jueves, 29 de diciembre de 2011
Las personas con más bacterias en la piel atraen más a los mosquitos
Publicado por Ángel Díaz en El Mundo
Algunas personas resultan más atractivas que otras para los insectos, una circunstancia que puede acarrearles desde ligeras molestias tras visitar la playa o el campo hasta infecciones o enfermedades graves como la malaria, una de cuyas principales vías de transmisión es la picadura del 'Anopheles gambiae'.
Un equipo internacional de investigadores ha revelado que tanto la variedad como la cantidad de bacterias contenidas en la piel de una persona desempeñan un importante papel en la atracción de esta especie de mosquitos. Las hembras de estos insectos detectan durante la noche las señales olorosas de la piel, producidas por los microbios, y según esta información eligen su 'presa' y el lugar donde picar.
En general, las personas con más bacterias por centímetro cuadrado resultan más atrayentes a los mosquitos. Pero quienes más llaman la atención de los insectos son aquellos individuos que presentan más cantidad y menos biodiversidad en su microbiota de la piel. Los investigadores -encabezados por Niels O. Verhulst, de la Universidad de Wageningen (Países Bajos)- opinan que puede deberse a que una piel con más variedad de bacterias puede albergar algunas especies que interfieran con las señales que llegan a los mosquitos, minimizando su efecto de atracción.
En cambio, hay géneros concretos de microbios, como los estafilococos, cuya abundancia provoca una mayor atracción de los insectos. Los autores del trabajo, publicado en 'PLoS One', creen que esta línea de investigación puede ayudar a crear "compuestos que inhiban la producción microbiana de olor humano" o a desarrollar estrategias para "manipular la composición de microbiota de la piel". Todo ello con el fin de reducir la atracción generada por la piel y ayudar a controlar enfermadedes como la malaria u otras infecciones transmitidas por picaduras de insectos.
Las bacterias de la piel convierten compuestos no volátiles en otros que sí lo son, cuyas emanaciones llegan a los mosquitos y les ponen en alerta. En realidad, tampoco los humanos podríamos oler el sudor humano si no fuera por la acción de estos microbios, cuya proporción y diversidad difieren de unas personas a otras.
El estudio contó con 48 voluntarios varones de entre 20 y 64 años. Se les pidió que no bebieran alcohol ni comieran ajo, cebolla o comidas picantes. Tampoco podían ducharse y debían vestir unos calcetines de nylon bañados en etanol durante 24 horas. Pasado este tiempo, las emanaciones de su piel se recogían en contenedores de Teflon, que se mantenían adheridos a su pie durante 10 minutos.
Recuentos de bacterias en placa y métodos de secuenciación de ARN permitieron evaluar la variedad y cantidad de bacterias de cada uno de los voluntarios, nueve de los cuales resultaron significativamente más atrayentes para los mosquitos que el resto.
sábado, 24 de diciembre de 2011
Superbacterias flotan en las aguas de Nueva Delhi
La bautizaron como NDM-1 por su origen en Nueva Delhi y ahora la ciencia vuelve a mirar a la gran urbe india para advertir sobre los riesgos de esta nueva mutación capaz de conferir resistencia a los antibióticos de un amplio número de bacterias. Los mismos autores que ya alertaron de su aparición hace unos meses acaban de demostrar que estas 'super cepas' campan a sus anchas en el agua de la capital india.
El gen NDM-1 (siglas de metalo-beta-lactamasa de Nueva Delhi) fue descubierto en agosto de 2010 por un grupo de científicos británicos. Se trata de una mutación que permite a numerosas bacterias zafarse de la acción de los antibióticos más comunes y eficaces.
Hasta ahora, las bacterias resistentes se habían descubierto en viajeros occidentales que se habían sometido a algún procedimiento quirúrgico en la India o en otros países (de los Balcanes, por ejemplo), incluido un caso en España.
Sin embargo, como publica esta semana la revista 'The Lancet' el mismo equipo dirigido por Timothy Walsh (de la Universidad de Cardiff) ha demostrado que las bacterias NDM-1 están ampliamente presentes en varios suministros de agua a 12 kilómetros a la redonda de Nueva Delhi, lo que aumenta la probabilidad de otras formas de contagio diferentes a la hospitalaria. Por ejemplo, mediante el consumo de agua contaminada. Esto explicaría, añaden, los casos de bacterias resistentes descubiertas en algunos viajeros occidentales que no habían pisado ningún hospital en la India.
Walsh y su equipo (acompañados por reporteros de la cadena de televisión Channel 4) recogieron cientos de muestras de agua, tanto del grifo, como de otras fuentes callejeras (como filtraciones, riachuelos y depósitos). El gen NDM-1 se localizó en dos de las 50 muestras tomadas del grifo y en 51 de las 171 tomadas de la calle.
En total, esta nueva forma de resistencia a los antibióticos estaba presente en 14 especies de bacterias diferentes, algunas de las cuales nunca hasta ahora habían dado muestra de esta mutación. Y especialmente preocupa a los investigadores su hallazgo en patógenos causantes del cólera y la disentería, lo que puede tener importantes implicaciones de salud pública en una ciudad con graves dificultades en el acceso al agua corriente.
De hecho, en un editorial en la misma revista, Mohd Shahid, de la universidad Aligarh Muslim (en la India), reconoce las importantes implicaciones de este hallazgo en un país donde 650 millones de personas carecen de agua corriente. Aunque también recomienda la necesidad de extender la vigilancia a los vecinos Paquistán y Bangladesh, donde se desconoce la extensión de esta nueva mutación-.
El gen NDM-1 (siglas de metalo-beta-lactamasa de Nueva Delhi) fue descubierto en agosto de 2010 por un grupo de científicos británicos. Se trata de una mutación que permite a numerosas bacterias zafarse de la acción de los antibióticos más comunes y eficaces.
Hasta ahora, las bacterias resistentes se habían descubierto en viajeros occidentales que se habían sometido a algún procedimiento quirúrgico en la India o en otros países (de los Balcanes, por ejemplo), incluido un caso en España.
Sin embargo, como publica esta semana la revista 'The Lancet' el mismo equipo dirigido por Timothy Walsh (de la Universidad de Cardiff) ha demostrado que las bacterias NDM-1 están ampliamente presentes en varios suministros de agua a 12 kilómetros a la redonda de Nueva Delhi, lo que aumenta la probabilidad de otras formas de contagio diferentes a la hospitalaria. Por ejemplo, mediante el consumo de agua contaminada. Esto explicaría, añaden, los casos de bacterias resistentes descubiertas en algunos viajeros occidentales que no habían pisado ningún hospital en la India.
Walsh y su equipo (acompañados por reporteros de la cadena de televisión Channel 4) recogieron cientos de muestras de agua, tanto del grifo, como de otras fuentes callejeras (como filtraciones, riachuelos y depósitos). El gen NDM-1 se localizó en dos de las 50 muestras tomadas del grifo y en 51 de las 171 tomadas de la calle.
En total, esta nueva forma de resistencia a los antibióticos estaba presente en 14 especies de bacterias diferentes, algunas de las cuales nunca hasta ahora habían dado muestra de esta mutación. Y especialmente preocupa a los investigadores su hallazgo en patógenos causantes del cólera y la disentería, lo que puede tener importantes implicaciones de salud pública en una ciudad con graves dificultades en el acceso al agua corriente.
De hecho, en un editorial en la misma revista, Mohd Shahid, de la universidad Aligarh Muslim (en la India), reconoce las importantes implicaciones de este hallazgo en un país donde 650 millones de personas carecen de agua corriente. Aunque también recomienda la necesidad de extender la vigilancia a los vecinos Paquistán y Bangladesh, donde se desconoce la extensión de esta nueva mutación-.
jueves, 22 de diciembre de 2011
Cariño, ¿imagina quién viene a cenar esta noche?
En los últimos años varios estudios han revelado que nuestro microbioma, es decir, el conjunto de las bacterias que viven en nuestro cuerpo, es increíblemente diverso. Hay que recordar que de 10 células que hay en el cuerpo humano, 9 son bacterias. Se ha visto que los microorganismos que viven en nuestro cuerpo varían de individuo a individuo, y que incluso hay diferencias entre gemelos, e incluso entre las distintas partes del cuerpo. Los investigadores que trabajan en este campo están dándole vueltas a porqué hay comunidades distintas y cómo esto afecta a la salud humana.
En 2011, los investigadores han descubierto que existe un patrón dentro de toda esta complejidad. Un consorcio europeo ha evaluado la composición de la flora del intestino de 22 europeos. Para ello han secuenciado un gen presente en todas las bacterias lo que les permite ver diferencias entre especies y entre individuos. Compararon estos 22 microbiomas con una docena previamente caracterizados en EEUU y Japón. Lo que han visto es que las comunidades de bacterias intestinales se pueden agrupar en tres grandes tipos que los investigadores han denominado: Bacterioides, Prevotella y Ruminococcus basándose en la bacteria predominante en ese grupo. Los microbiomas de muestras más grandes, como la de 154 americanos y 85 daneses también se han podido caracterizar dentro de esos tres grupos, lo que nos indica que existen grupos muy limitados y equilibrados de comunidades bacterianas en el intestino humano. Esta clasificación no está correlacionada con la edad, el peso, sexo o nacionalidad. Cada enterotipo (entérico se refiere al intestino humano) se caracteriza por cómo procesa la energía, qué vitaminas el enterotipo produce, lo que son factores que pueden influir la salud de la persona que alberque estas bacterias.
Como todo en ciencia, hace falta más trabajo para confirmar la existencia de estos enterotipos. Mientras tanto, otro equipo de investigadores ha encontrado que estos enterotipos se correlacionan con la dieta. Por ejemplo, el grupo Bacterioides se desarrolla en las dietas ricas en carne; el enterotipo Prevotella se desarrolla preferentemente en aquellos que hacen dieta vegetariana. Ningún enterotipo fue afectado por dietas que duraron 10 días, lo que nos indica que quizás sólo se vean influenciados por dietas a más largo plazo.
Este año, los investigadores han dado otro paso para comprender cómo la dieta afecta a nuestro microbioma. Estos investigadores introdujeron 10 tipos de bacterias de intestino humano en los intestinos de ratones que tenían los intestinos limpios de bacterias e hicieron un seguimiento de la composición del microbioma de estos 10 ratones. Los ratones fueron alimentados con diferentes proporciones de proteínas, grasas, almidón y azúcar. Los resultados apuntan a que podremos establecer reglas para predecir cómo un cambio de dieta alterará la abundancia de según qué especies bacterianas. Este tipo de estudios nos ayudará a entender la relación entre dieta y nuestra flora bacteriana y su papel en la nutrición y en la enfermedad.
Además otros estudios están proporcionando pistas sobre el papel de nuestra flora bacteriana en enfermedades, desarrollo y la función inmunológica. Si aumentamos todavía más nuestro campo de visión ya hay grupos de investigadores tratando de caracterizar nuestra flora vírica: el virioma, es decir, caracterizar a todos los virus que viven en el cuerpo humano. De esta manera en vez de ver a los virus como invasores extraños nuestra visión sobre ellos cambiará y acabaremos considerándolos parte de lo que nosotros somos y de quienes somos.
miércoles, 21 de diciembre de 2011
Por fin: el Ministerio de Sanidad de España concluye que la homeopatía es una pseudociencia
Hay que recordar que la Ministra de Sanidad saliente, Leyre Pajín, fue retratada en una foto portando la timo-pulserita Power-Balance ¡Qué país!. Os dejo un link de la revista El Jueves sobre estas timo-pulseras.
Pues bien, por ahora por fin el Ministerio de Sanidad de España concluye que la homeopatía es una pseudociencia
Entrevista a JACK R. WARREN Premio Nobel de Medicina 2005
Fantástica entrevista publicada en El País y escrita por Emilio de Benito.
Pocas veces un galardonado con el Premio Nobel se muestra menos dispuesto a hablar de su galardón. Y, seguramente, no habrá muchas en las que esta distinción sea tan fácil de explicar hasta para el más profano. Pero el australiano Jack Robin Warren (Adelaida, 1937) solo tuvo que hacer algo “muy fácil”, según ha dicho durante una reciente visita a Madrid: “Convencer a todos los demás científicos del mundo de lo que veíamos Barry [J. Marshall, quien compartió el premio con él] y yo”. Se trataba de probar que las úlceras de estómago no estaban causadas por el estrés, los nervios o la alimentación, como se creía, sino que su causa era una bacteria, la Helicobacter pylori. Ha sido precisamente esa actitud de desafío la que ha llevado recientemente a Caiber, la Plataforma Española para Ensayos Clínicos, a invitarlo para dar una conferencia sobre lo que cuesta enfrentarse al paradigma científico.
No parece que la actitud del patólogo australiano sea una pose cuando habla de aquellos tiempos, hace más de 25 años, sin darle mucha importancia. “No podían negarme que la bacteria estaba porque yo la veía todos los días en mi laboratorio, tan claramente como veo a esas dos personas que están ahí”, dice señalando a su hijo y al fotógrafo de EL PAÍS que charlan en otra mesa. “Yo, simplemente, me di cuenta de lo que pasaba, porque seguro que no fui el primero en ver tejidos de estómago con la bacteria. Simplemente, me di cuenta de que ahí pasaba algo”, aclara este hombre ya mayor que insiste en posar para las fotos con su pendiente y sin corbata. “Le gusta pensar que es un excéntrico”, comenta con ironía su hijo, que hace de guía-secretario durante el viaje. “A él le gusta más que le acompañe mi mujer”, añade, “pero este viaje se ha complicado. Venimos de Lisboa, donde ha dado otra conferencia, y ella no podía faltar tanto tiempo al trabajo”. Y eso que él ya solo se mueve con calma: una semana en Lisboa y otra en Madrid para dar una charla en cada sitio.
Solo tuvimos que mostrar a todo el mundo lo que veíamos"
Para demostrar su teoría de que la bacteria era la causa de la mayoría de las úlceras gástricas y duodenales, la pareja de investigadores tuvo que recurrir a un método drástico. “Barry tuvo que tomársela. Yo no podía, porque ya la tenía”, cuenta con sencillez. Así, en 1982, pudieron demostrar la relación causa-efecto entre el microorganismo y una de las dolencias gástricas más frecuentes.
Tampoco parece, según lo cuenta, que aquel hallazgo, que solucionó la vida de millones de personas, afectara más allá a su trabajo. “Yo estaba en un hospital, y seguí haciéndolo. Barry sí que hizo algo más, porque él es médico y desarrolló los primeros tratamientos, que aún se usan, pero yo era una rata de laboratorio que no veía a los pacientes, y que seguí con mi microscopio hasta que me retiré. Tampoco Barry se hizo rico, porque los fármacos que se usan, los antibióticos, ya estaban descubiertos”, matiza.
El mérito estuvo en darse cuenta de las implicaciones que tenía"
Como a muchos de quienes ganan el Nobel, el premio le llegó ya retirado. “Tardaron unos 25 años en dárnoslo, que es el tiempo medio que emplean en reconocer el trabajo de uno”, afirma con naturalidad. Él, además, hacía tiempo que no trabajaba. “Me retiré antes de la edad de la jubilación para cuidar a mi mujer hasta que falleció”, dice, y no se sabe si en su voz hay asomo del cansancio del viaje —acaba de llegar a Madrid después de pasar la noche en un tren— o de pena.
Así que, para él, el Nobel fue una revolución, aunque no está seguro de que fuera para bien. “Yo vivía tranquilo, dedicado a mi casa, a la familia y a la fotografía, y el premio me sacó de mi rutina. Empezaron a invitarme a sitios. Y eso está muy bien, porque, si no, no habría visitado muchos lugares interesantes, pero a veces me canso y pienso que estaría mejor en mi casa”, afirma.
Por cierto que él cree que fue su afición a la fotografía la que le hizo “ver la bacteria que muchos otros no habían visto antes”. “Porque seguro que yo no fui el primero”, insiste. “Me encanta la imagen, y preparaba los cultivos con mucho cuidado. Pero cuando una bacteria está en el 30% de las muestras, no puedes dejar de verla”, recalca. Por eso, Warren insiste: “Mi descubrimiento no fue una casualidad, como la penicilina de Fleming”. “Eso no es así. Es verdad que no era algo que estuviera buscando, pero el mérito estuvo en ir más allá y darse cuenta de las implicaciones que eso tenía”.
Barry tuvo que tomarse la bacteria. Yo no podía, porque ya la tenía"
Es casi la única frase sobre su hallazgo que se le puede sacar. El médico está en el fondo mucho más interesado en preguntar él. Lo hace por casi todo: por la relación entre España y Portugal —“ahí nos dijeron que tuviéramos mucho cuidado con los robos en Madrid, parece que no se llevan muy bien con ustedes”—, el horario de los autobuses turísticos y la mejor hora para visitar el Museo del Prado. “Pero la colección permanente”, recalca, “lo que quiero es ver los goyas, no la colección de arte ruso que han traído. No entiendo por qué las colecciones temporales de los museos se llenan, cuando lo interesante está en las salas casi vacías de la permanente”.
Así que queda muy satisfecho cuando se le sugiere que quizá, en atención a su fama, podría conseguir un pase que le evite hacer la cola para entrar. Casi tanto como cuando se le explica que, dada su edad —y a pesar del medio millón de euros que se embolsó por el premio—, la entrada le podía salir gratis.
martes, 20 de diciembre de 2011
Y que no me digan que no: vacuna de la malaria ya protege al 50% de los niños
El ensayo clínico fase III que evalúa la efectividad de la vacuna contra la malaria RTS,S, ha demostrado que el fármaco protege frente a esta enfermedad y ofrece, además, un buen nivel de tolerabilidad y seguridad. Los resultados del estudio se han publicado en la edición ‘on line’ de la revista The New English Journal of Medicine, y se han presentado en Seattle durante la celebración del Foro de la Malaria, que patrocina la Fundación Bill y Melinda Gates.
De acuerdo con esta investigación administrar tres dosis de RTS,S a niños de entre 5 y 17 meses de edad disminuye el riesgo de que desarrollen malaria grave en un 56%, o malaria clínica en un 47%. Los datos ahora presentados corresponden a los resultados obtenidos tras seguir durante doce meses a 6.000 niños de estas edades que habían sido inmunizados con la RTS,S. A finales del próximo año, además, se comprobará la efectividad de esta vacuna en bebés de seis a doce semanas y, para el 2014, se espera poder valorar la protección que ofrece a largo plazo.
GlaxoSmithKline (GSK) está desarrollando la vacuna en colaboración con la Iniciativa para una Vacuna contra la Malaria (MVI) de PATH, e importantes centros de investigación africanos, así como diversas organizaciones y científicos procedentes de Europa, Norteamérica y África, y está siendo financiada preferentemente con 200 millones de dólares por la Fundación Bill y Melinda Gates.
El mecanismo de acción de la vacuna se basa en activar el sistema inmunitario para que este actúe contra el parásito de la malaria, el Plasmodium falciparum, evitando que infecte el hígado, y prolifere en este órgano para, posteriormente, propagarse por el torrente sanguíneo y atacar a los glóbulos rojos.
Si los organismos competentes aprueban el uso de la vacuna, una vez demostrada su seguridad y eficacia a largo plazo, la Organización Mundial de la Salud, podría recomendar su empleo en 2015, y se empezaría a administrar a los niños africanos, los más susceptibles de desarrollar esta enfermedad, que provoca la muerte de casi 800.000 personas cada año.
Hasta aquí la información que ha proporcionado la casa que produce la vacuna: GlaxoSmithKline. Pero como hablamos de ciencia debemos de hacerlo con espíritu crítico. Por ejemplo, no dicen por cuanto tiempo estarán los niños vacunados protegidos contra la malaria. Tampoco se conoce el precio de la vacuna, lo que determinará si realmente la vacuna podrá llegar a todos los niños africanos, o de no poder acceder a ella ¿habrá algún mecenas que la pague?. Una de las cosas positivas de esta vacuna es que 50%, a pesar de ser una cifra pequeña si la comparamos con otras vacunas, supone que la mitad de los niños vacunados estarán protegidos. Ese es un gran avance. Además, este pequeño éxito servirá para animar a más compañías y más laboratorios a aunar esfuerzos para librar a la humanidad de este parásito.
lunes, 19 de diciembre de 2011
Reconocer nuestro pasado VS pasar página para siempre
Elizabeth Eckford, la chica negra de la foto: «La verdadera reconciliación solo puede darse cuando reconocemos de forma sincera nuestro pasado doloroso, pero compartido».
La chica blanca racista que sale gritando en la foto:
«La verdadera reconciliación solo puede darse cuando nos liberamos de forma sincera de nuestro odio y pasamos página para siempre».
Reconocer nuestro pasado VS pasar página para siempre
Entiendo las dos posturas. Estoy de acuerdo totalmente con Elizabeth Eckford y en desacuerdo con la chica racista. Si en vez de hablar del suceso de Little Rock hablásemos de lo que ha pasado en España durante el Alzamiento Nacional en el que se asesinó a más de 100.000 civiles republicanos inocentes mi postura sería la misma sólo que aquí se entendería mejor al ser yo mismo hijo de una víctima de este horrible genocidio.
La chica racista, Hazel Bryan, en su frase reconoce que Elizabeth alberga odio en su corazón. ¿Cómo no tenerlo?. El odio es un sentimiento persistente. Puedes relativizarlo, puedes perdonar, pero una vez se forma es muy difícil erradicarlo de tu corazón. Conozco el caso de una señora mayor enferma de alzheimer que ya no reconocía ni a sus hijas que cuando se le nombraba el nombre de la persona que había delatado a su marido, un familiar de ella, era capaz de rememorar todos los pormenores de aquella historia. Es decir, tenía las neuronas machacadas por la enfermedad menos aquellas encargadas de recordar aquel suceso. Se puede perdonar pero no olvidar. Pedir perdón incondicional, como exige Hazel Bryan es una muestra más de su sadismo irredento.
Ocurre lo mismo con la violencia doméstica. Nunca puedes justificarla. Eres culpable, no debiste hacerlo y pedirás perdón toda tu vida por ello.
¿Por qué hablar de esto en un blog de ciencia y bacterias? bien, creo que este es un tema del que se tratará en la biología de sistemas: identidad y territorio. Para ganar niveles de complejidad biológica no sólo se puede lograr aumentando la complejidad morfológica. Se puede lograr con un aumento en las relaciones ecológicas, o en las redes neuronales, o cualquier sistema que interaccione de forma compleja. El odio, o la conciencia de uno mismo a través del odio es un mecanismo de identidad muy fuerte. Y sólo se puede acceder a un territorio, o a un nicho ecológico cuando se tiene una identidad definida. Seguiré hablando de esto en nuevas entradas del blog.
Os dejo ahora con este artículo escrito por David Margolick y que os pone al día en la historia de esta famosa foto
Las protagonistas de `la foto de la vergüenza´
Elizabeth, negra, quería ir al instituto, como una más. Hazel, blanca, no estaba dispuesta a permitirlo. Y el primer día de escuela estas dos adolescentes protagonizaron una de las fotografías más memorables de la lucha por los derechos civiles en Estados Unidos. Sin embargo, ninguna sabía que sus vidas se iban a volver a cruzar varias veces años después...
«Apaga eso de una vez!», gritó Birdie Eckford a su hija Elizabeth. En la televisión se veían ya las multitudes apiñadas en torno al Instituto Central de Little Rock, el colegio público de Educación Secundaria al que la joven asistiría, por primera vez, en unos minutos. Era el 4 de septiembre de 1957. Nueve estudiantes negros habían sido seleccionados para ingresar por primera vez en una escuela de una ciudad importante del sur de Estados Unidos. El Tribunal Supremo acababa de sentenciar que la educación racialmente segregada era anticonstitucional. Elizabeth era uno de los nueve. «Si alguien te insulta -dijo Birdie a su hija-, finge no haber oído nada. O mejor: muéstrate amable, para dejarlos en evidencia».
A uno y otro lado de Park Street, muchos blancos vieron a Elizabeth caminar hacia el instituto. En segundos, una multitud avanzaba detrás de una Elizabeth temblorosa. Los soldados, en vez de protegerla, la enfrentaban al gentío. Frente al instituto, avanzó hacia un soldado que le bloqueó el paso con un fusil. Otros soldados le cortaron también el camino. En vano Elizabeth buscó eludirlos y siguió andando Park Street abajo, con cada vez más blancos siguiéndola hostilmente. Todos gritaban. «¡Hay que lincharla!», «¡no queremos putas negras en nuestro colegio!», «¡vuélvete a casa, negrata!». Ansiosa por dar con alguien amistoso, Elizabeth se giró hacia una anciana, que la escupió.
Tres adolescentes -alumnas del colegio- la seguían, coreando: «¡No queremos integración!». El rostro de una de ellas, Hazel Bryan, irradiaba odio. «¡Que te vuelvas a tu casa, negrata! -soltó Hazel-. ¡Que te vuelvas a África!». Will Counts, un fotógrafo del Arkansas Democrat, tomó la foto más famosa de su carrera en el instante en que Hazel gritaba: «África». A su lado, otros blancos interpretaban sus pequeños roles en la imagen, pero «esa boca era la mía», diría después una Hazel que, pese a su aspecto adulto, tenía solo 15 años.
A la mañana siguiente, Elizabeth y Hazel acaparaban todas las portadas. Elizabeth se convirtió en la alumna más famosa de Estados Unidos, seguida, en notoriedad y metros, por la muchacha blanca sin identificar. En la tienda del abuelo de Elizabeth, el teléfono no paraba. Los nueve estudiantes negros recibían cartas, pero nadie como ella: 50 al día. Hazel, pocas debido a que su nombre apenas había trascendido y todas, muy críticas. Ella no les prestó demasiada atención. Sus padres, alarmados por la repentina notoriedad de su hija, la sacaron del Central. Hazel no pasó un solo día con sus compañeros negros en las aulas.
En el instituto las cosas no fueron fáciles para Elizabeth. «Todo irá bien -dijo ella tras su primer día de clase-. La mayoría de los alumnos blancos son muy majos». Pero 20 días después la realidad volvió a irrumpir. Primero, un golpe en la nuca con un lápiz; luego, una pedrada lanzada en la clase de gimnasia... Elizabeth sufrió enormemente. Era la más vulnerable de sus compañeros negros y se había convertido en un símbolo: los segregacionistas creían que, si la echaban del instituto, los otros ocho estudiantes negros la seguirían. Con ella, todo el proyecto de integración racial caería. Elizabeth resistió.
No fue fácil convencer a Elizabeth de que participase en las celebraciones de 1997, 40 años después de aquel suceso. Y eso que el mismísimo presidente Bill Clinton iba a presidir la ceremonia. Finalmente, Elizabeth se implicó. En los festejos también iba a colaborar Elizabeth Jacoway, que estaba escribiendo un libro sobre la integración racial en los colegios del sur y que había entrevistado a las dos mujeres protagonistas de la foto. Tras décadas examinando el rostro de aquella adolescente blanca, Jacoway esperaba encontrarse con la encarnación de la cortedad de miras y zafiedad. Sin embargo, le sorprendió hablar con una mujer cultivada y que hacía gala de grandes remordimientos.
Jacoway fue quien sugirió entonces hacer una foto de Eckford y Bryan juntas. Will Counts, el fotógrafo que hizo la foto original, tenía una idea similar. Recién jubilado, había vuelto a Arkansas para documentar los cambios sucedidos en el Instituto Central desde 1957. Counts llamó a ambas y las convenció para reencontrarse.
Al verse, se miraron en silencio un momento. «Hola, siempre he querido conocerte -saludó Elizabeth-. Demuestras ser muy valiente al enfrentarte a las cámaras otra vez». A Hazel le sorprendió el comentario: Elizabeth parecía estar advirtiéndola de unos riesgos que ella no había sido capaz de ver. Según el fotógrafo, las dos estaban a gusto juntas. No era una simulación. De aquel primer encuentro surgió un famoso póster, símbolo de la reconciliación.
Cuando las celebraciones del 40.º aniversario terminaron, ambas mujeres siguieron con sus vidas. Sin embargo, con el tiempo, volvieron a verse y sus encuentros fueron haciéndose casi rutinarios. Hasta se inscribieron en un seminario sobre la superación de los problemas raciales. En él, a lo largo de 12 semanas, Elizabeth comprendió lo paralizada por la rabia y el odio que siempre había estado desde aquel suceso. Hazel, por su parte, tomó conciencia de que la amargura que algunos negros sentían era una herida que no curaría con palabras amables.
Para muchos, aquel reencuentro amistoso era solo el triunfo del buenismo y la propaganda oficial. Muchos criticaron a Elizabeth por distorsionar los hechos. «Algunos jóvenes negros piensan que trato de borrar el pasado de un plumazo y hacer creer que todo lo malo ha terminado y que no tiene consecuencias hoy», declaró a la BBC. Y pronto, quizá por esa presión, empezaron sus tensiones con Hazel.
El distanciamiento se hizo palpable después de 18 meses de relación, cuando se reunieron con Linda Monk, una escritora decidida a escribir la vida de ambas. Monk grabó algunos de esos encuentros, y las cintas desnudaron el mar de fondo de aquella amistad. Hazel aseguraba que nunca le había dado mucha importancia a aquel suceso y que ni siquiera se acordaba de lo que sintió en ese momento. Elizabeth no la creía: afirmaba que, en realidad, su antigua agresora no había asumido su pasado y que había logrado su perdón con argucias. Hazel se sintió ofendida.
Finalmente, en 1999, Hazel sentenció: «La luna de miel entre ella y yo se ha terminado». A principios de 2000, la socióloga Cathy Collins las reunió por última vez. Hazel ya había tenido bastante. No iban a volver a verse. El `póster de la reconciliación´, de tanto éxito, mereció una segunda impresión. Pero Elizabeth insistió en que debía incluir una matización escrita. Los nuevos pósteres llevaban una pequeña pegatina con la leyenda: «La verdadera reconciliación solo puede darse cuando reconocemos de forma sincera nuestro pasado doloroso, pero compartido». La firmaba Elizabeth Eckford.
El mensaje sorprendió a Hazel. Nadie le había pedido su opinión. Hubiera preferido otro mensaje: «La verdadera reconciliación solo puede darse cuando nos liberamos de forma sincera de nuestro odio y pasamos página para siempre». El póster sigue presidiendo una pared del despacho de la directora del Instituto Central, Nancy Rousseau, más como expresión de un ideal que como reflejo de la realidad. «Me entristece por ellas, por los futuros alumnos del colegio y por los libros de historia. Me hubiera gustado un final feliz -dice Rousseau-. Y no se ha producido».
martes, 13 de diciembre de 2011
Danger: bacterias en tu zumo de naranja matutino
Leo este artículo "El 43% de los zumos de naranja de los bares tiene bacterias" por
Emilio de Benito en El País. ¿Qué aporta esta noticia? ¿Qué el 43% de los bares son unos guarretes?. ¿Qué puedo hacer con esta información? la verdad es que poco. La pregunta es ¿Enfermo si tomo un zumo que exceda los límites de microorganismos aerobios mesófilos?. ¿Estará excesivamente oxidado mi zumo si la presencia de enterobacterias excede el límite de lo aconsejado?. Creo que hay un exceso de información y noticias como esta sólo ayudan a aumentar el ruido, a hacer creer que vivimos rodeados de potenciales peligros. Las bacterias al servicio del amarillismo. No me parece una noticia como para informar al público de estos resultados. Más bien parece que el servicio de relaciones públicas de la Universidad de Valencia está haciendo bien su trabajo. La noticia abajo
El 43% de los zumos naturales de naranjas que se sirven en bares y restaurantes tiene niveles de bacterias superiores a los permitidos. Así lo ha concluido un estudio de la Universidad de Valencia que ha analizado 190 lotes. El estudio lo publica la revista Food control.
En concreto, el análisis destaca la presencia de enterobacterias, una familia que, en general, produce fermentaciones y oxidaciones de alimentos, lo que disminuiría la calidad nutricional del zumo. En los casos más graves, a esta familia pertenecen la Escherichia coli y la salmonela, que puede provocar trastornos digestivos graves. También se detectó que un 12% excedía los límites de microorganismos aerobios mesófilos (que son los que pueden vivir entre 25 y 40 grados), que incluyen hongos y levaduras.
La situación es mucho peor cuando los zumos en vez de producirse directamente para el consumo se preparan antes y se mantienen en jarras metálicas, dicen los autores del estudio. En este caso, el porcentaje de enterobacterias aumenta al 81%. Cuando el zumo se sirve directamente a un vaso, el porcentaje disminuye al 22%, lo que indica que parte de la contaminación está en las jarras que no se lavan lo suficiente.
En 2009 la población española bebió 138 millones de litros de zumo de naranja, según datos del Ministerio de Medio Ambiente y Medio Rural y Marino, de los cuales alrededor de un 40% se tomaron de forma natural en establecimientos de hostelería.
jueves, 8 de diciembre de 2011
La crisis de los pepinos con E. coli lo segundo más comentado en Facebook
¿Importa tanto una crisis alimentaria como para llegar a ser el segundo tema más comentado en Facebook? creo que los medios de comunicación se han equivocado en su cobertura y sobre todo en la falta de análisis de la información. Cualquier microbiólogo con criterio habría dicho que en un mes estaría localizado el brote y que lavando la fruta con agua abundante, y quizás un poco de lejía, no habría problemas. Pero como los actores principales de los medios de comunicación son los periodistas, unos desinformados científicos muy prepotentes así fue. Además su labor no se cuestionó desde la redacción de los periódicos desde el momento en que las noticias del pepino contaminado con E. coli eran esos días las más leídas
lunes, 5 de diciembre de 2011
Sydney Brenner: Necesitamos un tipo de educación distinta para que entendamos realmente cómo se integra nuestra vida con la tecnología, con la ciencia
Entrevista publicada en el diario Público a Sidney Brenner
Sydney Brenner (Germiston, Suráfrica, 1927) es un referente de la biología en el siglo XX. Premio Nobel de Fisiología y Medicina en 2002 por sus trabajos sobre la regulación genética del desarrollo celular, Brenner es un infatigable investigador que reivindica la ciencia como la "mejor manera de solucionar los problemas". El científico, que firmó su primera investigación en solitario con tan solo 19 años, visitó la pasada semana Donostia para pronunciar una conferencia con el título La nueva biología humana: interpretando el genoma en el foro Zientzia Foroa, organizado por Fundación Ikerbasque y Jakiunde.
Hace años, muchos creían que una vez se conociera la secuencia completa del genoma (conjunto de genes) se entendería todo sobre el ser humano, pero no ha sido así. ¿Qué falta para ello?
"La ciencia es la mejor forma que conocemos de resolver problemas"
Tenemos que aprender a interpretar el genoma, saber qué significa, porque ahora es como un montón de letras. Sabíamos que secuenciar el genoma era fácil y que interpretarlo iba a ser lo más difícil. Lo que hemos hecho es como mandar a alguien a la Luna, es lo fácil. Lo difícil es traerle de vuelta. Es como si tienes allí, en la Luna, toda esta tira de genes, pero no sabemos realmente qué significa. Esa es la principal tarea ahora. Intentar interpretarlo.
Más del 90% de la biología humana sigue sin entenderse. ¿Por qué cuesta tanto descifrar, por ejemplo, por qué el hombre tiene capacidad de razonar, hablar, agarrar cosas o caminar erguido?
Esta pregunta realmente trata de dos cosas: de la evolución y del cerebro. Creemos, por ejemplo, que el genoma de los chimpancés, que son los más próximos al ser humano, es muy parecido a nuestro genoma, pero tiene que tener algo distinto. Y no entendemos, realmente, cuáles son los cambios que se produjeron, quizá hace un millón de años, y que provocaron que una de las ramas llegara a los chimpancés y la otra a nosotros, a los seres humanos. Incluso, realmente no entendemos qué diferencias implican, en el campo de las funciones, los cambios que se produjeron en los genomas.
¿Se han producido avances significativos dentro de la interpretación del genoma la última década?
Yo creo que no muchos. Lo que ha ocurrido es que ahora tenemos la capacidad de estudiar muchos genomas porque es barato secuenciarlos. Eso sí ha sido un descubrimiento tecnológico. En cualquier caso, creo que el gran hito que se ha producido recientemente es que podemos coger una célula de su piel y convertirla en una célula madre o en una célula pluripotencial. Y creo que va a ser posible coger esa célula de grandes capacidades y convertirla en cualquier cosa. Se trata de una célula con su genoma. Ese va a ser el gran nuevo descubrimiento. Quizá no tanto, por ejemplo, para tratamientos destinados a reemplazar tejidos, si no más bien para que nosotros entendamos cómo podemos crear estas células especializadas de nuestro cuerpo.
¿En qué centraría su carrera si fuese ahora un joven investigador?
Yo sigo haciendo investigación (sonríe). Es lo que hago y lo me gustaría hacer si iniciara ahora mi carrera. Me interesa muchísimo el cerebro, que es lo más importante, lo que marca la diferencia entre los simios y nosotros. Hay que intentar entender qué cambios se produjeron en el genoma que nos hicieron capaces de ser como somos. Y también quiero saber, con las nuevas técnicas de experimentación, cómo funcionan la retina o el glóbulo del ojo. Y, además, cómo han evolucionado también los distintos componentes, desde el ojo primitivo hasta el globo ocular que tenemos ahora. Ese es el gran reto para mí.
Usted ha defendido que se puede investigar, en lugar de con ratones, con seres humanos.Esto no quiere decir que tratemos a los seres humanos como animales para hacer investigación, pero, por primera vez, se puede investigar con nosotros mismos e intentar entender cómo hace millones de años se produjo ese cambio en el genoma.
¿Qué beneficios reportaría la investigación con seres humanos? ¿Podría avanzarse más rápido en las investigaciones?
Yo creo que significaría mucho para la ciencia porque, quizá, se podrían abordar directamente algunos de sus problemas. Creo que también significaría mucho para la propia sociedad. Cambiaríamos la manera de ver las cosas.
¿A qué se refiere?
Ahora vemos que el hombre es el único animal que puede cambiar su medio. Hasta que aparecieron los seres humanos, todos los animales estaban a merced del medio; si no se adaptaban, se extinguían. Por ejemplo, cuando ocurrió la época glacial, solamente pudieron sobrevivir los animales que desarrollaron mucho pelo. Los seres humanos, que hacía muchísimo tiempo que habían perdido el pelo, no habrían podido sobrevivir. Sin embargo, lo que hicieron es salir a su medio y conseguir la piel que no tenían. Entonces fue cuando los seres humanos empezamos a aprender a controlar el medio.
Pero ¿a qué se refiere cuando plantea un cambio en la manera de ver las cosas?
Los animales siguen estando a merced del medio, pero nosotros, los seres humanos, no. Lo que podemos aprender de todo esto es a vernos en el contexto total, que es nuestra biología, y ver cómo todas las actividades humanas forman parte de un complejo. Parece que hace unos cientos de miles de años los genomas dejaron de evolucionar, por lo que ya no están adaptados al medio que nosotros mismos, los seres humanos, hemos creado. Nuestros cuerpos, nuestra bioquímica, nos dice todavía: "Come todo lo que puedas siempre, cuando tengas comida. La comida se convierte en grasa y se almacena. La grasa es una manera muy buena de almacenar la energía. Entonces, si llega un periodo sin comida, tus posibilidades de sobrevivir son mayores". El cuerpo nos dice que hagamos eso. Seguimos comiendo y comiendo.. Sin embargo, ahora nos damos también cuenta de que hay que comportarse de una manera más sostenible, llegar a un equilibrio entre lo que tenemos y lo que el medio nos puede proveer. Debe producirse ahí una gran transformación de la cultura. No sé cuándo ocurrirá, pero debe producirse.
¿Cómo puede corregir el ser humano ese instinto, por ejemplo, por la comida?
Los temas básicos, relacionados con el instinto, están alojados en el hipotálamo, una parte del cerebro, y ahí es donde usted, como ser humano, sigue siendo el animal que vive en usted. No obstante, también tiene un córtex frontal que hace que pueda cambiar lo que usted hace. Tenemos una tecnología para controlar lo que se hace a partir del córtex frontal, que se llama educación. Así que vamos a tener que cambiar la manera en que nos vemos a nosotros mismos. Tenemos que aprender de cómo uno se mueve, cómo envejece... y todo eso debe ir embebido en lo que hacemos. Toda nuestra actitud ante la cultura, ante la educación, debe ser considerada como una. Esto no quiere decir que todo el mundo vaya a cambiar, pero realmente lo que siempre vemos que hay que hacer es seguir adelante.
Las reticencias a investigar la interpretación del genoma con seres humanos, ¿es un síntoma de la contraposición ancestral entre la religión y la ciencia?
Eso también requiere un cambio de actitud. En el último siglo, se ha hablado de una integración total de lo que era el universo, del origen del universo. Ahora, por los estudios en astronomía, todos sabemos cómo es la cosmología, que todo empezó con el Big Bang y que el universo se sigue expandiendo. Con la capacidad de nuestro cerebro, hemos llegado a entender cómo es la materia y la energía en el universo. En la era de la biología, vamos a tener que hacer lo mismo: entender la continuidad de las formas vivas, de dónde venimos, que es la evolución. Y para ello hay que utilizar algo que sea realmente integrador. Precisamente, la ciencia va a contribuir a eso. Tenemos que basar nuestra vida en la ciencia, porque es la mejor forma que conocemos para resolver los problemas.
¿Qué quiere decir exactamente?
Hace miles de años hubo personas que empezaron a pensar de dónde vienen las estrellas. Y se inventaron cosas, algunas de las cuales resultaron ciertas. Ahora, en cambio, sabemos mucho más sobre el universo. Tenemos pruebas gracias a la ciencia. Y como la ciencia siempre está buscando la verdad, debe ser la parte que domine nuestra cultura. Hay un cierto conflicto entre la ciencia y la religión, pero debe desaparecer. Yo suelo decir que lo que la historia nos enseña es que la magia no funciona, que no te puedes fiar de la religión. Sin embargo, la ciencia sí funciona, y lo sabemos ya desde hace 500 años.
¿Es un problema para la ciencia la dificultad existente para la difusión de las investigaciones y sus resultados en la sociedad?Sí, es muy difícil comunicar estas cosas. Cuando el tema se convierte en algo muy técnico y se habla en un lenguaje especial, es difícil que la gente lo entienda. Pero si se enseñara como parte de la cultura general, sería distinto. Necesitamos un tipo de educación distinta para que entendamos realmente cómo se integra nuestra vida con la tecnología, con la ciencia. Y, sin embargo, esto no se ha hecho así, en absoluto.
¿La actual crisis puede poner en peligro investigaciones importantes?
Siempre ocurre algo así. Cuando la gente tiene que dejar de gastar dinero, se quitan de en medio algunas cosas, las más fáciles. Es parte de la actividad humana. La crisis no va a poner en peligro la ciencia, sino que la va a desacelerar, a ralentizar. La gente se adaptará porque la ciencia ya es una actividad muy grande y organizada. Hay grandes instituciones con estructuras especiales, funciona a gran escala. No obstante, si nos remontamos a todos los grandes hitos, los grandes cambios, los grandes descubrimientos, realmente surgen de grupos muy pequeños. Una o dos personas pueden llegar a un gran descubrimiento. Sí es importante ser tolerante, porque no se puede organizar todo totalmente como a mucha gente le gustaría. Hace falta algo de libertad para que la gente pueda pensar de una manera nueva. Eso es lo que produce los cambios.
sábado, 3 de diciembre de 2011
Si quieres investigar, mejor marcharse fuera
Pues eso
Lo que sobrecoge de esta entrevista es el siguiente párrafo:
"Y eso que, según él, la edad ya juega en su contra: "en otras profesiones cuanta mayor experiencia mejor, te cuenta en positivo, pero en investigación no", asegura. "Si no has progresado lo suficiente en cuanto a publicación de artículos especializados siendo uno el investigador principal y demás, tienes más problemas para desarrollar investigaciones propias, que te concedan ciertos recursos, etc. Y en mi caso, con los traslados de país se ha hecho más complicado".
Aquí Marcos J. Arauzo-Bravo se sale de la imagen típica que se da en los medios de los investigadores, un personaje cercano a la imagen típica de Ramón y Cajal, y deja traslucir la angustia que se sufre al estar permanentemente cuestionado, especialmente cuando tu carrera ha sufrido algún retraso y ya no estás en el "golden path", que en el caso de este investigador han sido "los traslados de país" que le habrán hecho menos productivo que otros investigadores de su promoción.
La discriminación por edad es el mayor factor de discriminación en Europa según una encuesta realizada hace pocos años, mucho mayor que la discriminación por raza, religión o sexo. Cuando se evalúa por expectativas estamos dejando que los valores de nuestro sistema económico permeen la labor investigadora que debiera estar condicionada sólo por las buenas ideas. Producción, producción, producción dejan poco espacio para la creatividad, humanismo y los valores que queráis poner y que no estén relacionados con la productividad.
Lo que sobrecoge de esta entrevista es el siguiente párrafo:
"Y eso que, según él, la edad ya juega en su contra: "en otras profesiones cuanta mayor experiencia mejor, te cuenta en positivo, pero en investigación no", asegura. "Si no has progresado lo suficiente en cuanto a publicación de artículos especializados siendo uno el investigador principal y demás, tienes más problemas para desarrollar investigaciones propias, que te concedan ciertos recursos, etc. Y en mi caso, con los traslados de país se ha hecho más complicado".
Aquí Marcos J. Arauzo-Bravo se sale de la imagen típica que se da en los medios de los investigadores, un personaje cercano a la imagen típica de Ramón y Cajal, y deja traslucir la angustia que se sufre al estar permanentemente cuestionado, especialmente cuando tu carrera ha sufrido algún retraso y ya no estás en el "golden path", que en el caso de este investigador han sido "los traslados de país" que le habrán hecho menos productivo que otros investigadores de su promoción.
La discriminación por edad es el mayor factor de discriminación en Europa según una encuesta realizada hace pocos años, mucho mayor que la discriminación por raza, religión o sexo. Cuando se evalúa por expectativas estamos dejando que los valores de nuestro sistema económico permeen la labor investigadora que debiera estar condicionada sólo por las buenas ideas. Producción, producción, producción dejan poco espacio para la creatividad, humanismo y los valores que queráis poner y que no estén relacionados con la productividad.
viernes, 2 de diciembre de 2011
La pseudociencia acampa en la Universidad de Córdoba
En la Universidad de Córdoba (España) han hecho un congreso para dictaminar la autenticidad de la Sábana Santa que está en Turín y por supuesto han dictaminado que si. ¿Pruebas?. Un laboratorio de la Escuela Politécnica de Zurich ya en 1988 afirmó, al 95% y tras una prueba de carbono 14, que la Sábana Santa databa de la Edad Media. Hay que añadir que la prueba de carbono 14 es una prueba estandar para este tipo de dataciones. Creo que después de esa prueba se prohibieron pruebas ulteriores.
La Universidad de Córdoba se defiende.
El vicerrector de Comunicación y Coordinación Institucional de la entidad académica, Manuel Torralbo, justifica la organización de este congreso "por la Hermandad Universitaria, para explicar el proceso de creación de una obra artística y parte del patrimonio cultural cordobés, como es el Cristo de la Universidad".
Desde el Círculo Escéptico lamentan que ni el congreso ni la publicación contaran con científicos que sí que cuestionan la autenticidad de la Sábana Santa y del Sudario de Oviedo (que, según la leyenda, cubrió el rostro de Cristo cuando fue amortajado). El profesor turinés Luigi Garlaschelli, por ejemplo, logró reproducir usando técnicas medievales la que supuestamente fue la mortaja de Jesús de Nazaret y demostró así que se trata de una falsificación del siglo XIII.
Hablando de otra cosa
Ayer he estado grabando una nueva sección de Circo de Bacterias dentro del programa de Radio Galega Efervesciencia. Pues bien, tuvimos que grabar en una esquina de las oficinas porque el estudio de grabación estaba ocupado por un locutor que estaba hablando de PSICOFONÍAS. Yo hablando de Bruce Beutler, uno de los ganadores del premio Nobel de este año y el otro hablando de psicofonías.
La Universidad de Córdoba se defiende.
El vicerrector de Comunicación y Coordinación Institucional de la entidad académica, Manuel Torralbo, justifica la organización de este congreso "por la Hermandad Universitaria, para explicar el proceso de creación de una obra artística y parte del patrimonio cultural cordobés, como es el Cristo de la Universidad".
Desde el Círculo Escéptico lamentan que ni el congreso ni la publicación contaran con científicos que sí que cuestionan la autenticidad de la Sábana Santa y del Sudario de Oviedo (que, según la leyenda, cubrió el rostro de Cristo cuando fue amortajado). El profesor turinés Luigi Garlaschelli, por ejemplo, logró reproducir usando técnicas medievales la que supuestamente fue la mortaja de Jesús de Nazaret y demostró así que se trata de una falsificación del siglo XIII.
Hablando de otra cosa
Ayer he estado grabando una nueva sección de Circo de Bacterias dentro del programa de Radio Galega Efervesciencia. Pues bien, tuvimos que grabar en una esquina de las oficinas porque el estudio de grabación estaba ocupado por un locutor que estaba hablando de PSICOFONÍAS. Yo hablando de Bruce Beutler, uno de los ganadores del premio Nobel de este año y el otro hablando de psicofonías.
jueves, 1 de diciembre de 2011
The identity-tag rules
Lo tengo claro desde hace mucho tiempo. La gestión de los símbolos es fundamental en la organización de los sistemas biológicos. ¿De qué vale tener un dominio, un espacio, una estructura si no eres capaz de marcarla como propia?. Leer este artículo
Por cierto, tambíen es genial, a modo de curiosidad, cuando los robots aprenden a reconocerse a si mismos.
miércoles, 30 de noviembre de 2011
¿Cómo pueden cotizar los antiguos becario? PUES DE SU PROPIO BOLSILLO
¿Por qué Diego Torres es un motivo de inspiración?
Después de leer el texto del nuevo derecho de cotización de los becarios se llega a la conclusión de que Diego Torres el chorizo-doctor es un ejemplo a seguir y el último que apague la luz
¿Como pueden cotizar los antiguos becarios? PUES MUY SENCILLO: PAGÁNDOSE DE SU BOLSILLO SU COTIZACIÓN.
En este colectivo se hace una excepción a la regla general que en Seguridad Social impide poder realizar cotizaciones a posteriori, de forma que se recuperen periodos de tiempo ya pasado. Para los becarios anteriores a la reforma se les permite “recuperar” hasta 2 años de cotización por las becas que desarrollaron en el pasado, y con independencia de cuánto tiempo haga de ello. La condición de antiguo becario podrá acreditarse mediante la correspondiente certificación de la empresa o entidad que la financio o, si ello no es posible, utilizando cualquier medio valido en derecho (cartas de aceptación, recibos, etc.) La fórmula para “recuperar” estas cotizaciones será mediante la suscripción de un convenio especial con la Seguridad Social que financiara el propio beneficiario. Se podrá solicitar la “recuperación” de estas cotizaciones hasta el 31 de diciembre de 2012 en las oficinas de la Tesorería General de la Seguridad Social. La base de cotización será la base mínima del Régimen General del ano en el que se desarrollo la beca. La cuota a ingresar en el convenio especial se calculara mediante la aplicación de un coeficiente reducido (se pagara el 77% de la cuota general), y el abono podrá realizarse mediante un pago único o mediante un pago fraccionado en un número máximo de mensualidades igual al doble de aquellas por las que se formalice el convenio. Es decir, que el abono de 2 anos de cotización podrá fraccionarse hasta en 48 mensualidades. El pago fraccionado no supondrá recargo ni intereses de ningún tipo. En cualquier caso, y aunque este nuevo derecho supone un avance en la protección social de todos los becarios, existe una importante diferencia entre las cuotas a pagar por la empresa de los becario actuales y cuando se recuperan cotizaciones de becas anteriores a la reforma. El coste de estos convenios especiales estará en función de la base de cotización que hubiese establecida en el ano en el que se produjo la beca, según el siguiente cuadro:
El narcisismo de tener una tesis doctoral
Os dejo aquí un artículo muy interesante publicado por Aurora García Mateache en La Razón el día 5 Marzo 11.
El primer ministro de defensa alemán, Karl Theodor zu Guttenberg, ha decidido dimitir de todos sus cargos públicos a causa de las acusaciones de plagio en su tesis doctoral, presentada en la Universidad de Bayreuth.
Existe un mundo paralelo donde personajes virtuales lavan conciencias. Donde a Guttenberg no le hubieran tachado de «estafador», ni le apodarían «googleberg», como entre la élite académica teutónica. En ese mundo nadie, ni mucho menos un grupo parlamentario como el de Los Verdes, lo acusaría de «haber faltado al respeto a la opinión pública con una falta de decencia y de estilo casi sin precedentes». Alemania se siente engañada: el ministro juró ante un tribunal que todo el contenido de la tesis era suyo. Y firmó.
En la red también hay códigos de honor: nunca se denuncia a quien ha firmado un trabajo escrito por otro. Por algo ha desembolsado 3.000 euros.
Bienvenidos al mercado virtual de los trabajos doctorales. «Gracias por vuestra rápida y profesional ayuda con mi tesis. Ha sido una gran idea compraros una», escribe Michael H, desde Estados Unidos. «La tesis que compré de Masterpapers estaba muy bien escrita y acorde con mis requerimientos. Además, se me iba enviando antes de cada plazo. Muchas gracias», comenta por su parte Margaret R, desde Inglaterra. «Estoy seguro de que mi actual petición, al igual que las otras que he hecho, tendrá éxito. La competencia de vuestros escritores deja a los demás en la sombra. Estoy encantado de haber dado con vosotros», se explaya Leon H, desde Alemania.
En la web masterpapers.com hay 140 comentarios como los citados, procedentes de diferentes países, agradeciendo la elaboración de sus tesis. «Limpia tu mente de pensamientos estresantes y céntralos en cosas más importantes de tu vida cotidiana. Olvida tus preocupaciones, compra la tesis y deja a nuestros profesionales trabajar», se anuncian. «Salva tiempo, dinero y elimina frustración, ansiedad y tensión con nosotros». La página asegura contar con más de dos mil expertos, con lo que promete una rápida asignación. Promesa sustentada con las «toneladas» de trabajos que afirma producir al año: tesis doctorales, trabajos de curso o pruebas de acceso a la universidad, entre otros.
Francisco Canals, director de la Agencia de Noticias para el Fraude, explica que en nuestro país los alumnos dados a la picaresca académica recurren a webs latinoamericanas. «Son tan profesionales que incluso se adaptan a nuestra forma de hablar, para no delatarse», explica Canals. «Los precios varían según el tiempo de entrega; lo normal son 3.000 euros. Pueden llegar hasta los 5.000. En caso de que la página facilite una tesis ya elaborada, el coste baja a los 300 o 400 euros. Es más barato pero corres más riesgo de que te pillen».
«Escribimos tu tesis, escribimos tu libro. Únicos especialistas en tesinas y tesis con más de diez años de experiencia en su escritura –tesis de posgrado y doctorado», anuncian en tesinas.com.ar, una página argentina. «Somos un equipo de trabajo formado por especialistas (profesores universitarios y redactores científicos) en cada uno de los temas que encaramos». Y concluye: «Hemos realizado una exitosa cantidad de trabajos monográficos y tesinas de forma absolutamente confidencial». Hasta tesis médicas especializadas, por ejemplo, en otorrinolaringología.
Según Canals, hay autores que tienen un negocio montado de lo más cosmopolita. «Suelen ser profesores jubilados. Hacen una tesis aquí y luego se la revenden a un colombiano, por ejemplo. Si haces lo mismo entre una universidad de Madrid y otra de Sevilla es más fácil detectar el plagio». Canals es crítico con la pasividad universitaria. «No se da importancia o se desconoce el sistema, y no se investiga. En China, por ejemplo, la trayectoria académica de los estudiantes está publicada en internet, y es más fácil detectar un plagio, o la falsificación de un diploma.
Tipos de falsificación
Porque el fraude académico no se limita a tesis doctorales. Uno puede hacerse perfectamente con un currículum brillante sin utilizar los dedos más que para cambiar de canal, mientras que su hermano se hace callos en los exámenes. En diplomafalso.com se jactan de ser el portal «más popular para los Diplomas Académicos en la falsificación de la calidad, grados, certificados y transcripciones». Adaptados a la última tecnología, afirman utilizar filigranas y tintas sensibles al calor. «Podemos imprimirle una transcripción falsa terminada con cursos, las horas y los grados de crédito».
En titulosuniversitarios.org ofrecen títulos universitarios en cinco días. «Seguramente estás temblando en tus pantalones porque esto es música para tus oídos», intentan motivar. La internacional phatism.com promete desde carnets europeos de estudiante hasta de modelo de pasarela, y no por más de 30 euros.
Gerado Meil, director del departamento de Sociología de la Universidad Complutense deMadrid, recurre a un programa para intentar detectar posibles plagios en tesis. «Tenemos un software que hace de filtro para ver si el doctorando ha utilizado el copia y pega», explica. «Ahora bien, si el trabajo se ha encargado entero, detectar el plagio es complicadísimo».
Internet baja la calidad
Al ex ministro Karl-Theodor zu Guttenberg se le acusa de haber usado las voces de 15 autores diferentes, motivo por el que la Comisión Científica de la Universidad de Beyruth le despojó del título de Doctor el pasado 23 de febrero. «De haberse producido en España, la facultad no hubiera actuado con la rapidez e independencia política de Alemania», considera Kosme de Barañano, catedrático de Metodología de Historia del Arte y de la Escultura en la Facultad de Bellas Artes de la Universidad Miguel Hernández. Fue investigador en la Universidad de Heidelberg de 1983 a 1988. Y analiza la calidad de los trabajos doctorales en la actualidad. «Yo creo que desde que existe internet ha habido un deterioro en la presentación de tesis y en las defensas. Al menos en el campo de las Humanidades».
Julio Iglesias de Ussel, ex secretario de Estado de Educación y catedrático de Sociología en la Universidad de Granada, no opina igual. «Si la selección en la documentación de internet se hace con una actitud crítica no tiene por qué bajar la calidad». Para este catedrático, la reacción alemana responde a una cuestión social más que académica. «Hay culturas para las que la honradez y la veracidad son fundamentales desde un punto de vista fiscal y social. En España, si un ministro plagiara su trabajo, la reacción sería radical o benévola según si el sector comparta o no la ideología política».
De las 30 tesis doctorales que han pasado por sus manos asegura que nunca ha dudado de la legalidad de la rúbrica. «Cuando yo era estudiante en París, sabía de gente que lo hacía. La delincuencia no ha surgido con las nuevas tecnologías, simplemente la industrializan. Pero plagiadores han existido siempre».
Diez bibliotecas
Ya en tiempos de Marco Vitruvio, a varios concursantes de poesía que presentaron como propias viejas obras existentes en la Biblioteca de Alejandría se les sancionó como ladrones. Incluso a Martin Luther King, incansable luchador por los derechos de los negros, fue acusado de haber copiado porciones de su doctorado. Ahora, el ministro de defensa más joven de Alemania dimite por falta de honestidad académica. Mientras, millones de personas anónimas hacen carrera a base de comprar, vender e intercambiar alrededor del mundo desde diplomas hasta tesis doctorales. Para Iglesias de Ussel, cuando no existía internet una tesis se defendía a ultranza. «Para algo te habías recorrido diez bibliotecas para conseguir poner una frase en tu tesis», cuenta el catedrático.
El prestigio de la london School of economics, por los suelos
Hubo un tiempo en el que el London School of Economics se enorgullecía de haber tenido a Saif al Islam como alumno. Ahora la institución se esconde cuando se le pregunta por el hijo de Gadafi, después de que haya salido a la luz que la tesis que les presentó en 2008 podría ser un plagio. La escuela le dio el título y además aceptó 300.000 libras (unos 354.000 euros) como parte de una promesa de 1,5 millones de libras que el hijo del coronel les entregó por medio de su fundación. Por eso, esta semana el director Howard Davies presentó su dimisión, tras reconocer que autorizó programas de cooperación con Libia, especialmente con Said el Islam.Davies afirmó que la reputación de la LSE ha sufrido y que fue un error aceptar esa donación. Admitió, además, haber cometido «un error personal» al decidir viajar a Libia para asesorar al Gobierno de Trípoli sobre cómo modernizar sus instituciones financieras.Es la primera dimisión tras la investigación que ha abierto el centro. Cuando la tesis fue presentada, el profesor David Held, del departamento de «Study of Global Governance», escribió a los supervisores advirtiéndoles de que Saif podría no ser el autor. Pero se consideró que no había evidencias de que hubiera contratado a un «negro». Un portavoz del centro aseguró a este periódico que «todo está aún en fase muy inicial». La tesis, de 429 páginas y titulada «El papel de la sociedad civil en la democratización de las instituciones de gobernanza global», incluía en los agradecimientos al profesor Joseph Nye, economista de la universidad de Harvard, por leer algunos capítulos y haberle dado algunos consejos, y a sir Mark Allen, un antiguo agente del MI6 y actual asesor de BP, por facilitarle algunos datos. El episodio está siendo especialmente bochornoso para Lord Desai, que firmó el documento. De momento, se escuda diciendo que lo leyó con detenimiento y examinó luego al alumno con otro profesor. Se desconoce si será sancionado.
Ese doctorando que está de moda, que está de moda.... (leer con ritmo rumba)
Cando era becario de investigación en Madrid se fixera un "Full monty" para protestar pola precariedade laboral. A min de aquela xa me repateaba esa imaxen "chorona" do becario. Unha das ideas que dín (ademáis de pagar a un guionista para facer unha serie de televisión chamada "Becarios" que por certo o final xa se fixo en Tele5 e se emitíu por internet) foi facer un fondo para alugar un Ferrari e facer unha performance irónica sobre a situación dos becarios. A idea era dignificar a figura laboral dando unha imaxen de "éxito social" alomenos por un día :)
A realidade supera a ficción e agora xa temos un becario "exitoso socialmente e económicamente" nos referimos a Diego Torres, o socio de Iñaki Urdangarín (Pillín Urdangarín según a revista "El Jueves")que se doctorou recentemente no ESADE. Este señor é o becario que moitas das nosas nais quixeran que fóramos nos no noso tempo (polo menos a miña). Qué diferencia ir vestido de alfaiate en vez de roupa Quechua do Decathlon. Qué cara de rapáz esperto! qué campechanía!.
martes, 29 de noviembre de 2011
Los chorizos se doctoran en el ESADE
¡Cómo le gustan a los pijos los honores!. Claro, honores pero sin dar palo al agua. Lo que realmente irrita es que se hagan tesis doctorales sin ningún tipo de rigor. ¿Qué clase de investigación o de avance se deduce de una tesis sobre cómo hacer dinero con subvenciones públicas?. A ver señores de la universidad, un poquito de seriedad. Os dejo el artículo publicado hoy en La Voz de Galicia. Sin desperdicio.
El socio de Urdangarin se doctoró con una tesis sobre como dar «pelotazos» Melchor Sáiz-Pardo | Colpisa
Fecha de publicación:
28/11/2011
Iñaki Urdangarin y su socio, Diego Torres, ni mucho menos se ocultaban.
Es más, hacían alarde académico de sus negocios a cuenta de los patrocinios sin aparente ánimo de lucro y de la organización de eventos relacionados con el deporte.
Los agentes de la Policía Judicial de la operación Babel, que investigan los supuestos contratos irregulares a las empresas del yerno del rey por parte del Gobierno balear y el presunto desvío de esos fondos, tienen desde hace días en su poder un valioso manual de uso de esa trama empresarial: la tesis doctoral del propio Torres, en la que el principal imputado desgrana cómo sacar provecho económico de los mecenazgos y en la que, incluso, incluye artículos firmados «a la limón» con el duque de Palma en los que presenta las adjudicaciones del Gobierno de Jaume Matas y los «sablazos» a las instituciones valencianas como ejemplo de gestión.
La tesis doctoral, de 180 páginas, se denomina Influencia del alineamento estratégico en el éxito del patrocinio y fue presentada por Torres en Esade en enero de 2008 en Barcelona. Para entonces Torres era el máximo dirigente del Instituto Nóos, que Urdangarin había abandonado formalmente en verano de 2006, tras aparecer las primeras denuncias sobre los presuntos contratos irregulares con el Ejecutivo de Matas para los fórum deportivo-turísticos que les reportaron a Nóos 2,3 millones de euros.
El marido de la infanta Cristina, a la vista de la tesis, no se había desvinculado de Torres, que en su tesis agradece la «ayuda de mis compañeros del Instituto Nóos» y, sobre todo, «destaca el apoyo recibido de Iñaki Urdangarin, que a largo de todo este período siempre me ha escuchado pacientemente mis disquisiciones sobre este tema y me ha dado muchas buenas ideas basadas en su conocimiento directo del mundo del deporte».
El socio de Urdangarin no oculta que el objeto de sus tesis es analizar el dinero que se mueve con el patrocinio y, en particular, con el deportivo, precisamente de lo que le acusa el juez de Palma. «El patrocinio -escribe Torres- es una actividad de gran impacto económico y social, en claro crecimiento (.) En el año 2005 la inversión mundial en patrocinio se estimó en 30.000 millones de dólares, de los cuales el 87% se destinaron a patrocinios deportivos».
Las citas del profesor universitario -apartado por Esade desde hace unos días- al yerno del rey durante su estudio son continuas. Es más, en sus referencias bibliográficas incluye hasta siete artículos escritos por Urdangarin.
A dedo
Precisamente, cuatro de esos trabajos firmados por el miembro de la familia real están referidos a los contratos bajo sospecha que Jaume Matas adjudicó a dedo al Instituto Nóos y los multimillonarios contratos que Torres e Iñaki Urdangarin también cerraron con las administraciones valencianas por entonces para celebrar unas jornadas idénticas a las de Mallorca con el fin de poner en marcha unos juegos europeos que jamás llegaron a celebrarse.
Diego Torres, quien por su parte incluye otros cuatro artículos sobre aquellos congresos, durante su trabajo académico defiende como ejemplo de gestión de ese «éxito del patrocinio» aquellas jugosas adjudicaciones que, finalmente, no condujeron a que en ninguna de las dos comunidades se celebraran nuevos eventos deportivos.
Aun así, Torres, quien en 2008 seguía volcado en el mecenazgo, defiende su parcela: «Los directivos harán bien en considerar el patrocinio como una actividad estratégica, susceptible de contribuir a la generación de una ventaja competitiva sostenible». Y no solo entre las empresas privadas, sino también en el sector público: «Las administraciones públicas también pueden utilizar las conclusiones que se derivan del estudio para formular políticas para promover el patrocinio y mejorar la eficacia de este».
sábado, 26 de noviembre de 2011
Cada día la robótica me gusta más. Aquí os dejo el vídeo de un ganador de un concurso japonés de ratones robóticos.
miércoles, 23 de noviembre de 2011
Muere Lynn Margulis
Tengo que reconocer que soy partidario de la teoría endosimbiótica de lynn Margulis, además me fascinan sus libros de divulgación. La he escuchado en varias conferencias y era una conferenciante magnífica. Además tuvo la elegancia de citar a los botánicos rusos en los cuales se fundamenta su teoría endosimbiótica. Se que se le critica por apoyar a un artículo aparecido en PNAS sobre como un evento simbiótico podía dar lugar a un organismo superior. No me acuerdo bien, volveré sobre este tema. Aunque en este punto demonstró no ser demasiado rigurosa, en mi opinión está bien de vez en cuando adoptar cierta postura transgresora. Lo cierto y verdad es que tanto entender la teoría endosimbiótica como su frase de que los organismos superiores somos carcasas controladas por protozoos (nuestras células germinales) me han ayudado a tener una visión de la biología más sintética y más lógica. Siento mucho su muerte. Os dejo la noticia de El Mundo
Publicado por Rosa M. Tristán en el periódico El Mundo
La bióloga norteamericana Lynn Margulis, autora de una teoría que otorga un importante papel a las bacterias en la evolución de la vida en la Tierra, la simbiogénesis, falleció ayer en su domicilio, en Massachusetts, tras sufrir el pasado jueves un ictus que no pudo superar. La noticia la ha confirmado su hijo, Dorion Sagan, a través de su página de Facebook, a través de la cual científicos de todo el mundo están dejando sus condolencias.
Margulis, que tenía 73 años, ha sido una de las pocas investigadoras cuyos hallazgos figuran desde hace años en los libros de texto. Nacida en Boston y licenciada en Ciencias por la Universidad de Chicago, desde sus inicios se centró en la búsqueda del origen de la vida y cómo ésta se había hecho fuerte en el planeta.
Su hipótesis más conocida, y también más polémica, afirma que la aparición de las células eucariotas, que son las que tienen un núcleo con sus material hereditario -un paso fundamental en la evolución de la vida-, se debió a la incorporación mediante simbiosis de varias células procariotas, que son las que no tienen ese núcleo celular diferenciado. Para Margulis, esta simbiogénesis ha sido y es la base de todas las novedades biológicas, una teoría que se opone al neodarwinismo, que defiende la selección natural.
También fue una pertinaz defensora de la Teoría de Gaia, de James Lovelock, que considera al planeta como un organismo vivo en el que todo está interconectado,
Era muy joven, sólo tenía 19 años, cuando se casó con el astrónomo Carl Sagan, con el que tuvo a su hijo Dorion, ahora también un conocido biólogo que sigue la estela científica de sus padres. Pero la fama del esposo, del que se terminaría separando, no le hizo sombra y Margulis se convirtió en uno de los miembros más jóvenes de la Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos.
Hace un par de años, durante una visita a España, en unas jornadas convocadas por la Fundación Ramón Areces, la bióloga se quejaba de la falta de fondos para financiar sus investigaciones.
Contacte con el autor del artículo vía Twitter. @RosaTristan
lunes, 21 de noviembre de 2011
Experimento flipante de exoplanetas con Lego
Aquí podéis ver cómo se ha desarrollado el experimento. Creo que es una forma maravillosa de aprender qué es la ciencia
Como me flipa el Mindstorm
Impresionante! la mejor herramienta para la divulgación científica que he visto nunca, o al menos a la par que un buen microscopio :)
Y por lo menos como ocurre siempre hasta ahora el humano bate a la máquina.
Aquí os dejo el proyecto de un instituto de Leganés (mierda de monstruo y mierda de lago). Impresionante trabajo.
Bruce Beutler y el choque séptico
Ruta de activación de los receptores Toll (sólo para los que saben de biología)
El choque séptico es, dicho a la pata la llana, que el sistema inmune se vuelve "to loco". Se vuelve "to loco" porque recibe un estímulo que reconoce como perteneciente a una bacteria o un virus y lo mismo que Chiquito de la Calzada cuando se ponía "no puedorr, no puedorrr" se pone a activar todos los recursos que el sistema inmune tiene para deshacerse de los invasores. Se le llama choque séptico porque a veces la reacción del sistema inmune es tan tan exagerada que se vuelve contra nosotros mismos. Es lo que ocurre cuando, por ejemplo, una bacteria entra en el torrente sanguíneo: el sistema reacciona sin control y te mueres no por culpa directa de la bacteria sino por colapso de tu sistema inmune. Bruce tenía en su laboratorio uno de los componentes mayoritarios de la superficie de las bacterias, una molécula o componente celular que se parece bastante en todas las bacterias. Este componente, LPS, ya se sabía que provocaba por si solo un choque séptico cuando se inyectaba en ratones. De hecho se le llama también endotoxina. Pues bien, los ratones mutantes de Bruce (ver entrada anterior) cuando se les inyectaba LPS, la endotoxina, en una cantidad tal que mataba a los ratones normales, los ratones mutantes estaban tan panchos. Ese componente que faltaba en los ratones mutantes era el receptor Toll. Ahora ya sabíamos más de inmunidad innata y también se abría un campo para entender muchas de las enfermedades autoinmunes humanas, que no son otra cosa que una activación anómala de nuestro sistema inmune. Por eso: ¡Gracias Bruce!
La mutación una herramienta para conseguir el premio Nobel
La mutación abre las puertas al conocimiento de la inmunidad innata:
Divulgar es llegar a todo el mundo así que intentaré explicar como con un mutante puedes hacer un descubrimiento digno de premio Nobel.
Tanto Jules Hofmann como Bruce Beutler trabajaban con organismos mutantes y gracias a ellos descubrieron unas moléculas (componentes de las células) tan importantes que les han dado el Nobel.
Lo podemos leer aquí en este párrafo. Debajo explicaré que significa descubrir algo mediante un mutante:
El descubrimiento de los sensores de la inmunidad innata
Jules Hoffman hizo su descubrimiento pionero en 1996, cuando él y sus colaboradores investigaron cómo las moscas de la fruta combatían las infecciones. Tenían acceso a las moscas con mutaciones en varios genes diferentes, incluyendo Toll, un gen que antes se consideraban implicado en el desarrollo embrionario por Christiane Nüsslein-Volhard (Premio Nobel 1995). Cuando Hoffmann infectó a su mosca de la fruta con bacterias u hongos, descubrió que los mutantes de Toll murieron porque no pudieron organizar una defensa eficaz. También fue capaz de llegar a la conclusión de que el producto del gen Toll estuvo involucrado en la detección de microorganismos patógenos y la activación que se necesitaba para la defensa exitosa contra ellos.
Bruce Beutler estaba buscando a un receptor que podría obligar a los productos bacterianos, lipopolisacáridos (LPS), que pueden causar un shock séptico, una condición potencialmente mortal que involucra a la sobreestimulación del sistema inmunológico. En 1998, Beutler y sus colegas descubrieron que los ratones resistentes a la LPS tenían una mutación en un gen que es muy similar al del gen Toll de la mosca de la fruta. Este receptor tipo Toll (TLR) resultó ser el elusivo receptor de LPS. Cuando se une LPS, se activan las señales que causan la inflamación y, cuando las dosis de LPS son fuertes, sucede el shock séptico. Estos resultados demuestran que los mamíferos y moscas de la fruta utilizaban moléculas similares para activar la inmunidad innata cuando se enfrentan a los microorganismos patógenos. Los sensores de la inmunidad innata habían sido finalmente descubiertos.
Los descubrimientos de Hoffmann y Beutler provocaron una explosión de investigaciones en la inmunidad innata. Alrededor de una docena de diferentes TLRs han sido identificados en humanos y ratones. Cada uno de ellos reconoce ciertos tipos de moléculas comunes en los microorganismos. Los individuos con ciertas mutaciones en estos receptores tienen un riesgo mayor de contraer infecciones, mientras que otras variantes genéticas de TLR se asocian con un mayor riesgo para las enfermedades inflamatorias crónicas.
Imaginemos que somos seres de otro planeta y nos traemos un coche de la tierra a nuestro planeta. Somos capaces de encenderlo pero no entendemos como se mueve. Tampoco tenemos ni idea de mecánica porque somos tan evolucionados que en vez de mecánica tenemos objetos hechos de plasma en plan futurista. Podemos seguir la misma estrategia que siguieron Jules y Bruce: vamos quitando piezas de aquí y allá hasta encontrar la pieza que hace que el motor se pare. Por ejemplo: si le quitamos el espejo retrovisor al coche el coche sigue moviéndose, lo mismo si le quitamos un asiento, un faro, o la rueda de repuesto. Si le quitamos un pistón, o una biela, el motor sigue funcionando porque tiene otras tres bielas (suponiendo que es un motor de cuatro cilindros, que digo yo podrían haberse llevado un V12, pero es que estos marcianos no sabían nada de coches). ¿Pero que pasa si le quitamos el cigueñal? que el coche no anda, por lo tanto, eliminando un pieza sola no impedimos que el motor funcione, pero ahora sabemos que el coche no anda. Si quitásemos la toma de la gasolina el motor no andaría y el coche no se movería. Cuando reponemos las piezas que faltan el coche funciona perfectamente. El análisis de mutantes en biología sigue el mismo principio.
Voy a poner dos ejemplos de mutaciones en la mosca del vinagre, que es un animal que se utiliza muchísimo en laboratorio de genética. Cuando se muta, es decir se elimina el gen bitorax la mosca que tenía dos alas y un par de halteras, es decir, dos alas modificadas para convertirse en unas pequeñas pesas que le sirven a la mosca para hacer virgerías en el aire, pasa a tener cuatro alas. Es decir, quitas el gen bitorax y quitas la modificación que hace que un par de alas se conviertan en dos halteras. Los insectos más primitivos tienen 4 alas, como las libélulas. Tener sólo dos alas y dos alteras es una ganancia evolutiva. Quitas el gen bitorax y la mosca pasa a tener 4 alas.
Los insectos proceden evolutivamente de organismos con muchas patas. Muchas de las patas antiguas de los insectos se han modificado en otros órganos, como por ejemplo antenas. Si quitas el gen que modifica la pata en antena por mutación, allí donde había una antena ahora va a haber una pata. Ver fotografías
Lo que descubre Bruce Beutler es lo siguiente. Él tiene un ratón al que le falta un gen, es decir, un fragmento de ADN con la información necesaria para formar un componente de todas las células del ratón. Este ratón mutante tiene un comportamiento diferente respecto a los ratones normales frente a las bacterias o frente a su comportamiento. Este ratón mutante es más sensible, o más débil frente a las bacterias patógenas. Por ejemplo, inoculamos ratones normales con una cantidad subletal de bacterias, es decir, los ratones normales sobreviven con esa cantidad de bacterias, pero los ratones mutantes no. Conclusión: ese componente celular que hemos quitado del ratón suprimiéndole la información para fabricarlo (esto significa mutación en este caso) es necesario para que el ratón se defienda de las bacterias. Probando con distintos tipos de bacterias Bruce ve que el comportamiento es el mismo, los ratones mutantes se defienden peor, por lo tanto este componente que le falta sirve para cualquier tipo de bacteria. Jules Hoffmann hace un experimento similar con moscas del vinagre. Acaban de descubrir la inmunidad innata, es decir, la que no es mediada por anticuerpos. Es una inmunidad primitiva, que está presente tanto en humanos como en moscas del vinagre, gusanos etc. Es la primera línea de defensa de los organismos frente a bacterias y virus. Ya por esto merecían el Nobel. La mayoría de la inmunología que se conocía hasta ahora se basaba en aquellas células capaces de producir anticuerpos, es lo que se llama inmunología adaptativa, es la que se relaciona con las vacunas y la memoria inmunológica. Ahora tenemos además de la inmunología adaptativa la innata, un sistema de defensa que compartimos con organismos menos evolucionados.
Bruce descubrió una cosa muy interesante: ya se conocía que un componente de las bacterias, el LPS, que viene a ser como la piel de las bacterias, uno de los componentes de la superficie de las bacterias, provocaba la fiebre y el shock séptico. ¿Qué es el shock séptico?
Esto lo dejo para la próxima entrada
Divulgar es llegar a todo el mundo así que intentaré explicar como con un mutante puedes hacer un descubrimiento digno de premio Nobel.
Tanto Jules Hofmann como Bruce Beutler trabajaban con organismos mutantes y gracias a ellos descubrieron unas moléculas (componentes de las células) tan importantes que les han dado el Nobel.
Lo podemos leer aquí en este párrafo. Debajo explicaré que significa descubrir algo mediante un mutante:
El descubrimiento de los sensores de la inmunidad innata
Jules Hoffman hizo su descubrimiento pionero en 1996, cuando él y sus colaboradores investigaron cómo las moscas de la fruta combatían las infecciones. Tenían acceso a las moscas con mutaciones en varios genes diferentes, incluyendo Toll, un gen que antes se consideraban implicado en el desarrollo embrionario por Christiane Nüsslein-Volhard (Premio Nobel 1995). Cuando Hoffmann infectó a su mosca de la fruta con bacterias u hongos, descubrió que los mutantes de Toll murieron porque no pudieron organizar una defensa eficaz. También fue capaz de llegar a la conclusión de que el producto del gen Toll estuvo involucrado en la detección de microorganismos patógenos y la activación que se necesitaba para la defensa exitosa contra ellos.
Bruce Beutler estaba buscando a un receptor que podría obligar a los productos bacterianos, lipopolisacáridos (LPS), que pueden causar un shock séptico, una condición potencialmente mortal que involucra a la sobreestimulación del sistema inmunológico. En 1998, Beutler y sus colegas descubrieron que los ratones resistentes a la LPS tenían una mutación en un gen que es muy similar al del gen Toll de la mosca de la fruta. Este receptor tipo Toll (TLR) resultó ser el elusivo receptor de LPS. Cuando se une LPS, se activan las señales que causan la inflamación y, cuando las dosis de LPS son fuertes, sucede el shock séptico. Estos resultados demuestran que los mamíferos y moscas de la fruta utilizaban moléculas similares para activar la inmunidad innata cuando se enfrentan a los microorganismos patógenos. Los sensores de la inmunidad innata habían sido finalmente descubiertos.
Los descubrimientos de Hoffmann y Beutler provocaron una explosión de investigaciones en la inmunidad innata. Alrededor de una docena de diferentes TLRs han sido identificados en humanos y ratones. Cada uno de ellos reconoce ciertos tipos de moléculas comunes en los microorganismos. Los individuos con ciertas mutaciones en estos receptores tienen un riesgo mayor de contraer infecciones, mientras que otras variantes genéticas de TLR se asocian con un mayor riesgo para las enfermedades inflamatorias crónicas.
Imaginemos que somos seres de otro planeta y nos traemos un coche de la tierra a nuestro planeta. Somos capaces de encenderlo pero no entendemos como se mueve. Tampoco tenemos ni idea de mecánica porque somos tan evolucionados que en vez de mecánica tenemos objetos hechos de plasma en plan futurista. Podemos seguir la misma estrategia que siguieron Jules y Bruce: vamos quitando piezas de aquí y allá hasta encontrar la pieza que hace que el motor se pare. Por ejemplo: si le quitamos el espejo retrovisor al coche el coche sigue moviéndose, lo mismo si le quitamos un asiento, un faro, o la rueda de repuesto. Si le quitamos un pistón, o una biela, el motor sigue funcionando porque tiene otras tres bielas (suponiendo que es un motor de cuatro cilindros, que digo yo podrían haberse llevado un V12, pero es que estos marcianos no sabían nada de coches). ¿Pero que pasa si le quitamos el cigueñal? que el coche no anda, por lo tanto, eliminando un pieza sola no impedimos que el motor funcione, pero ahora sabemos que el coche no anda. Si quitásemos la toma de la gasolina el motor no andaría y el coche no se movería. Cuando reponemos las piezas que faltan el coche funciona perfectamente. El análisis de mutantes en biología sigue el mismo principio.
Voy a poner dos ejemplos de mutaciones en la mosca del vinagre, que es un animal que se utiliza muchísimo en laboratorio de genética. Cuando se muta, es decir se elimina el gen bitorax la mosca que tenía dos alas y un par de halteras, es decir, dos alas modificadas para convertirse en unas pequeñas pesas que le sirven a la mosca para hacer virgerías en el aire, pasa a tener cuatro alas. Es decir, quitas el gen bitorax y quitas la modificación que hace que un par de alas se conviertan en dos halteras. Los insectos más primitivos tienen 4 alas, como las libélulas. Tener sólo dos alas y dos alteras es una ganancia evolutiva. Quitas el gen bitorax y la mosca pasa a tener 4 alas.
Los insectos proceden evolutivamente de organismos con muchas patas. Muchas de las patas antiguas de los insectos se han modificado en otros órganos, como por ejemplo antenas. Si quitas el gen que modifica la pata en antena por mutación, allí donde había una antena ahora va a haber una pata. Ver fotografías
Lo que descubre Bruce Beutler es lo siguiente. Él tiene un ratón al que le falta un gen, es decir, un fragmento de ADN con la información necesaria para formar un componente de todas las células del ratón. Este ratón mutante tiene un comportamiento diferente respecto a los ratones normales frente a las bacterias o frente a su comportamiento. Este ratón mutante es más sensible, o más débil frente a las bacterias patógenas. Por ejemplo, inoculamos ratones normales con una cantidad subletal de bacterias, es decir, los ratones normales sobreviven con esa cantidad de bacterias, pero los ratones mutantes no. Conclusión: ese componente celular que hemos quitado del ratón suprimiéndole la información para fabricarlo (esto significa mutación en este caso) es necesario para que el ratón se defienda de las bacterias. Probando con distintos tipos de bacterias Bruce ve que el comportamiento es el mismo, los ratones mutantes se defienden peor, por lo tanto este componente que le falta sirve para cualquier tipo de bacteria. Jules Hoffmann hace un experimento similar con moscas del vinagre. Acaban de descubrir la inmunidad innata, es decir, la que no es mediada por anticuerpos. Es una inmunidad primitiva, que está presente tanto en humanos como en moscas del vinagre, gusanos etc. Es la primera línea de defensa de los organismos frente a bacterias y virus. Ya por esto merecían el Nobel. La mayoría de la inmunología que se conocía hasta ahora se basaba en aquellas células capaces de producir anticuerpos, es lo que se llama inmunología adaptativa, es la que se relaciona con las vacunas y la memoria inmunológica. Ahora tenemos además de la inmunología adaptativa la innata, un sistema de defensa que compartimos con organismos menos evolucionados.
Bruce descubrió una cosa muy interesante: ya se conocía que un componente de las bacterias, el LPS, que viene a ser como la piel de las bacterias, uno de los componentes de la superficie de las bacterias, provocaba la fiebre y el shock séptico. ¿Qué es el shock séptico?
Esto lo dejo para la próxima entrada
No te llamas Kunta Kinte, te llamas Toby (dedicado a Nuria)
Hay un idioma hablado por 20 millones de personas que carece de alfabeto. Alfa, beta, gamma las letras del abecedario griego. Las letras, y sus correspondientes sonidos, que empleamos en los idiomas de nuestro entorno proceden del alfabeto latino. Un sonido, una letra. En el caso del quechua sus sonidos no tienen equivalente en el alfabeto latino. Por ese motivo el quechua no se escribe. Si no se escribe entonces queda relegado a un idioma familiar, casero, de comunidad, a un idioma que no sirve para la promoción social, ni para la memoria escrita, mucho menos para crear conocimiento. Cuando un pueblo carece de símbolos que reflejen su habla pierde conciencia de si mismo. Es lo que le pasó al gallego, un idioma que en su vertiente portuguesa consigue convertirse en uno de los idiomas más hablados del mundo, y en su vertiente gallega sus hablantes convencidos de que hablaban un dialecto corrompido del castellano. Es con Rosalía Castro que el gallego recupera su forma escrita, aunque esta vez separado del tronco principal del portugués sureño, un gallego hablado con un fuerte acento herencia del pasado árabe de su capital Lisboa.
Hoy en día, si eres de Buenos Aires y te apellidas "Piñeiro" en tus recibos apareces como Pineiro. Todo porque
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El uso de porqué, porque, por qué y por que
Porqué es un sustantivo (el porqué, es decir, la causa, el motivo); siempre va precedido del artículo (el) o de otro determinante (su, este, otro...). Admite plural : los porqués.
Ejemplo: No explica nunca el porqué de sus decisiones.
Porque es una conjunción causal: introduce una oración subordinada que explica la causa de otra principal.
Ejemplo: Lo he entendido porque me lo has explicado muy bien.
Por qué sólo se usa en oraciones interrogativas, directas e indirectas. Por es preposición y qué es un pronombre interrogativo.
Ejemplos: ¿Por qué no has venido a la fiesta? (Interrogativa directa)
No sé por qué se ha portado tan mal.(Interrogativa indirecta)
Por que se compone de la preposición por y del pronombre relativo que; se puede sustituir por "el cual, la cual", etc.
Ejemplo: Fueron varios los delitos por que fue juzgado.
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el lenguaje de programación está hecho por anglosajones que no incorporan la letra "ñ" a su colección de caracteres empleados en programación. Por una razón tan estúpida como esta, Piñeiro es "rebautizado" como Pineiro y privado así del derecho a tener su nombre. Es algo estúpido y perverso. Me recuerda a aquella escena en que humillan a Kunta Kinte obligándole a perder su nombre por el de Toby, un nombre en diminutivo que podría bien servir a un perro.
Cuando se cometen faltas de ortografía estamos desvirtuando nuestro idioma, llamándole Toby a Kunta Kinte y perdiendo una parte muy importante del proceso de comunicación que es saber de dónde venimos y si no sabemos eso, ¿cómo vamos a saber a dónde vamos?
Gracias Nuria por tus correcciones.
Porqué hay que ponerse la mano delante cuando se estornuda
Los fomites (pequeñas gotitas de moco) que liberamos en los estornudos son un vehículo para la propagación de virus y bacterias, como por ejemplo neumococo. En este vídeo se ven varios estornudos a cámara lenta, aunque algunos de ellos más que gotitas parecen la catarata del Niágara.
La inmunología innata y Nuria Rodríguez
Esta chica tan guapa es mi amiga Nuria Rodríguez. Nuria además de ser genéticamente guapa y atractiva es una investigadora española que ha desarrollado su trabajo precisamente en el campo de la inmunología innata. Después de ocho años trabajando en Munich, Alemania, ha vuelto a España para trabajar en la industria privada. A Nuria le hubiera gustado desarrollar aquí su carrera científica, pero al margen de los méritos y de la creatividad de Nuria eso ha sido imposible. Nuestros políticos se estaban gastando el dinero en aeropuertos sin aviones, estadios olímpicos vacíos, ciudades de la cultura sin contenido...
Nuria ha leído mi entrada sobre Bruce y me ha corregido las faltas de ortografía. Nunca deja uno de aprender y humildemente paso a corregir las faltas y a revisar las normas del por que, porque, porqué y por qué.
Es importantísimo cuidar la ortografía. Si nuestro idioma es el vehículo que utilizamos para expresarnos, cuando descuidamos el vehículo estamos descuidando el contenido de lo que queremos expresar, es una forma de que nuestro criterio y nuestras opiniones pierdan contenido. Me da mucha tristeza cuando leo los foros y te das cuenta por la manera de escribir que muchas personas utilizan el castellano para hablar y no para escribir. Nos pasa también a los que hablamos gallego con frecuencia pero que casi nunca lo empleamos para escribir. Cuando un idioma empieza a perder su dimensión culta empieza su decadencia y su asimilación a otras culturas con más éxito. Hablaré más adelante de este problema a raíz de la falta de letra ñ en los teclados y en los lenguajes de programación. Precisamente es el tema de una obra de teatro que estamos ensayando estos días. Please stay tunned :)
El descubrimiento de la inmunidad innata recibe el premio Nobel
En este blog explican muy bien el porqué de la concesión del nobel y qué es la inmunidad innata. ¿Para qué escribir una entrada sobre el tema cuando ya hay quien lo ha hecho con maestría?.
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El sistema inmune
La infección del cuerpo humano por microorganismos patógenos, como bacterias, virus, parásitos u hongos provoca la
la respuesta inmune. Se presenta en un proceso de dos etapas: la inmunidad innata se detiene la infección y la inmunidad adaptativa porteriormente la identifica. Créditos: Nobel Foundation.
1. La inmunidad innata. Componentes de los microorganismos se unen a receptores Toll situados en muchas células en el cuerpo, este activa la inmunidad innata, que conduce a la inflamación y la destrucción de los microorganismos invasores. La inmunidad adaptativa. Las células dendríticas activan los linfocitos T, que inician la inmunidad adaptativa. Una cascada de reacciones inmunitarias, que continua con la formación de anticuerpos y las células asesinas. Créditos: Nobel Foundation.
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El sistema inmune
La infección del cuerpo humano por microorganismos patógenos, como bacterias, virus, parásitos u hongos provoca la
la respuesta inmune. Se presenta en un proceso de dos etapas: la inmunidad innata se detiene la infección y la inmunidad adaptativa porteriormente la identifica. Créditos: Nobel Foundation.
1. La inmunidad innata. Componentes de los microorganismos se unen a receptores Toll situados en muchas células en el cuerpo, este activa la inmunidad innata, que conduce a la inflamación y la destrucción de los microorganismos invasores. La inmunidad adaptativa. Las células dendríticas activan los linfocitos T, que inician la inmunidad adaptativa. Una cascada de reacciones inmunitarias, que continua con la formación de anticuerpos y las células asesinas. Créditos: Nobel Foundation.
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