El hongo más rápido del mundo

El hongo pilobolus es capaz de acelerar 20.000 veces la aceleración de la gravedad. La bala de un rifle acelera 9.3 veces la aceleración de la gravedad en comparación.

Las heces de herbívoros son el hábitat de las especies de Pilobolus, cuyos esporangióforos blanco-amarillentos aparecen en la fotografía. Foto.

Pilobolus kleinii. 1: extremo del esporangióforo. 2: vesícula subesporangial. 3: esporangio lentiforme. El esporangióforo y la vesícula recubiertos de cristales de oxalato cálcico. Foto. 

Examen de microbiología médica

Temas: ortomixovirus; filovirus (ébola) y rabdovirus; flavivirus (Dengue y fiebre amarilla) y togavirus (rubeola); retrovirus (HIV); hepatitis y priones; protozoos intestinales y urogenitales.

1) ¿Por qué el sistema inmune es incapaz de eliminar el VIH?

La capacidad del virus para mutar y por tanto alterar la estructura de sus antígenos y así evitar su eliminación por tanticuerpos. La infección persistente de los macrófagos y los linfocitos T CD4 también mantiene al virus en una célula privilegiada para el sistema inmunitario y células en tejidos inmunes esenciales.

2) ¿Por qué la GP41 favorece la unión de la membrana vírica y la de la célula hospedadora?

Se trata de una proteína transmembrana mayormente hidrofóbica. Una parte, glicosilada, se localiza en el interior del citoplasma del virus. Otra parte, el ectodominio, no hidrofóbica se encuentra en el exterior del virus. En conjunto con la glucoproteína GP120, además del reconocimiento de la célula hospedadora, funciona como un SNARE permitiendo la fusión de la membrana del VIH y la membrana plasmática de la célula hospedadora. Una vez que el complejo  GP120-GP41 se unen a su receptor en la célula, GP120 se escinde y GP41 se dobla acercando las membranas viral y eucariota para su fusión.

3) ¿Por qué la integrasa y la retrotranscriptasa son el objetivo principal de los antirretrovirales contra el VIH?

Son dos enzimas que no están presentes en las células humanas

4) ¿De qué virus se trata? Describe al menos 4 estructuras del virión

Se trata de una sección transversal del VIH. Se puede ver la GP41, GP120, los dos cromosomas de ARN y la transcriptasa inversa

5) a) Durante la infección crónica de un individuo, el gen env muta de modo que la GP 120 se une a un receptor de quimiocinas distinto (CXCR4) que se expresa principalmente en los linfocitos T (virus T-trópico) V b) Los anticuerpos contra el VIH pueden desarrollarse lentamente, en la mayoría de pacientes tardan de 4 a 8 díass en aparecer, sin embargo, hasta en el 5% de los infectados pueden llegar a tardar 2 semanas F c) una mujer, tiene más probabilidad de adquirir VIH por vía vaginal de un hombre infectado que un hombre de una mujer V d) La vía vaginal es la de mayor probabilidad de contagio en una mujer F e) Los hombres circuncidados tienen mayor probabilidad de infectarse con VIH que los que no lo están F

a) V b) F c) V d) F e) F

6) Características propias de los retrovirus. a) Los retrovirus son citolíticos F b) El provirus se integra en el cromosoma de la célula hospedadora y se transforma en un gen celular V c) En el interior del virión hay una ADN polimerasa que utiliza ARN + como molde V d) La replicación se realiza a través de un intermediario  de ADN denominado provirus V e) Los retrovirus más simples codifican solo seis genes: gag, pol, env, nef, tat y rev F

a) F b) V c) V d) V e) F
 5) ¿De qué virus se trata? Describe al menos 4 estructuras del virión

Hepatitis B

 6) Identifica a los cinco virus de la hepatitis designados por las letras, A, B, C, D y E

El virus de la hepatitis ( ) se transmite por la exposición a sangre, semen y otros líquidos corporales infecciosos. También puede transmitirse de la madre infectada a la criatura en el momento del parto o de un miembro de la familia infectado a un bebé. Otra posibilidad es la transmisión mediante transfusiones de sangre y productos sanguíneos contaminados, inyecciones con instrumentos contaminados durante intervenciones médicas y el consumo de drogas inyectables. Este virus también plantea un riesgo para el personal sanitario cuando este sufre pinchazos accidentales de aguja mientras asiste a personas infectadas por el virus.

El virus de la hepatitis ( ) está presente en las heces de las personas infectadas y casi siempre se transmite por el consumo de agua o alimentos contaminados. Se puede propagar también por ciertas prácticas sexuales. En muchos casos la infección es leve, y la mayoría de las personas se recuperan por completo y adquieren inmunidad contra infecciones futuras por este virus. La mayoría de los habitantes de zonas del mundo en desarrollo con saneamiento deficiente se han infectado con este virus.

El virus de la hepatitis ( ), como el, se transmite por el consumo de agua o alimentos contaminados. Este virus es una causa común de brotes epidémicos de hepatitis en las zonas en desarrollo y cada vez se lo reconoce más como una causa importante de enfermedad en los países desarrollados.

El virus de la hepatitis ( ) se transmite casi siempre por exposición a sangre contaminada, lo cual puede suceder mediante transfusiones de sangre y derivados contaminados, inyecciones con instrumentos contaminados durante intervenciones médicas y el consumo de drogas inyectables. La transmisión sexual también es posible, pero mucho menos común. No hay vacuna contra la infección por este tipo de virus

Las infecciones por el virus de la hepatitis ( ) solo ocurren en las personas infectadas con el otro virus de la hepatitis; la infección simultánea por ambos virus puede causar una afección más grave y tener un desenlace peor.

B, A, E, C, D

7) Describe el ciclo vital de este virus. ¿A qué grupo pertenece?

Virus de la hepatitis B

8) Sobre hepatitis, analice individualmente a las siguientes preguntas: a) ¿Qué virus produce hepatitis fulminante? ¿Por qué progresa de forma tan rápida? b) ¿Qué virus es más grave en embarazadas? c) ¿Qué virus se asocia a una mayor tasa de hepatitis crónica? d) ¿Qué virus no producen cronicidad?

a) Hepatitis D produce hepatitis fulminante asociado a hepatitis B porque es un virus cooperador. b) Hepatitis E c) Hepatitis C se cronifica en el 70% de los pacientes d) Hepatitis A y C

9) ¿Por qué se produce la fiebre hemorrágica del dengue?

Porque en caso de una segunda infección por una cepa de dengue distinta, el anticuerpo de la primera cepa no lo neutraliza, sin embargo, el anticuerpo se une al virus y a su vez se une a la proteína Fc de los macrófagos. De esta manera, el macrófago internalizará al virus sin inactivar como si se tratase de un caballo de Troya. En su interior el virus se replicará y activará a los linfocitos T memoria que secretarán citoquinas y se desencadenará una tormenta inflamatoria.

9) ¿Por qué aumenta tanto la viremia en vertebrados en el caso de arbovirus?

El virus se transmite de humano a humano a través de insectos hematófagos. El ser humano es un hospedador terminal para el virus, por ese momento se han seleccionado virus que producen un alto número de viriones para que así aumente la probabilidad de ser absorbido por el mosquito

10) ¿Por que crees que los arbovirus no son patógenos para los artrópodos hematófagos?

Por la vida corta de los insectos y porque los utilizan como vectores para transmitirse de un hospedador a otro

11) Si los arbovirus se transmiten a través de insectos... ¿Dónde persiste el virus en invierno cuando no vemos mosquitos?

En huevos, larvas de insectos, en anfibios o en aves migratorias.

12) Este arbovirus... ¿De qué familia se trata? ¿las glucoproteínas de membrana presentan alguna característica relevante? ¿Qué clase de ácidos nucleicos tiene el virión? ¿Es desnudo, envuelto?

 Togavirus

13) Respecto a Plasmodium di si es verdadero o falso. a) La hemozoína, un precipitado pseudocristalino que se forma por acúmulos del grupo hemo, liberado como un producto de degradación porque no puede ser metabolizada por el parásito b) El gametocito maduro de P. falcifarum tiene una estructura característica en forma de estrella que es diagnóstico c) Los gránulos de Schüffner son puntos irregulares de color rosa o rojo que se observan en los hematíes de pacientes con malaria. Son signos de Plasmodium vivax u ovale, estando ausentes en los hematíes de pacientes con otros tipos de Plasmodium d) La malaria ha dejado de ser la enfermedad parasitaria más importante del mundo gracias a las campañas de vacunación

a) V b) F c) V d)F

14) Toxoplasmosis. Di si estas frases son V o F. a) La infección durante el primer trimestre provoca aborto espontaneo parto de feto muerto o enfermedad graves b) La toxoplasmosis congénita provoca diarreas sanguinolentas en el recién nacido c) T. gondii puede afectar a varios hospedadores y a varios tejidos diferentes d) Toxoplasma gondii tiene múltiples cepas dependiendo de la localización cada una de ellas con más de 100 serotipos diferentes

a) V b) F c) V d) F

Diez formas extrañas de parasitar. La última te sorprenderá :)

1    Gusano de Guinea

Vive en las pulgas microscópicas del agua de ríos. Si bebes este agua, el ácido del estómago disuelve a la pulga y libera al gusano que entra en tu cuerpo y ser reproduce. Después de un año el gusano alcanza casi un metro y es grueso como un fideo, en ese momento forma una ampolla en la piel  y comienza a producir en el cuerpo una sensación de quemazón que solo desaparece cuando metes la ampolla en agua. Tan pronto como el parásito nota el agua libera miles de larvas que posteriormente serán comidas por las pulgas microscópicas del río.

Este parásito puede ser eliminado enrollándolo en un palillo como se ve en la foto. Gracias a los métodos de prevención este será la primera enfermedad producida por parásitos en ser erradicada en todo el mundo.

2    Gusano de la filariasis

 Este pobre hombre tiene los conductos linfáticos obstruidos por este gusano. Es el responsable de un tipo de elefantiasis

El gusano tiene un ciclo vital dividido en cinco etapas. Los gusanos adultos viven en los tejidos del hospedador, las hembras liberan miles de microfilarias que viajan por los sistemas linfáticos y sanguíneos del hospedador. Si un mosquito chupa la sangre de una persona infectada se convertirá en un vector para la enfermedad. La microfilaria dentro del mosquito primero se mueve a los músculos del mosquito y se convierte en larva. La larva se mueve a la cabeza del mosquito y se sitúa en la boca (en el "pico") y entra en la sangre del siguiente en ser picado por el mosquito.

3    La avispa esmeralda de las cucarachas

Es una avispa en el que la hembra después de copular busca un tipo de cucaracha y le pincha con su aguijón dos veces: primero inyecta veneno en el torax paralizando las patas delanteras de la pobre cucaracha. Después le pincha en el cerebro de la cucaracha inutilizando el reflejo de huida del animal. Entonces la avispa le corta las antenas y guía a la cucaracha a su madriguera. Allí la avispa le inocula sus huevos en el abdomen. Cuando nacen las larvas, éstas están programadas para alimentarse de los tejidos no vitales de la cucaracha, para que así esta dure más. Cuando la avispa finaliza su metamorfosis emerge de la carcasa de la cucaracha y repite su ciclo vital.

4    Saculina

Es de la familia de los percebes y los balanos. Cuando una larva hembra de saculina encuentra un cangrejo inyecta dentro del cangrejo la parte blanda de su propio cuerpo. Una vez dentro saculina crece y desarrolla un saco que cuelga fuera donde normalmente cuelga el saco de huevos del cangrejo. Saculina convierte al cangrejo en estéril para que toda la energía sirva para la reproducción del parásito. Los cangrejos infectados tampoco pueden regenerar patas perdidas, todo para conservar la energía para saculina.

Esto en los cangrejos hembra, en los macho saculina libera hormonas que castran químicamente al macho cambiando el cuerpo del macho para que se parezca a una hembra, e incluso hace que el macho de cangrejo interprete las danzas que las hembras realizan en la época de celo. Cuando un macho de saculina encuentra un cangrejo infectado fertiliza los huevos del saco de la saculina hembra agarrándose al torax del cangrejo.

5    Leucochloridium paradoxum

Este nombre quiere decir " Saco de bandas verdes relleno de gusanos parásitos" Ese especie de gusano verde que crece dentro del pobre caracol es en realidad un esporocisto, es decir, un saco lleno de cientos de larvas del gusano. Digamos que es como un bonito envoltorio en papel de regalo para llamar la atención de los pajarillos. A los pájaros les encantan las orugas porque están rellenas de grasa y todo lo que tiene grasa nos gusta. La selección natural ha seleccionado a esos parásitos capaces de crear un esporocisto atractivo para los pájaros. Pero no queda todo ahí. El comportamiento del caracol se hace más osado buscando lugares más expuestos a la vista de todos. Los pájaros se comen el regalito y se infectan con el parásito. El parásito vivirá en el aparato digestivo de los pájaros, se reproducirá y liberará huevos en las heces del animal. Cuando un caracol pase por encima de una de las cagadas de los pájaros infectados se infectará el mismo.

6    Cymothoa exigua

Esta es mi ejemplo favorito. Se trata de un crustaceo que se come la lengua del pez y ocupa su lugar, es más, ayuda a deglutir y realiza las tareas que podría hacer la lengua del animal. Parece ser que el bicho entra en el pez por las agallas y que ya dentro del pez se reproducen. Los machos continúan viviendo en las agallas mientras que las hembras se dirigen a la lengua y la devoran. Si hay sólo dos machos y ninguna hembra uno de los machos se convierte en hembra y se come la lengua. La manera de comerse la lengua es adherirse a ella con sus garras y chuparle la sangre hasta que la lengua va menguando y encogiendo hasta desaparecer.

Aquí se hizo un corte en la mandíbula del pez para revelar la posición del crustaceo.

7    El gusano pelo de caballo

Spinochordodes tellinii es un tipo de gusano que utiliza a los saltamontes y a los grillos para vivir. Estos gusanos también son capaces de modificar el comportamiento del hospedador:una vez que el gusano crece provoca que el huésped salte al agua y se ahogue. El gusano adulto vive y se reproduce en el agua.

La larva microscópica se desarrolla en el interior del insecto parasitado y llega a formar gusanos que pueden ser más grandes que el huésped.

Se desconoce si el control del comportamiento del huésped incluye modulación del sistema nervioso, o bien, si intervienen otros factores. Diferentes estudios han demostrado que los grillos que contienen el parásito expresan proteínas diferentes a las de los grillos no infectados. Algunas de estas proteínas se ha constatado que tienen actividad neurotransmisora.

8    Ophicordyceps unilateralis: el hongo de las hormigas zombis

Es un hongo parásito de las selvas tropicales. El hongo utiliza hormigas en su ciclo vital, específicamente la hormiga Camponotus leonardi, aunque también parasita a hormigas de especies similares.

El hongo libera esporas que entran en el cuerpo de la hormiga a través de su cutícula (la parte dura exterior). Una vez dentro se come los tejidos no vitales de la hormiga. Cómo sabe el hongo que tejidos son vitales y cuales no es un misterio para la ciencia. La hormiga continua viva mientras el hongo crece y toma control del cerebro del insecto y de su comportamiento creando una hormiga zombi.

El zombi escala una planta y con sus mandíbulas se asegura a una vena de la hoja de una planta a unos 25 cm del suelo, en la cara norte de la planta, y a una temperatura entre 20 y 30 grados, la óptima para que el hongo siga creciendo y mate a la hormiga. Entonces el hongo crea una pequeña seta en la parte de atrás de la cabeza de la hormiga y libera esporas (que son como las semillas del hongo). Si estas esporas entran en los cuerpos de otras hormigas se reinicia el ciclo.

9    El trematodo en forma de lanza del hígado: Dicrococoelium dendriticum

Este tiene un ciclo de vida realmente extraño. Vive normalmente en vacas y ovejas, pero también infecta a otros hervívoros. En casos raros ha infectado a humanos.

Este trematodo vive en los hígados de los hervívoros rumiantes. Libera huevos que se dispersan en las heces de sus hospedadores. El primer intermediario es el caracol de tierra, el cual come las heces de los animales conteniendo los huevos del parásito. Las larvas del parásito colonizan a los caracoles y provocan irritación por lo que el caracol forma una especie de quiste mucoso y se libera de él. Vienen las hormigas que se comen el quiste mucoso. Las larvas se distribuyen por el cuerpo de la hormiga y una de las larvas se adhiere a un manojo de nervios y comienza a influenciar el comportamiento de la hormiga.

Por la noche cuando la temperatura comienza a descender y el resto de la colonia se retira al interior del hormiguero, la hormiga zombi se sube a una hierba y se fija a la punta con sus mandíbulas. Permanece allí hasta que sale el Sol. Entonces la zombi baja y se reintegra a la vida normal del hormiguero. La hormiga hará esta rutina hasta que venga un hervíboro y se la coma, infectando así al animal hervíboro y reiniciando el ciclo.

10    Toxoplasma gondii ¿Nos vuelve más imprudentes?

Es el parásito más extendido del mundo: Toxoplasma gondii. Uno de cada tres seres humanos está infectado. Sus anfitriones principales son los gatos: sólo en ellos puede multiplicarse. Otros animales como los ratones o los pájaros son utilizados como vehículos para llegar de un gato al otro.

Da miedo cómo el parásito utiliza el ratón como anfitrión intermedio. Los ratones temen a los gatos por naturaleza pero es que el parásito se sirve de un truco para alcanzar su objetivo. Una vez llegado al cuerpo del roedor, se atrinchera en el hígado y el cerebro de la víctima para comenzar desde allí su campaña de terror. Los ratones infectados se sienten casi mágicamente atraídos por los gatos, no huyen de su depredador sino corren a sus brazos abiertos. La parasitóloga británica Joanne Webster pudo demostrar este comportamiento en un estudio de laboratorio. El parásito programa a los anfitriones para el suicidio.

Hace más de quince años que el biólogo evolutivo checo Jaroslav Flegr, de la Universidad de Carlos (Praga ), busca la respuesta a la pregunta sobre qué influencia tiene una infección con toxoplasmosis sobre el humano. Le interesa especialmente si las personas infectadas muestran cambios de comportamiento semejantes a los ratones. En un gran ensayo con hasta ahora 10.000 sujetos, se demostró que la personalidad de los infectados con toxoplasmosis cambia. Y cuanto más dura la infección, mayores parecen los cambios. Especialmente en los varones, Flegr observó un significativo aumento de la disposición para correr riesgos, unido a una disminución de los reflejos. Además, Flegr averiguó que la probabilidad de estar involucrado en un accidente de tráfico se multiplica por 2,5 en los infectados. La disposición de correr riesgos es importante para el parásito ya que antaño el ser humano figuraba entre las presas de los grandes felinos.

https://www.nationalgeographic.es/ciencia/toxoplasmosis-nuevos-descubrimientos

Escuchar el podcast de la noticia.

El peligro que supone estudiar los escáneres en vez del paciente

He llegado a este artículo, que trata sobre el peligro que supone estudiar los escáneres en vez del paciente, a partir de este otro, escrito por Gustavo Dessal, que venía enlazado en el blog de Javier Peteiro.  Los tres artículos son muy recomendables, especialmente para mis alumnos de medicina.

Una vez, cuando trabajaba en el Muncyt, me puse a hablar con unas monjas. Fue realmente interesante porque les expuse la visión del sexo como una manipulación de lo biológico sobre lo humano y lo entendieron perfectamente. De hecho, una monja es alguien que se ha liberado de la tiranía de lo biológico. Desde un punto de vista biológico exclusivamente, los humanos no somos más que los "carriers" de unos protozoos que tratan de pasar a la siguiente generación. Esas células sexuales es lo único vivo que existe en estos cuerpos mortales diseñados para dedicarle muchísimo tiempo al tema del sexo y la reproducción, una cantidad inmensa de tiempo para, en mi caso, solo haber perpetuado dos de mis espermatozoides. Si, la biología y la poesía son diametralmente opuestas. Nuestra consciencia, como si tuviese ese impulso de transcender y de vivir que ya Richard Dawkins intuía en los memes, buscará un soporte más estable que el que nos procura nuestro mundo orgánico. Somos afortunados de ser testigos del nacimiento de la vida "in silico". Los juegos digitales del futuro incorporarán la posibilidad de obtener un premio sintético o incluso digital, lo mismo que cuando tenemos sexo se nos premia con endorfinas. Ese "demonio letal" del que creo que habla G. Dessal es esa pulsión por transcender y por obtener placer, extendiendo la vida y saltando de lo orgánico a una vida digital como ya intuyen algunos de los creadores de capítulos de Black Mirror. Hay algo generoso en la muerte que es desaparecer para que los niños puedan existir. Es algo que aprendí de los mitos de los indígenas amazónicos. La infancia y la inocencia solo pueden existir cuando los viejos poderosos movidos por el ansia de permanecer y de placer desaparecen.

Como una bacteria se hace superresistente en tiempo real

Vibrio cholerae,  despliega su pilus, un filamento conectado a su membrana citoplasmática. Gracias a ese filamento atrapa una bacteria muerta y la absorbe,  con su ADN. Si ese ADN contiene genes de resistencia a los antibióticos entonces tenemos que somos testigos en tiempo real como surge una bacteria resistente

Demostrar dominancia

Pasteur y Josef Meister

Louis Pasteur y el niño Josef Meister, la primera persona en ser curada del virus de la rabia por la vacuna desarrollada por Pasteur

Josef Meister entró a trabajar en el Instituto Pasteur que se crearía unos años después y allí ejerció de vigilante hasta el día de su muerte, el 16 de junio de 1940, fecha en la que se suicidó tras la entrada en París de los nazis y tras haber intentado impedir que miembros de la Wehrmacht accediesen a la cripta en la que reposaban los restos mortales de Louis Pasteur, fallecido en 1895

El ébola en los EEUU y en España

Diferencias entre EEUU y España (a favor de los EEUU) respecto a cómo se percibe a un enfermero infectado por error de ébola:

EEUU

"That health care worker is a heroic person who provided care to Mr. Duncan," Dallas Judge Clay Jenkins said.

http://www.nbcnews.com/storyline/ebola-virus-outbreak/breach-protocol-led-caregiver-being-exposed-ebola-cdc-chief-n223976

España

Los dos políticos de en medio han sido condenados por corrupción, el tercero por la izquierda ha estado en la carcel. ¿La culpa? de la enfermera

El consejero de Sanidad de la Comunidad de Madrid, Francisco Javier Rodríguez, ha responsabilizado a Teresa Romero, la auxiliar de enfermería infectada de ébola, de ocultar a su médico de cabecera y al resto de personas que la atendieron hasta su ingreso el lunes en el hospital de Alcorcón que atendió a Miguel Pajares y Manuel García Viejo, los dos sacerdotes repatriados de África para su tratamiento en España (el primero falleció el 12 de agosto y el segundo el 25 de septiembre). "Hoy ha reconocido un error al desvestirse del traje. Todo este tiempo lo negó sistemáticamente, como ocultó que había tratado a un enfermo de ébola", ha acusado Rodríguez.

https://politica.elpais.com/politica/2014/10/08/actualidad/1412783987_429067.html

Queda bien claro qué país es más meritocrático

Entrevista a Peter Piot, descubridor del ébola

Entrevista a Peter Piot, descubridor del ébola, en "The Guardian"

Peter Piot era investigador en un laboratorio en Amberes cuando un piloto de Sabena Airlines le trajo una muestra de sangre de una monja belga, que había caído misteriosamente enferma en Yambuku, Zaire, en el año 1976.

Inicialmente analizaron la muestra, buscando rastros de la Fiebre Amarilla, la fiebre de Lassa o el Tifus. Pero no encontraron restos de ninguno de estos patógenos, sino de un virus muy parecido al letal virus de Marburg: acababan de descubrir el virus del Ébola.

Aquí exponemos algunas de las preguntas a las que el profesor Piot respondió en una reciente entrevista para el diario The Guardian:

Después de descubrir el Ébola, usted pasó los siguientes 30 años de su vida profesional dedicado a la lucha contra el SIDA. Pero ahora el Ébola ha vuelto a usted de nuevo. Ahora hay científicos estadounidenses que temen que cientos de miles de personas podrían llegar a infectarse. ¿Es lógico esperar un alcance de esta magnitud con una enfermedad como el Ébola?

No, no en absoluto. Todo lo contrario, siempre he pensado que el Ébola, en comparación con el SIDA o la Malaria, no han representado nunca un gran problema ya que los brotes eran siempre breves y estaban muy localizados.
Pero alrededor de junio se hizo evidente para mí que había algo fundamentalmente diferente en este brote. Casi al mismo tiempo, la ONG Médicos Sin Fronteras dio la voz de alarma. En ese momento empecé a preocuparme de verdad.
¿Por qué la OMS reaccionó tan tarde?
Por un lado, fue debido a que su oficina regional de África no cuenta con el personal más capacitado, sino con gente nombrada con criterios políticos. Y la sede central en Ginebra sufrió grandes recortes presupuestarios que habían sido acordados por los estados miembros. El departamento de la OMS centrado en la fiebre hemorrágica y el departamento responsable de la gestión de emergencias epidémicas se vieron duramente golpeados por los recortes. Pero desde agosto la OMS ha recuperado su papel de liderazgo en lo referente a esta crisis.

En realidad, hay un procedimiento bien establecido para atajar los brotes de Ebola: aislar a las personas infectadas y seguir de cerca a los que tuvieron contacto con ellos. Sabiendo eso, ¿cómo ha podido llegar a suceder una catástrofe como la que estamos viendo?

Creo que es lo que la gente llama una tormenta perfecta: cuando cada circunstancia individual es un poco peor de lo normal y luego se combinan todas para provocar un desastre. Y con esta epidemia hubo muchos factores desfavorables desde el principio. Algunos de los países involucrados acababan de salir de terribles guerras civiles, muchos de sus médicos habían huido y sus sistemas de salud se habían derrumbado. En toda Liberia, por ejemplo, sólo había 51 médicos en el año 2010 y muchos de ellos han muerto de Ébola.
El hecho de que el brote haya comenzado en la región fronteriza densamente poblada entre Guinea, Sierra Leona y Liberia también ha contribuído a la catástrofe. Debido a que la gente allí se mueve mucho, era mucho más difícil de lo habitual llegar a localizar a los que habían entrado en contacto con personas infectadas. Debido a que los muertos en esta región son tradicionalmente enterrados en las ciudades y en los pueblos en los que nacieron, hubo cadáveres con Ébola altamente contagiosos viajando de un lado al otro de la frontera en camionetas y taxis. El resultado fue que la epidemia acabó estallando en diferentes lugares.

Traslado de un paciente 0 con ébola en España

Por primera vez en la historia, el virus ha alcanzado metrópolis como Monrovia o Freetown. ¿Es esto lo peor que podía pasar?

En las grandes ciudades y particularmente en los barrios pobres más caóticos es virtualmente imposible encontrar a aquellos que entraron en contacto con los pacientes, por muchos esfuerzos que dediques a ello. Por esa razón estoy preocupado por Nigeria, también. Ese país alberga enormes ciudades como Lagos o Port Harcourt y si el virus del Ébola llegara allí y empezara a extenderse, sería una catástrofe inimaginable.

¿Hemos perdido por completo el control de la epidemia?

Siempre he sido una persona optimista y creo que ahora no tenemos otra opción que intentarlo todo, absolutamente todo. Es bueno que los Estados Unidos y algunos otros países se hayan decidido finalmente a ayudar. Pero países como Alemania o incluso Bélgica, por ejemplo, tienen que colaborar mucho más.
Y debe quedarnos claro a todos: esto no es sólo una epidemia más. Esto es una catástrofe humanitaria. Necesitamos personal de atención, expertos en logística, camiones, jeeps y alimentos. Una epidemia como ésta puede desestabilizar regiones enteras. Sólo espero que seamos capaces de ponerla bajo control. Nunca pensé que las cosas podrían llegar a ponerse tan mal.

¿Cree que podemos estar ante el inicio de una pandemia?

Sin duda habrá enfermos de Ébola de África que vendrán a nosotros con la esperanza de recibir tratamiento. Y que incluso podrían infectar a personas en nuestros países que podrían llegar a morir. Pero creo que un brote en Europa o América del Norte sería rápidamente controlado.

Sin embargo, estoy más preocupado por las muchas personas de la India que trabajan en el mundo del comercio o de la industria en África occidental.
Bastaría con que uno de ellos se infectara y luego viajara a la India para visitar a sus familiares durante el período de incubación del virus, y que luego, una vez enfermo, acudiera a un hospital público. Sabemos que los médicos y las enfermeras de la India, a menudo no usan guantes de protección. Podrían infectarse facilmente y luego podrían propagar el virus.

El virus está cambiando continuamente su composición genética. Cuantas más personas se infectan, mayor es la probabilidad de que mute…

Sí y eso podría acelerar su propagación. Sí, ese es realmente un escenario apocalíptico. Los seres humanos en realidad sólo son un huésped accidental para el virus, y no muy bueno, porqué morimos rápidamente. Para el virus sería mucho mejor que viviéramos más tiempo.

¿Podría el virus mutar de tal forma que pudiera transmitirse a través del aire?

Afortunadamente eso es muy poco probable. Sin embargo, una mutación que permita a los pacientes de Ébola vivir un par de semanas más es posible y eso resultaría muy ventajoso para el virus. Eso permitiría que los pacientes de Ébola llegaran a infectar a muchas, muchas más personas de lo que hacen actualmente.

Pero eso sólo son especulaciones, ¿no es así?

Ciertamente. Pero es sólo una de las muchas posibilidades de mutación que tiene el virus para conseguir propagarse con mayor facilidad. Y si algo está claro es que el virus está mutando.

¿Tenía razón Louis Pasteur cuando dijo: “Los microbios serán los que tendrán la última palabra”?

Por supuesto, estamos muy lejos de declarar la victoria sobre las bacterias y los virus. El VIH sigue aquí. Un creciente número de bacterias se están volviendo resistentes a los antibióticos. Y todavía puedo ver en mi mente a esos primeros pacientes de Ébola en Yambuku, muriendo en sus chozas sin poder hacer otra cosa que dejarlos morir.

Hoy en día sigue sucediendo lo mismo. Eso es muy deprimente. Pero también me proporciona una fuerte motivación para hacer algo. Amo la vida. Es por eso que estoy haciendo todo lo posible para convencer a los poderosos de este mundo para que finalmente envien ayuda suficiente a África occidental. ¡Ahora Mismo!

fuentes:
http://www.zerohedge.com/news/2014-10-06/doctor-who-discovered-ebola-1976-fears-unimaginable-tragedy

Supervirus e virus emerxentes: verlle as orellas o lobo

Como sociedade semella que non lle queremos ver as orellas ao lobo das superbacterias e os virus emerxentes.
Nesta edición efervescente o noso microbiólogo de cabeceira alértanos da barra libre de uso de antibióticos como a colistina en India e como acaba afectando á saúde global.
Desde o CIMUS da Universidade de Santiago temos o honor de conversar sobre as últimas fronteiras en vacinas con Mariano Esteban, profesor de Investigación Vinculado Ad Honorem do Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC) onde lidera o grupo de "poxvirus e vacinas" e presidente da Real Academia Nacional de Farmacia e do Instituto de España. Escoitar o audio aquí

Un millón de visitas

Si, hemos conseguido un millón de visitas. Lo celebraremos como celebran los frikis: con austeridad y alegría. Comparto con Uds una de las satisfacciones secretas del docente: las contestaciones surrealistas en los exámenes:

Ja ja ja. Como cuando te presentas a un examen a ver que pasa

Los juegos del patógeno

Qué miedo cuando se fantasea con esas cosas.

Examen virus con respuestas

Examen sobre papilomavirus y poliovirus; adenovirus; virus del herpes humano; poxvirus; parvovirus; picornavirus; coronavirus y norovirus; paramixovirus

1) ¿Cómo relacionas el hecho que el virus del sarampión exprese la proteína M y las glucoproteínas grande (con función neuraminidasa) y la pequeña (fusión) en la membrana plasmática de la célula hospedadora y la formación de sincitios tan característica de los paramixovirus?

Los paramixovirus pueden inducir la fusión intercelular creando sincitios de células grandes multinucleadas. La explicación de esta característica reside en que el virus abandona la célula hospedadora por gemación. Para esto, el virus expresa en la cara interna de la membrana citoplasmática proteínas de la matriz vírica. A esta matriz se unen la glucoproteína mayor de unión vírica con la hemaglutinina y neuraminidasa y la glucoproteína menor, o proteína de fusión. Esta proteína de fusión estimula la fusión de la envoltura a la membrana plasmática y la fusión de membranas de células eucariotas próximas generando sincitios.

2) Di si es verdadero o falso: a) El genoma de los adenovirus está constituído de una cadena monocatenaria de ADN antisentido F b) El genoma es grande, mayor del millón de nucleótidos F c) Es un virus desnudo de cápside deltaicosaédrica V d) El ensamblaje ineficaz de los viriones (es un virus que fabrica hasta 10.000 viriones por célula) provoca la aparición de cuerpos de inclusión nucleares basófilos oscuros que contienen ADN, proteínas y cápsides V e) El lavado de manos y la cloración de piscinas pueden reducir la transmisión de los adenovirus V

a) F b) F c) V d) V e) V

El genoma tiene 36000pb, suficientes como para tener su propia ADN pol pero no llega al millón de pares de bases. Es ADN de doble cadena.

3) Di si es verdadero o falso: a) La proteína E6 (un oncogen) del virus del papiloma se une a la proteína p53 y la marca para su degradación V b) La infección por el VPH (virus papiloma) es la enfermedad de transmisión sexual más prevalente del mundo V c) El cancer cervical causado por VPH es la segunda causa de muerte por cancer en mujeres en los EEUU V d) El genoma del VPH es de ADN de doble cadena lineal y consta de 8 millones de pares de bases F e) El VPH tiene doble envuelta lipídica F

a) V b) V c) V d) F e) F

El ADN de los papilomavirus es pequeño, 8000 pares de bases, al no codificar el genoma del virus la ADN polimerasa, necesitan que las células infectadas lo produzcan en cantidad, por eso, cuando infectan queratinocitos estimulan su crecimiento. El VPH es resistente a la inactivación porque es desnudo y por ese motivo se puede transmitir con los fómites, superficies de encimeras, muebles, suelos de cuartos de baño, toallas. Eso explica el hecho de ser tan prevalente.

4) ¿Este virión a que grupo de virus pertenece? Señala tres estructuras y nómbralas

Se trata de un virión de adenovirus, el interior de la cápside, en azul, contiene el ADN vírico, la cápside está formada por dos proteínas distintas. La proteína mayoritaria forma 240 capsómeros, en los vértices observamos las 12 pentonas y una fibra de adherencia asociada

5) A pesar de que el VHS (virus herpes simple) puede infectar las células animales, la infección por VHS es una enfermedad exclusivamente humana. ¿A qué crees que es debido? ¿Tiene algo que ver con la estructura general del virus?

El tropismo de los herpes está muy restringido debido a la expresión de receptores específicos de tejido y de especie.

6) ¿Cuáles son las vías de diseminación principales de VHS-1 y de VHS-2?

El VHS-1 acostumbra a contagiarse por contacto bucal, besos, compartir vasos, cepillos de dientes y otros objetos contaminados con saliva

El VHS-2 se disemina principalmente por contacto sexual o autoinoculación, o una madre infectada puede contagiarlo a su hijo en el momento de nacer.

7) ¿Cuál crees que es la razón por la cual la ADN pol de los herpesvirus es una diana para los fármacos antivirales?

La ADN polimerasa codificada por los herpesvirus es distinta a la ADN polimerasa eucariota, por ese motivo es una diana para los fármacos que pueden unirse a la ADN pol vírica y no a la de los pacientes, inactivando la replicación del virus sin afectar a las células humanas.

8) ¿Qué mecanismos emplea el VHS-1 para colonizar las neuronas cerebrales si el sitio de infección es la mucosa bucal?

El virus infecta las células epiteliales de la zona bucal, de allí se puede transportar a lo largo de nervios sensitivos periféricos al cerebro y establecer en las neuronas una infección latente que puede recurrir a partir de los ganglios trigéminos y volver a infectar el epitelio bucal.

9) Pon F o V según corresponda. Los picornavirus son virus: a) Desnudos V b) Envueltos F c) Citolíticos V d) Latentes F e) Genoma grande F f) Genoma pequeño V g) Excepto rinovirus se replican a nivel digestivo V h) Todos sin excepción replican a nivel digestivo F

a) V b) F c) V d) F e) F f) V g) V h) F

El genoma de picornavirus tiene entre 7200 bases a 8450 bases (pico pequeño, RNA virus)

10) Di al menos 4 claves del éxito de la vacuna contra la viruela

Hospedador exclusivamente humano, sin reservorios o vectores animales.

Serotipo único

Presentación consistente de la enfermedad con pústulas visibles lo que permite identificar las fuentes de contagio, establecer cuarentena y vacunación de los contactos.

Vacunación con poxvirus animales que confieren inmunidadcontra la viruela humana. Vacuna estable, económica y fácil de administrar. Presencia de cicatriz que indicaba el éxito de la vacunación

Existencia de un servicio de salud pública mundial como la OMS que combinaba vacunación y cuarentena.

11) ¿Por qué teniendo coronavirus envoltura es resistente a los detergentes?

Son resistentes a detergentes debido a la corona de glucoproteínas lo cual es una excepción a la regla para los virus con envoltura

12) ¿Por qué es tan peligroso una infección por B19 en personas que sufren de anemia falciforme?

Los sujetos con anemia falciforme corren el riesgo de padecer reticulocitopenia (crisis aplásica) resultado de la combinación del agotamiento por parte del B19 de los precursores de los eritrocitos y de la disminución de la duración de la vida de los eritrocitos provocada por la anemia subyacente

13) ¿Por qué los parvovirus deben de infectar células activas mitóticamente?

Porque no codifican elementos para estiular el crecimiento celular o una ADN polimerasa

14) Di si es verdadero o falso: a) La rotura simultanea del exantema vesicular en la viruela es la diferencia con el virus de la varicela-zoster que cursa con un exantema que se forma en erupciones sucesivas V b) El molusco contagioso es una enfermedad frecuente que afecta al 3-20% de la población V c) El molusco contagioso no puede cultivarse en cultivos celulares ni en modelos animales V d) Como virus asociado a estuarios y zonas costeras infecta a marineros y empleados piscifactorias, camaroneras... F e) Los norovirus son responsables del 50% de todas las resfriados víricos F.

a) V b) V c) V d) F e) F

Los norovirus son la causa más frecuente de brotes de enfermedades de origen alimentario.

Molusco contagioso es un poxvirus, que como la viruela, afecta exclusivamente al ser humano

15) Di si es verdadero o falso. a) La infección inicial por VHS-1 se produce en una edad avanzada de la vida que la infección por el VHS-2 y está relacionado con un aumento de la actividad sexual F b) Los herpes ser replican por un mecanismo de círculo rodante para producir una cadena lineal de genomas V c) La cadena lineal de genomas de nueva síntesis en los herpesvirus se fracciona para la formación de segmentos circulares de nuevos genomas y para la recombinación intragenómica en el hospedador V d) El herpes de los bailarines es una enfermedad laboral que aqueja a los profesionales de la danza F e) Actualmente existe una vacuna monovalente contra el VHS de virus atenuados contra las glucoproteínas víricas de la superficie F f) El panadizo herpético afecta a profesionales que trabajan a altas temperaturas como cocineros, panaderos o trabajadores de altos hornos debido a que las altas temperaturas activan la recurrencia de los VHS-1 y 2 F.

a) F b) V c) V d) F e) F f) F

Existe el herpes de los gladiadores.

Un virus atenuado es un virus entero. Que la vacuna sea contra glucoproteínas de superficie no casa con que sea un virus entero

Panadizo herpético afecta a profesionales de la salud

16) Di si es verdadero o falso. a) El virus varicela-zoster es citolítico, su infección genera inmunidad para toda la vida F b) La varicela presenta la lesión mácula papular que forma una vesícula de pared delgada sobre una base eritematosa descrita como “gota de rocío sobre pétalos de rosa” V c) En la varicela el exantema está ausente F d) El herpes zoster es una recurrencia de una infección latente de varicela que produce un exantema difuso generalizado por todo el cuerpo V

a) F b) V c) F d) V


VVZ es un virus latente que presenta recurrencia, por lo tanto no confiere inmunidad para toda la vida. Produce un exantema notorio.

17) El virus Epstein-Barr es un parásito de: a) Linfocitos B b) Linfocitos T c) Macrófagos d) Las células epiteliales de la junta de la trócola

Solo de linfocitos B

18) Además de la vacuna del virus de la viruela conoces algún otro virus con una vacuna tan eficaz como la de este virus

Sarampión

19) Subraya aquellos virus que no pertenezcan a los enterovirus: a) Echovirus b) virus respiratorio sincitial c) virus polio d) virus orf e) coxsackie A f) virus Nipah g) virus B19 (5ª enfermedad) h) virus Jc

20) A qué grupos víricos pertenecen los virus que provocan los cinco exantemas clásicos: a) Sarampión paramixovirus b) Rubeola togaviridae c) Roseola herpes d) Eritema infeccioso parvovirus e) Varicela herpes

21) ¿Cuándo un virus está muy adaptado a un hospedador es virulento? ¿Por qué?

Cuando más adaptado menos virulento es. De esta manera, el virus es capaz de transmitirse mejor.

22) ¿Este virión a que grupo de virus pertenece?

Coronavirus

23) ¿Este virión a que grupo de virus pertenece? Nombra tres partes: núcleo, cápside y cuerpos laterales

Poxvirus, virus de la viruela

24) ¿Este virión a que virus pertenece?

Reovirus (rotavirus): Doble capa icosaédrica. ARN de doble cadena segmentada

25) En la infección del papiloma (que causa verruga) ¿Se infecta primero los queratinocitos epidérmicos y posteriormente progresa (hacia abajo) hacia los queratinocitos basales o es al contrario? ¿Qué implicaciones tiene este tipo de infección en el desarrollo de la enfermedad?

La infección comienza en el estrato espinoso (inferior) y luego avanza a la superficie hacia los estratos granuloso y corneal. El virus del papiloma estimula la replicación de las células porque carece de ADN pol y por este motivo genera una verruga

26) ¿Las mejillas abofeteadas son típicas del exantema del eritema infeccioso causado por qué virus?

Parvovirus B19

Microscopio simple con bolitas reflectantes de vidrio

Utilizando una microesfera de vidrio para pintura reflectante se construye un microscopio simple con el que realizar observaciones comparables a las que pueden hacerse con un potente microscopio compuesto