquí mi hija tuvo una idea fantástica: colocar las bacterias en su ecosistema humano. Escherichia coli está en los intestinos y Chlamidia trachomatis en la vagina. E. coli es la bacteria de nuestros intestinos y cuando Chlamidia vive en la vagina puede causar ceguera a los recién nacidos.
La Chlamidia aún menos mal, pero E. coli parece recién sacado de la charcutería.

domingo, 11 de noviembre de 2012

Galaxy

https://main.g2.bx.psu.edu/

Vamos a trabajar con un gen bacteriano. El gen que codifica para la subunidad GyrA de la proteína gyrasa de Streptococcus pneumoniae.



La secuenciación de este gen se publicó en el siguiente artículo, del que soy coautor. Para acceder a la secuencia de este gen podemos estar en la base de datos Genbank y se accede con este identificador: AF053121.

Aquí podemos ver la secuencia de aminoácidos que codifica este gen:


MQDKNLVNVNLTKEMKASFIDYAMSVIVARALPDVRDGLKPVHRRILYGMNELGVTPDKP
HKKSARITGDVMGKYHPHGDSSIYEAMVRMAQWWSYRYMLVDGHGNFGSMDGDSAAAQRY
TEARMSKIALEMLRDINKNTVDFVDNYDANEREPLVLPARFPNLLVNGATGIAVGMATNI
PPHNLGETIDAVKLVMDNPEVTTKDLMEVLPGPDFPTGALVMGKSGIHKAYETGKGSIVL
RSRTEIETTKTGRERIVVTEFPYMVNKTKVHEHIVRLVQEKRIEGITAVRDESNREGVRF
VIEVKRDASANVILNNLFKMTQMQTNFGFNMLAIQNGIPKILSLRQILDAYIEHQKEVVV
RRTRFDKEKAEARAHILEGLLIALDHIDEVIRIIRASETDAEAQAELMSKFKLSERQSQA
ILDMRLRRLTGLERDKIQSEYDDLLALIADLADILAKPERVSQIIKDELDEVKRKFSDKR
RTELMVGQVLSLEDEDLIEESDVLITLSNRGYIKRLDQDEFTAQKRGGRGVQGTGVEDDD
FVRELVSTSTHDHLLFFTNKGRVYRLKGYEIPEYGRTAKGLPVVNLLKLDEDESIQTVIN
VESDRSDDAYLFFTTRHVLLKRTSVKEFANIRQNGLKALNLKDEDELINVLLAEGDMDII
IGTKFGYAVRFNQSAVRGMSRIATGVKGVNLREGDTVVGASLITDQDEVLIITEKGYGKR
TVATEYPTKGRGGKGMQTAKITEKNGLLAGLMTVQGDEDLMIITDTGVMIRTNLANISQT
GRATMGVKVMRLDQDAQIVTFTTVAVAEKEEVGTENETEGEA

y también la secuencia nucleotídica:

 1   ttttaaaaaa  ctttgtcacg  aatatgcctt  atagttctcg  atgtaaacgt  tttagtggtt

  61   tagaggctga  aatagacggg  aatttatggt  ataatgttgt  tacttactaa  ttgtgaaatg

 121   aggcatttat  taatgcagga  taaaaattta  gtgaatgtca  atctgacaaa  ggagatgaag

 181   gcaagtttta  tcgactacgc  catgagtgtt  atcgtagcgc  gagctcttcc  tgatgttcga

 241   gatggcttaa  aacctgttca  ccgtcgcatt  ctctacggaa  tgaatgaatt  gggtgtgacc

 301   ccagacaaac  cccataaaaa  atctgctcgt  attacagggg  atgtcatggg  taaataccac

 361   ccacacgggg  attcctctat  ttatgaagcc  atggtccgta  tggctcaatg  gtggagctac

 421   cgttacatgc  ttgtagatgg  tcatgggaat  tttggttcca  tggatggaga  tagtgctgcc

 481   gctcaacgtt  ataccgaggc  acgtatgagc  aagattgctc  tggaaatgct  tcgtgatatc

 541   aacaaaaata  cagttgattt  cgttgataac  tatgatgcca  atgaacggga  acccttggtc

 601   ttgccagcgc  gttttccaaa  ccttttggtt  aatggagcaa  ctggtatcgc  ggttgggatg

 661   gcaaccaata  ttccacctca  taatctgggt  gaaaccattg  atgcagtgaa  gttggtcatg

 721   gataatcctg  aagtgactac  caaggacttg  atggaagtct  tgcctggacc  agattttcca

 781   actggtgctc  ttgtcatggg  gaaatcaggt  atccataagg  cttatgaaac  aggtaaaggt

 841   tcgattgtcc  tacgttctcg  tacagagatt  gaaacgacta  agactggtcg  tgagcgtatc

 901   gttgtaacag  aatttcctta  catggtcaat  aaaaccaagg  tgcatgagca  tattgttcgc

 961   ttggttcagg  aaaaacgcat  tgagggtatc  acagcagtac  gtgatgagtc  aaaccgtgaa

1021   ggtgttcgat  ttgttattga  agtcaagcgc  gacgcctcag  ccaatgttat  tctcaataac

1081   ctcttcaaaa  tgacccaaat  gcaaaccaat  tttggtttca  atatgctcgc  tatccaaaat

1141   ggtataccga  aaattttgtc  tcttcgtcag  attttggatg  cttatattga  gcaccaaaaa

1201   gaagtggttg  ttcgtcgtac  acgttttgat  aaggaaaaag  cggaagcgcg  cgctcatatc

1261   ttagaaggtc  tcttgattgc  gctagaccat  atcgacgaag  tgattcgtat  catccgtgct

1321   agtgaaacgg  atgcggaagc  tcaagctgag  ttgatgagca  agtttaagct  ttctgaacgt

1381   caaagtcaag  ctatccttga  tatgcgtctt  cgccgtttga  caggtttgga  acgcgataag

1441   attcaatctg  agtatgatga  cctcttggct  ctgattgcgg  atttagcaga  tattcttgct

1501   aagcctgaac  gtgtttctca  aattatcaaa  gacgaattgg  atgaagttaa  acgtaaattt

1561   tctgataaac  gccgtacaga  gttgatggtt  ggacaggtct  tgagtctcga  ggatgaggac

1621   ttgattgaag  aatcggatgt  cttgattacc  ctttctaaca  gaggctacat  taagcgtttg

1681   gatcaggacg  agttcactgc  tcaaaaacgt  gggggtcgtg  gtgtccaagg  aacgggagta

1741   gaagatgatg  actttgttcg  tgagttagtg  tcaactagta  cccatgatca  tctgctcttc

1801   ttcacaaaca  agggacgtgt  ctatcgtctt  aaaggttatg  aaattcctga  gtatggtcgg

1861   actgccaaag  ggctaccagt  agtcaatctc  ttgaaattgg  atgaagacga  aagtattcag

1921   acggttatca  atgttgagtc  tgatcgcagt  gatgatgctt  atctcttctt  tacaacccgt

1981   cacgtattgt  tgaagagaac  cagtgttaag  gagtttgcca  atattcgtca  aaatggtctc

2041   aaagcgctga  atttaaagga  tgaagatgag  ttaatcaatg  tcttgttggc  agaaggagat

2101   atggatatta  tcattggtac  caagtttggt  tatgcagttc  gctttaatca  atcagccgtt

2161   cgtggtatga  gccgtatcgc  cactggtgtg  aaaggtgtta  accttcgtga  aggagacaca

2221   gttgttggtg  ccagcttgat  tactgatcaa  gatgaggttc  ttattatcac  agaaaaagga

2281   tatggtaagc  gtacagtcgc  tactgaatac  ccaacaaaag  gtcgtggtgg  taagggaatg

2341   cagacagcta  aaattaccga  aaaaaatggc  ttgctggccg  gtcttatgac  tgttcaaggg

2401   gatgaggatt  tgatgattat  cactgataca  ggtgtcatga  ttcgaaccaa  tcttgccaat

2461   atttcacaaa  caggacgtgc  aactatggga  gttaaagtaa  tgcgcctgga  tcaagatgct

2521   cagatagtga  ctttcacaac  ggttgcggtg  gcagaaaaag  aagaagttgg  gacagaaaac

2581   gaaacagaag  gtgaagcata  atgtctcaaa  aaaataataa  aaagaaaaac  aagcgaaaaa

2641   atctgctgac  aaatatccta  gcaggatttc  tgatattact  gtcac  

La proteína que codifica este gen es la GyrA, una subunidad de la enzima gyrasa. Esta enzima lo que hace es enrrollar el ADN cuando este está relajado.