Cuando 'E. coli' se pasa al lado oscuro

Os dejo aquí este artículo publicado por Miguel Vicente, profesor del CSIC español. Miguel es uno de los grandes bacteriólogos españoles, por eso me extraña que diga que E. coli es más resistente a los antibióticos por que tiene tres capas en contraposición a la bacteria de la neumonía Streptococcus pneumoniae que solo tiene dos. Lo que voy a decir Miguel lo sabe perfectamente pero no lo ha explicado de la mejor manera. Los antibióticos son moléculas que se unen con gran afinidad por moléculas que están presentes en las bacterias pero no así a las moléculas de las células eucariotas, las células con nucleo, esto es, las células de los humanos y las plantas. Los antibióticos se dividen según las moléculas a las que se unan. Hay varios tipos, no muchos, menos de diez. Como se puede ver la mayoría de los grupos no tienen que ver con las capas que recubren a las bacterias y por lo tanto para esos grupos no hay diferencias entre las bacterias con dos capas y las que tienen tres.

Las bacterias se dividen en dos grupos: Gram - o Gram +. Estos dos grupos se diferencian en el número de capas que las recubren, las Gram - tienen 3 capas y las Gram positivas +. Las Gram negativas tienen una presión interior más o menos de 5 atmósferas y las Gram positivas están a mucha más presión, sobre 25 atmósferas. Al tener una capa extra, las Gram - son más estancas, además, en esta capa externa tienen bombas de expulsión de antibióticos y también puertas de entrada que pueden evolucionar evitando la entrada de antibiótico.

En este sentido puede que las Gram negativas tengan cierta ventaja frente a los antibióticos, sin embargo dos de las bacterias más resistentes a los antibióticos son Gram positivas, Staphylococcus aureus y Enterococcus faecium, por lo que parece que la resistenca a los antibióticos no dependa tanto del número de capas como de la capacidad de la bacteria para albergar genes de resistencia a los antibióticos que pueda adquirir de manera horizontal, esto es, a través de virus o adquiriendo el ADN de otras bacterias etc.

Os dejo con el artículo de Miguel Vicente y os animo a que os paséis por su blog

A diferencia de la cepa O104, la mayoría de las E. coli son bacterias pacíficas que, junto con otras variedades, pueblan el intestino. Pueden hasta ser beneficiosas y casi nunca son perjudiciales. Viven de modo armónico sin que las de una clase desplacen a las de otra e incluso aportan algunas vitaminas. Son un freno protector frente a otras bacterias con las que nuestro cuerpo no se lleva tan bien y que, si proliferasen, producirían trastornos y enfermedades, desde diarrea leve hasta enfermedades graves como el síndrome hemolítico urémico.

Pero algunas E. coli pueden ser atraídas por el lado oscuro y adquirir genes que dirigen la producción de compuestos tóxicos, similares a la toxina que produce Shigella, otra bacteria que es prima maligna de E. coli. Este tipo de bacterias se adhiere a las células de la mucosa intestinal y las trastorna; el intestino reacciona con una diarrea que intenta eliminar a las invasoras. Si lo logra, el problema no pasa de una fuerte diarrea. Pero en unos pocos casos, y generalmente dependiendo del estado de salud de la persona, la bacteria maligna prolifera. La toxina que produce se ceba sobre los capilares sanguíneos más pequeños, como los del mecanismo por donde el riñón purifica la sangre. Su destrucción impide al organismo eliminar los compuestos nocivos del metabolismo y el fallo renal conduce a un envenenamiento que deja lesiones permanentes y es a veces mortal.

Pensaríamos que como hay antibióticos potentes la curación sería fácil, pero no es así. Eliminar cualquier E. coli es difícil porque está protegida por una cubierta de tres capas (otras bacterias, como las de la neumonía solo tienen dos). Además, las malévolas estirpes O se han molestado en tener genes de resistencia a varios antibióticos, y poseen incluso complejos mecanismos para aumentar la producción de toxina cuando se las pretende eliminar. El antibiótico, lejos de curar, puede agravar el problema.

¿Cómo ha llegado E. coli del intestino a los pepinos? No es el primer caso en que una de estas bacterias se encuentra en las verduras. En 2006 se produjo un brote letal de la estirpe O157H7, casi hermana de la O104, en EE UU: venía en bolsas de espinacas lavadas tres veces. Para sorpresa de los científicos, los mecanismos que la bacteria usa para adherirse al intestino también sirven para fijarla a las hojas. Las estirpes patógenas habitan a veces el intestino de animales de granja. Puede ahí empezar la contaminación, o venir más tarde en la distribución. Precisarlo necesita pruebas que no son complejas y en unos días dirán dónde se contaminó el pepino.

No hay que alarmarse, pueden tomarse precauciones como cocinar bien las verduras, pelar cuidadosamente o desinfectar lo que se tome crudo. Así el pequeño número de bacterias que ingeriríamos no sería perjudicial. No se debe olvidar en el esfuerzo investigador que algunas bacterias están siempre dispuestas a pasarse al lado oscuro y demostrarnos que no tenemos antibióticos para eliminarlas.

autor del libro Ni contigo ni sin ti:, guía para entender los microbios.

Miguel Vicente es Profesor de Investigación del CSIC