A perro flaco todo son pulgas

Este refrán parece que tiene una base científica, al menos en cuanto a las bacterias se refiere.

http://esmateria.com/2013/02/02/la-malnutricion-no-solo-se-resuelve-con-comida/#enlaces

http://www.eurekalert.org/pub_releases/2013-01/wuso-gma013013.php#

El estudio publicado en Science por el grupo de Jeffey Gordon es uno más de todos los trabajos sorprendentes que está procurando la nueva tecnología de secuenciación masiva. Hace años, los médicos que trabajan con niños malnutridos en zonas de África, se daban cuenta que no bastaba con alimentar a los niños sino que sólo mejoraban si con los alimentos se les suministraban antibióticos. Curioso porque los niños no tenían ninguna infección, sólo hambre, pero eran necesarios los antibióticos para que los niños se recuperasen. En este trabajo se secuencia el microbioma de las heces de estos niños y se compara con el de los sanos y se ven diferencias. Se hace el estudio en gemelos, uno de ellos malnutrido y el otro sano, para de esa manera tener elementos de control, así se pueden descartar el influjo genético de cada niño en los resultados. Para hacer el trabajo más consistente se transplantan las heces de estos niños a ratones y se observa que las heces de niños desnutridos reproduce en los ratones los mismos síntomas que en los niños, es decir, dieta pobre y una flora bacteriana asociada a esta dieta pobre vuelve raquíticos a los ratones. Si a estos ratones se les da una dieta rica pero todavía tienen en sus intestinos esta flora bacteriana no mejoran, hay que darles dieta rica y antibióticos que les eliminen estas bacterias que son como las pulgas que se arriman al perro flaco para que el ratón vuelva a recuperarse. Este trabajo se ha visto corroborado por otro trabajo similar publicado en la revista New England Journal of Medicine. Así es como trabaja la ciencia: demostrando todos sus pasos con experimentos reproducibles y que además se reproducen entre distintos grupos y todos estos experimentos sirven para corroborar la hipótesis inicial: las bacterias de los niños desnutridos son distintas a la de los niños sanos y causan daño y empeoramiento a los niños famélicos.


Aquí podéis ver la gente que trabaja en el grupo de Gordon.

Referencia:
Gut Microbiomes of Malawian Twin
Pairs Discordant for Kwashiorkor
Michelle I. Smith,1* Tanya Yatsunenko,1* Mark J. Manary,2,3,4 Indi Trehan,2,3 Rajhab Mkakosya,5
Jiye Cheng,1 Andrew L. Kau,1 Stephen S. Rich,6 Patrick Concannon,6 Josyf C. Mychaleckyj,6
Jie Liu,7 Eric Houpt,7 Jia V. Li,8 Elaine Holmes,8 Jeremy Nicholson,8 Dan Knights,9,10†
Luke K. Ursell,11 Rob Knight,9,10,11,12 Jeffrey I. Gordon1‡
1 FEBRUARY 2013 VOL 339 SCIENCE

Programa radiofónico sobre autoritarismo científico

Ya podéis escuchar la 2ª parte del programa sobre autoritarismo científico. Pincha aquí. Hay que oírlo para creerlo no al contrario. La ciencia son pruebas no creencias, por creer no se puede ni cre er en el cientifismo, en la creencia de que la ciencia puede explicarlo todo. Basándose en el libro "Autoritarismo científico" de Peteiro Cartelle, Guissela y María abordan el tema sin que se les vaya la vida en ello.

Cientos de bacterias viven en la leche materna

Haced clic para oír el podcast.

Ilustración de Mikel Urmeneta

Kleptoparasitismo en S. aureus

(Fig. 1.) This laughing gull is a kleptoparasite poised to steal food caught by the brown pelican. Since kleptoparasitism also includes the stealing of nestmaterial from one animal by another, I would apply it also to the theft of capsid proteins from a helper phage by a SaPI. Source.

Troublesome strains ofStaphylococcus aureus are often troublesome because they carry genes for superantigens and multiple antibiotic resistance. But don’t blame the bacteria. These genes are hitchhikers that arrived by horizontal gene transfer, embedded within mobile pathogenicity islandsknown as SaPIs. SaPIs are common; all S. aureus strains investigated so far carry at least one. They have also been found in other staph species and a few other Gram-positive genera. They have garnered much research attention because they rapidly move those clinically-significant genes from host to host. (They received some attention on this blog, too, several years ago.) The typical SaPI is composed of 15-17,000 base pairs of DNA that encode 18-22 proteins. Of those proteins, nine at most are required for the SaPI life cycle. This leaves plenty available to use to benefit or manipulate their host bacterium.

SaPIs resemble temperate phages in that they travel from host to host within a capsid and, upon infection, they choose between two options: they can replicate immediately or they can integrate into a specific site in the host chromosome and assume a quiescent state, held in check by a SaPI-encoded repressor. You might think of them as defective phages because they don’t encode the structural proteins required for their own capsids, relying instead on a “helper phage” to supply them. However, thesekleptoparasites (see Fig. 1) are no more defective than every other sophisticated parasite that exploits another life form to provide some essential goods or services. It isn’t simple to be a successful parasite. Let’s consider how SaPIs do it.

One obvious requirement for successful capsid theft is that the SaPI must replicate its genome when capsids are available. This synchronization can be achieved a couple of ways. For one, co-infection by a SAPI and a phage can lead to immediate replication of both. Alternatively, since most S. aureus strains also carry at least one prophage, a SaPI can integrate into the host chromosome and wait until the prophage is induced. Induction of the resident prophage also prompts the SaPI to exit from the chromosome and replicate. This SaPI replication is just in time to take advantage of the synthesis of phage capsid proteins. Synchronization alone does not guarantee capsids for the SaPI. The phage needs to be of the “helpful” sort, and not all are.

A “helpful” phage is one whose capsid assembly and DNA packaging can be exploited by the SaPI. No altruism here. Stuffing a SaPI genome into a phage capsid requires subverting the phage packaging machinery that otherwise would package only phage DNA. Packaging is done by the phage terminase. The small subunit of the terminase (TerS) recognizes the phage DNA, while the large subunit handles the actual packing. SaPIs encode their own TerS protein, one specific for SaPI DNA. Upon induction, SaPI TerS transcription gets underway before the phage’s TerS. Not only does this fill some capsids with SaPI DNA, but these can even be the majority. On the other hand, if you experimentally inactivate the SaPI TerS, all capsids contain only phage DNA.

(Fig. 2.) Electron micrograph showing both larger helper phage capsids and smaller SaPI-containing capsids. The helper phage virions possess the long, flexible tails typical of members of theSiphoviridae. The SaPI virions are identical to those of the phage except for the dimensions and symmetry of their capsids. Image courtesy of Terje Dokland. Source.

Many SaPIs also take advantage of their smaller genome size (only one third of the size of the helper phage’s) and assemble smaller, SaPI-size capsids. This architectural sleight-of-hand is possible because two different size icosahedral capsids can be assembled from the same building blocks. The SaPI helper phage assemble 415 copies of their major capsid protein into a 63 nm capsid with T=7 icosahedral symmetry, while the SaPIs build smaller, 46 nm capsids with T=4 symmetry from 240 copies. Assembly of the small capsids does require a SaPI-encoded protein in addition to the phage-encoded building blocks. That SaPI protein is an internal scaffolding protein. Scaffolding proteins function as chaperones; they direct capsid assembly and are then discarded from the capsid when the DNA is packaged. The SaPI scaffold mimics the helper phage’s own, but directs formation of the smaller capsids. These small capsids may account for 80% of the virionsproduced.The SaPI TerS can also package SaPI DNA into full-sized capsids. Since packaging uses a headful mechanism, three copies of the SaPI genome are now packaged instead of one, but nevertheless these large SaPI capsids are infectious.

SaPIbov2 uses yet another tactic to exploit its helper. (The name ‘SaPIbov2’ tells you this was the second SaPI found in an S. aureus strain causing bovine mastitis.) In addition to making its own TerS, SaPI bov2 also disrupts the functioning of the phage’s TerS. The SaPI gene involved is aptly named ppi for phage packaging interference. To explore this, researchers expressed the ppi gene in an S. aureus strain that carried the helper prophage but no SaPI, and then induced the prophage. The phage replicated its genome, made capsid proteins, and lysed the host cell as usual, but the lysate contained mostly proheads and tails instead of intact virions and the number of phage progeny (measured as plaque-forming units) decreased 500-fold.

The researchers suspected that the ppi gene product Ppi disrupted packaging of the phage DNA because during phage assembly the DNA has to be packaged before the tail can be attached to the prohead. They did more experiments and demonstrated that Ppi interfered with the phage TerS. For this they isolated phage mutants that were able to form plaques on Ppi-producing strains, then sequenced the TerS isolated from ten of them. All ten mutants had a single amino acid substitution in the region of the protein known to interact with the large subunit of the terminase. Using a pull-down assay they found that Ppi binds to wild-type phage TerS, but not to any of the ten mutant TerS proteins and not to the SaPI TerS. Clearly, Ppi specifically binds to the phage TerS and prevents it from working. Thus, when SaPIbov2 and its helper phage replicate together, virtually all DNA in capsids is SaPI DNA packaged by the SaPI TerS. So far, all known SaPIs carry a ppi gene, but these genes vary in their effectiveness, playing more important roles in some SaPI-helper phage pairs than others.

(Fig. 3.) Ppi interference with helper phage 80α. (A) Approximately 10⁸ bacteria were infected with phage 80α, plated on phage bottom agar, and incubated 36–48 h at 32 °C. Plates were stained with 0.1% TTC in TSB and photographed. Genes cloned into pCN51 were induced with 1.0 μM CdCl2. (B and C) Electron microscopic analysis of sedimented particles from (B) Phage 80α lysate without Ppi showing complete phage (CP). (C) Phage 80α lysate with Ppi expressed showing mostly free phage tails (FT) and phage proheads (PH). Source.

These same researchers also presented preliminary evidence of yet another interference tactic that involves neither small capsid production or ppi. This mechanism is as yet unknown. This will be number four. Likely it won’t be the last. Helper exploitation has evolved repeatedly, employing a variety of tactics. Exploitation of phage P2 by satellite phage P4 also involves the assembly of small capsids by P4, but the mechanism here is different. There are also helpers and helpees among the eukaryotic viruses (e.g., the adeno-associated virus and Sputnik). There are bound to be many more out there just waiting to be discovered. Kleptoparasitism pays!

Ram G, Chen J, Kumar K, Ross HF, Ubeda C, Damle PK, Lane KD, Penadés JR, Christie GE, & Novick RP (2012). Staphylococcal pathogenicity island interference with helper phage reproduction is a paradigm of molecular parasitism. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 109 (40), 16300-5 PMID:22991467

   

Emilio de Benito la caga

¿Tan difícil es buscar la información de mano de un experto?, ¿Qué rayos es eso de plasmodios?, ¿Tan difícil es entender lo que es un plásmido?

Esta es el párrafo aberrante:  "incorporar fragmentos de ADN de unos microorganismos llamados plasmodios, que son una especie de bacterias con varios núcleos". Lo que Emilio de Benito trata de decir es que S. aureus es capaz de incorporar ADN circular en su cromosoma. El ADN circular se llama plásmido y aunque tiene origen vírico es parte de la dotación genética de muchas bacterias. Los plásmidos se replican independientemente de las bacterias y a veces tienen mecanismos para evitar que cuando la bacteria se divide haya alguna de las bacterias hijas sin su correspondiente copia del plásmido. A ese ADN circular llamarle plasmodio ya es difícil y fantasioso ¿Dónde lo habrá escuchado?, pero hablar de bacterias con varios núcleos es pasarse siete pueblos. Las bacterias no tienen núcleo señor Emilio. Lo estudian los niños de infantil.

Os dejo aquí la noticia:  incorporar fragmentos de ADN de unos microorganismos llamados plasmodios, que son una especie de bacterias con varios núcleos

Fracasa un tipo de vacuna contra la tuberculosis

Fantástico artículo de Nuño Domínguez en Materia

Una campaña de vacunación en África / MSF

El desarrollo de una nueva vacuna para erradicar la tuberculosis ha sufrido hoy un importante revés. Los datos de un gran ensayo clínico para medir la eficacia del compuesto, denominado MVA85A, muestran que no protege a niños de la enfermedad.

Resultados “decepcionantes”La única vacuna existente se creó hace más de 90 años y no es eficaz contra la forma de tuberculosis más extendida en el mundo. La  dolencia mata a 1,4 millones de personas al año. La tuberculosis se ha hecho mucho más preocupante debido a la aparición de variantes resistentes a los fármacos actuales, lo que aumenta su mortalidad provocada y dificulta su tratamiento con los medicamentos actuales incluso en países desarrollados.

La MVA85A se probó en 2.794 niños en Sudáfrica, un país con alta incidencia de tuberculosis. El compuesto está diseñado para potenciar la acción de la vacuna ya conocida, llamada BCG y usada por primera vez en humanos en 1921. Los resultados de este ensayo clínico, publicados hoy en The Lancet, muestran que el compuesto no aporta mayor protección a los niños y tampoco es capaz de frenar su contagio.

Los resultados son “decepcionantes”, reconoce Christopher Dye, experto del programa contra la tuberculosis de Organización Mundial de la Salud, en un comentario publicado junto a los resultados del ensayo. “La ausencia de eficacia detectable pone a la comunidad que desarrolla vacunas contra la tuberculosis ante un serio reto”, resalta Dye.

La MVA85A era una de las vacunas más avanzadas y prometedoras entre las 16 que se están probando en humanos en estos momentos. Ha sido desarrollada por la Universidad de Oxford (Reino Unido) y financiada por Aeras, el Wellcome Trust y el Consorcio de Oxford de Tuberculosis Emergente (OETC, en sus siglas inglesas). El compuesto había pasado con éxito la primera tanda de ensayos clínicos en los que se analizó si era inocua y se comenzó a comprobar su eficacia. El nuevo ensayo recién publicado es el primero que ha medido su eficacia en niños.

A pesar de lo decepcionante de los resultados, los expertos de la OMS consideran que este no es el “pronóstico definitivo” sobre la utilidad de esta vacuna. Señalan que sería necesario seguir investigando las razones de este fracaso y medir si el compuesto es eficaz por sí solo, por ejemplo.

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REFERENCIA

'Safety and effcacy of MVA85A, a new tuberculosis vaccine, in infants previously vaccinated with BCG: a randomised, placebo-controlled phase 2b trial' doi:10.1016/S0140-6736(13)60177-4

Mi amigo Luis publica en J. Gen. Virology

Me siento orgulloso :) Hicimos juntos la tesis, el en virus y yo en bacterias y ahí está: dirigiendo su propio grupo en la Universidad de Rochester. Forza Luis!

J Gen Virol. 2013 Jan 30. [Epub ahead of print]

Arenavirus reverse genetics for vaccine development.

Ortiz-Riaño E, Cheng BY, de la Torre JC, Martinez-Sobrido L.

Source

University of Rochester;

Abstract

Arenaviruses are important human pathogens with no FDA-licensed vaccines available and current antiviral therapy being limited to an off-label use of the nucleoside analog ribavirin of limited prophylactic efficacy. The development of reverse genetics systems represented a major breakthrough in the arenavirus research. However, rescue of recombinant arenaviruses using current reverse genetics systems has been restricted to rodent cells. In this study we describe the rescue of recombinant arenaviruses from human 293T cells and Vero cells, a FDA-approved line for vaccine development. We also describe the generation of novel vectors that mediate synthesis of both negative-sense genome RNA and positive-sense mRNA species of LCMV directed by the human RNA polymerases I and II, respectively, within the same plasmid. This approach reduces to half the number of vectors required for arenavirus rescue, which could facilitate virus rescue in cell lines approved for human vaccine production but that cannot be transfected at high efficiencies. We have shown the feasibility of this approach by rescuing both the Old World prototypic arenavirus LCMV and the live attenuated vaccine Candid#1 strain of the New World arenavirus Junin. Moreover, we show the feasibility of using these novel strategies for efficient rescue of recombinant tri-segmented both LCMV and Candid#1.

Lenski, Travisano y ahora Ratcliff... la búsqueda de las raíces biológicas de la cooperación

Abajo podéis leer el artículo que Marta Palomo del SINC ha publicado en el diario online Público:

La unión coordinada entre células distintas aportó a la vida los beneficios del aumento de tamaño y la división del trabajo. Pero, como cualquier avance, también implicó nuevos retos como la cooperación, la comunicación y la necesidad de controlar el sistema. La existencia de la vida multicelular se rige por las leyes de un ‘comunismo' biológico donde el interés del ‘pueblo' está claramente por encima de las necesidades individuales. Si no es así, el invento no funciona.

El origen de los animales, el cómo se pasó de una célula a trillones de ellas bien avenidas, es un misterio aún sin resolver. Pero sí se sabe que a la naturaleza le costó millones de años originar la multicelularidad, y que científicos de la Universidad de Minnesota (EE UU) lo han conseguido en 60 días. Los resultados de este estudio, liderado por el investigador William C. Ratcliff, se publicaron en enero del pasado año en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.

"Estábamos mi jefe, Michael Travisano, y yo tomando café en la oficina hablando de cuál sería el experimento más guay que podríamos hacer en el laboratorio -explica a SINC Ratcliff-. Decidimos que el origen de la vida era demasiado difícil, pero que hacer evolucionar un grupo de células hasta la multicelularidad podía ser factible". Y se pusieron manos a la obra.

"Estábamos mi jefe y yo hablando de cuál sería el experimento más guay para hacer en el laboratorio y decidimos replicar la multicelularidad"

Codo a codo, mucho más que dos

El sujeto de estudio fue Saccharomyces cerevisiae (la levadura unicelular que se usa para la fermentación de la cerveza), y la presión evolutiva, la fuerza de la gravedad. El equipo de Travisano diseñó un sencillo experimento donde volverse multicelular fuera una ventaja adaptativa.

Los investigadores dejaron crecer las levaduras en un frasco con un caldo rico en nutrientes y en agitación. A las 24 horas detuvieron el movimiento. Las células que se habían organizado en grupos pesaban más y se hundían más rápidamente que el resto. Los científicos traspasaron las células del fondo del frasco a uno nuevo y las dejaron crecer 24 horas más. Este proceso lo repitieron 60 veces en 10 frascos distintos. A las pocas semanas Ratcliff se dio cuenta de que la mayoría de levaduras ya no crecía individualmente: habían evolucionado para formar uniones indivisibles.

"Este estudio me sorprendió porque es una aproximación completamente nueva", explica por teléfono a SINC Iñaki Ruiz, investigador ICREA (siglas de Institució Catalana de Recerca i Estudis Avançats) del Instituto de Biología Evolutiva. "Se había logrado in silico, a través de ordenador, pero un experimento con el organismo en sí y en el laboratorio no se había hecho nunca. Es un estudio interesante y divertido", se asombra el biólogo.

Sacrificios por el bien común

"Un grupo de células no tiene por qué ser un organismo multicelular -aclara Ratcliff-, pero cuando las partes cooperan, hacen sacrificios por el bien común y se adaptan a los cambios, entonces sí se puede considerar que es una transición hacia la multicelularidad".

Las partes de un organismo multicelular cooperan, hacen sacrificios por el bien común y se adaptan a los cambios

Y así sucede en este experimento. Las nuevas agrupaciones nacen por propágulos, "igual que muchas plantas", puntualizan los científicos en su artículo. Una o varias células se liberan del grupo parental y forman otro individuo distinto. Para que esto ocurra, algunas han de morir y convertirse en un punto de rotura a partir del que se libera el nuevo organismo, y exactamente eso es lo que pasa: entran en apoptosis, que es como sutilmente se llama al suicidio en el mundo celular. "La multicelularidad que hemos obtenido en este experimento no es tan compleja como la de un animal, donde una célula madre se puede convertir en una neurona o en una célula sanguínea -comenta Ratcliff-. Pero desde un punto de vista evolutivo es muy similar, porque las células apoptóticas sacrifican su reproducción por el bien del grupo".

Según Iñaki Ruiz la apoptosis es uno de los puntos clave de este estudio: "Se tiene que investigar si el suicidio celular es causa o consecuencia de la rotura", comenta. Efectivamente el equipo de Minnesota se planteó en su momento que, o bien las células que morían se convertían en un punto frágil del organismo y el sitio ideal para que el propágulo se separara, o bien la separación del fragmento provocaba la muerte celular. Para saber qué sucedía en realidad, los científicos rompieron mecánicamente los grupos y observaron la viabilidad celular. "No detectamos mortalidad en las zonas de rotura, por lo que estamos completamente seguros de que la apoptosis es la causa de la separación, y no al revés", asegura Ratcliff.

Conflictos de intereses

Según Aurora Nedelcu, investigadora de New Brunswick (Canadá) y experta mundial en apoptosis, este es un proceso necesario para el desarrollo de la multicelularidad. "Las dos principales razones de ser del suicidio celular son eliminar células dañadas o con mutaciones y células superfluas durante el desarrollo embrionario -explica a SINC-. Las personas que nacen con dedos de más es porque tienen defectos en la apoptosis".

Hay células que se suicidan o sacrifican su reproducción por el bien del grupo

La cooperación entre células supone un gran conflicto de interés. Una célula que engañe al resto y obtenga de ello una ventaja evolutiva será seleccionada por encima de las demás, y los genes que determinan ese comportamiento se propagarán. Los seres multicelulares tienen que tener un estricto control genético para que haya las mínimas células que engañen porque, cuando eso sucede, como pasa por ejemplo durante un cáncer, el organismo puede morir. "Nuestro modelo de levaduras puede servir para saber por qué una célula se sacrifica por las demás y entra en apoptosis o se aprovecha del resto y acaba generando un cáncer", explica a SINC Michel Travisano, coordinador del trabajo.

Este conflicto de interés es menor si las células tienen un origen común. "Un grupo formado por células genéticamente parecidas cooperará más fácilmente que si está constituido por células sin ningún parentesco", señala Iñaki Ruiz. El origen de la diversidad de los metazoos (animales) reside en esta opción, "en que cuando una célula se divide en dos, estas se mantienen unidas, no en la agregación de dos células distintas", afirma el experto catalán. En el trabajo de Ratcliff, los investigadores analizaron los agregados y demostraron que las células no se unían al tuntún, sino que se mantenían juntas tras la división celular.

Rebuscando entre los genes

Pero si realmente la multicelularidad es tan complicada y se compara en importancia al origen de la vida o la aparición de la célula eucariota, ¿cómo es posible obtenerla en un laboratorio y en un período de tiempo de semanas? "Seguramente estamos ante una diferenciación celular muy simple, de dos o tres tipos celulares, y eso ha sucedido una veintena de veces a lo largo de la historia de la vida -responde Ruiz-. La multicelularidad compleja ya es otra cosa". Un ejemplo de esta complejidad que comenta Ruiz son los más de 200 tipos de células que forman el cuerpo humano.

"El siguiente paso en esta investigación es el análisis de qué mecanismos y qué genes han sido necesarios para generar cada una de las líneas multicelulares obtenidas en el laboratorio", explica Travisano. A día de hoy, las técnicas genómicas son las de referencia en el estudio del origen de la multicelularidad.

En España, el proyecto Multi Cell Genome investiga el salto evolutivo que permitió la formación de órganos y de toda la diversidad animal

En España, el proyecto MultiCellGenome liderado por Iñaki Ruiz investiga las causas genéticas de este gran salto evolutivo que permitió la formación de órganos y de toda la diversidad animal. En su estudio compara los genomas de organismos multicelulares con sus parientes unicelulares más cercanos para saber qué genes fueron los responsables del gran cambio. "Hemos encontrado diferencias genéticas muy importantes, pero, curiosamente, también hay genes fundamentales para la multicelularidad que ya existen en organismos unicelulares -señala Ruiz-, por ejemplo, algunos implicados en la adhesión entre las células".

La clave está en un simbionte del caracol

La estrella de esta investigación es Capsaspora, un ser unicelular parecido a una ameba con tentáculos que vive en la sangre de los caracoles tropicales. Este organismo es tan sencillo que no goza de desarrollo embrionario pero, en cambio, sí tiene genes relacionados con él. "La explicación que nosotros proponemos es la ‘coevolución': genes que ya existen en el organismo unicelular y se mantienen en la multicelularidad con un cambio de función", avanza Ruiz.

El futuro del proyecto MultiCellGenome es seguir comparando y analizando genomas para desentrañar el verdadero árbol filogenético de todos los animales. Ruiz y su equipo aspiran a entender los mecanismos genéticos y moleculares que permitieron uno de los mayores logros evolutivos de la historia de la vida en la Tierra.

Mientras tanto, en Minnesota también continúa la investigación. "Tenemos un montón de resultados nuevos que todavía no puedo contar porque no están publicados", se disculpa Ratcliff por correo electrónico. Lo que sí puede avanzar es que cada vez conocen mejor las bases genéticas de los organismos que han obtenido y que sus siguientes objetivos son, a través de este experimento, investigar el envejecimiento y los beneficios evolutivos del sexo en la evolución de los animales.

Ciertas reservas

El artículo de Ratcliff y su equipo provocó distintas reacciones, tanto de asombro y admiración como de crítica sobre su interpretación de los resultados. Michael Eisen, genetista e investigador de la Universidad de California en Berkeley (EE UU) ha explicado a SINC sus reservas sobre la investigación. "Es un estudio bonito, pero no tan sorprendente como claman los autores -explica por correo electrónico-. En realidad no han descubierto nada que no se hubiera descrito antes, lo único realmente diferente ha sido llamarlo multicelularidad primitiva".

Eisen opina que el Saccharomyces cerevisae puede considerarse un buen modelo para estudiar la multicelularidad porque, como esta ha surgido varias veces a lo largo de la evolución, "es probable que empezara con alguna formación del tipo de los agregados de este estudio". Sin embargo, según el científico, "el hecho que sea tan fácil generar estos clusters sugiere que los acontecimientos realmente importantes en la aparición de formas de vida multicelulares permanentes, como plantas, hongos y animales, hayan sucedido en fases más tardías del proceso".

Ante los comentarios de Eisen, Michael Travisiano, coordinador del esudio, afirma a SINC que, efectivamente "la gran diversificación de los seres multicelulares evolucionó después de los clusters, pero estos sí son el primer paso en esta diversificación".