De la amibiasis al zika

"De la amibiasis al zika" escrito por Adolfo Martínez Palomo en Ciudad de México en 2016 hace un repaso sobre los problemas asociados a las parasitosis. 

Los siguientes capítulos están relacionados con la parasitología: 

Amibiasis: una polémica centenaria

PREGUNTA 1: ¿Crees que sigue el método científico la interpretación de Jiménez de que la amibiasis se genera por desórdenes, orgías y francachelas? Razona tu respuesta

Para responder a esta pregunta podéis echarle un vistazo a cómo Pedro Leiva siguió el método científico en su descubrimiento de la quina.

PREGUNTA 2: ¿Crees que los experimentos de Lesh siguen los postulados de Koch? Razona tu respuesta

PREGUNTA 3: ¿Qué problemas crees que genera el hecho de que los experimentos de Walker y Sellards no siguieran los protocolos de un comité de ética?

Las infecciones como problema de salud pública

PREGUNTA 4: Cólera en 1991; epidemia del síndrome respiratorio agudo grave SARS en 2003; la influenza en 2009; el ébola en 2014; el chikungunya en 2015; el zika en 2016; el SARS-CoV-2 en 2019… aumento de casos de tuberculosis y paludismo… ¿Se pueden eliminar exclusivamente con medicina privada? Razona tu respuesta

PREGUNTA 5: El sida afectó a grupos determinados como homosexuales varones y adictos a drogas por vía parenteral ¿Qué habría acontecido si el virus VIH hubiera tenido un periodo de transmisibilidad mayor antes de desarrollar síntomas?

Vacunas para América Latina

PREGUNTA 6: ¿Por qué podría ser interesante un proyecto latinoamericano de producción de vacunas? Razona tu respuesta

PREGUNTA 7: En Latinoamérica existe una falta de sistemas de registro de morbilidad y mortalidad precisos y actualizados ¿En qué crees que ayudaría, a la hora del desarrollo de nuevas vacunas con interés para Latinoamérica, mejorar los registros de morbilidad y mortalidad?

PREGUNTA 8: ¿Cómo se podría evitar la falta de interés de las grandes compañías farmacéuticas en desarrollar nuevas vacunas de interés exclusivamente para países latinoamericanos?

Paludismo: de la euforia al desconcierto

PREGUNTA 9: El autor dice respecto a la malaria: "El primer signo de alarma fue la aparición de resistencia del mosquito no solamente al DDT sino también a otros insecticidas. A fines de la década de los sesenta el avance se había detenido y vino entonces el golpe más grave: la resistencia del parásito a la más eficaz de las drogas, la cloroquina." ¿Cómo crees que se produce esta doble resistencia, al insecticida y al antiparasitario?

PREGUNTA 10: ¿Por qué ha ocurrido lo siguiente que se menciona en el libro en el siguiente párrafo?: "En (Sri Lanka) 1959, cuando se inició el programa de erradicación, el número de casos estimados fue de 1600; en 1963 bajó a 18, por lo que un año después se interrumpió la cobertura total de rociado con insecticida. El resultado fue que en 1967 empezó a aumentar el número de casos y entre 1968 y 1971 la cifra total ascendió a más de 1.5 millones." ¿Por qué no se volvió a un número de casos similar al de 1959 y se escaló hasta los 1.5 millones?

Oncocercosis: los morados de Chiapas

PREGUNTA 11: Rodolfo Robles fue un médico guatemalteco que descubrió al gusano causante de la oncocercosis. ¿Qué tiene en común con otros insignes investigadores latinoamericanos?

PREGUNTA 12: México fue el tercer país a nivel mundial en erradicar la oncocercosis ¿Qué país fue el segundo?

Chagas: la enfermedad silenciosa

PREGUNTA 13: ¿Se podrá erradicar el chagas igual que se ha logrado en algunos países con la oncocercosis?

PREGUNTA 14: Carlos Chagas le puso al Tripanosoma cruzi ese nombre en honor a su maestro Oswaldo Cruz ¿Cuál crees que fue la razón?

PREGUNTA 15: Carlos Chagas, brasileño, sufrió de envidias, el doctor Sadí de Buen, español, que estudió el paludismo fue fusilado. ¿Qué aspectos en común tienen ambas biografías?

PREGUNTAS CON SOLUCIONES

PREGUNTA 1: ¿Crees que sigue el método científico la interpretación de Jiménez de que la amibiasis se genera por desórdenes, orgías y francachelas? Razona tu respuesta

A Por supuesto, el problema es que el Dr. Jiménez no contaba con modernos métodos analíticos y por ese motivo sus interpretaciones fueron equivocadas

B En absoluto, el Dr Jiménez solo hizo suposiciones, obviamente equivocadas, sin seguir los pasos del método científico. El observó la enfermedad y se la achacó a los vicios sin establecer una causa efecto de manera clara

C Por supuesto, de todos es sabido que la mala vida es un determinante importante en el desarrollo de las enfermedades ya que debilita el sistema inmune. Además, el microbiota sufre con la mala dieta y esto causa de manera clara y determinante que el intestino del paciente quede expuesto a la invasión por protozoos patógenos

D Depende. Cada paciente es un mundo. Por ese motivo, en medicina es necesario establecer un historial clínico para que la causa efecto esté personalizada. No se debe de generalizar con las enfermedades sin conocer lo específico de cada uno y sus circunstancias.

E Por supuesto sigue el método científico. Como doctor que era, el Dr. Jiménez llevaba mandil de laboratorio. Una persona que sigue los protocolos de laboratorio es un científico y por tanto tiene que seguir el método.

Solución: B

PREGUNTA 2: ¿Crees que los experimentos de Lesh siguen los postulados de Koch? Razona tu respuesta

A En absoluto, para realizar esos experimentos hay que cuidar de que ninguno de los animales sufra y este señor para nada ha tenido esos factores en cuenta. 

B Si, los experimentos siguieron los postulados de Koch ya que la enfermedad se reprodujo en un animal de experimentación.

C Los experimento de Lesh son los experimentos de Lesh y los de Koch los de Koch. ¡Qué manía de mezclar las cosas!

D En absoluto, los postulados de Koch solo se cumplen cuando se realizan los experimentos en ratas de laboratorio no en perros. 

E Por supuesto, después de que Koch, el insigne microbiólogo alemán, introdujese sus postulados en el mundo de la ciencia, ha sido de obligado cumplimiento el seguimiento escrupuloso de sus famosos postulados.

Solución: B

PREGUNTA 3: ¿Qué problemas crees que genera el hecho de que los experimentos de Walker y Sellards no siguieran los protocolos de un comité de ética?

A No se murió ningún participante, por tanto, no habría ningún problema en este aspecto

B En Filipinas en aquella época, sobre todo siendo presos, tenían problemas más graves de los que preocuparse, y aunque la reducción de penas no estaba contemplada, el solo hecho de contribuir a la ciencia ya era un motivo de satisfacción para aquellos que estaban privados de libertad por ir en contra de la ley.

C Los comités de ética son un invento para sacarle dinero a los investigadores. Al fin y al cabo, los participantes eran presos. 

D A pesar de que en aquella época no existían los comités de ética, el estudio es poco ético. Primero por la elección de personas en privación de libertad, el hecho de que sean filipinos y no de la misma nacionalidad que los investigadores. Se intuye un prejuicio colonialista que es poco compatible con la ética. A nivel científico no hay problema ya que sigue los postulados de Koch.

E Hoy día se considera que el primer comité de ética formal fue el que se constituyó para estudiar el caso Quinlan en 1976. Antes de esta fecha no existía la ética como tal y se podía hacer todo lo que se quisiese. 

Solución: D

PREGUNTA 4: Cólera en 1991; epidemia del síndrome respiratorio agudo grave SARS en 2003; la influenza en 2009; el ébola en 2014; el chikungunya en 2015; el zika en 2016; el SARS-CoV-2 en 2019… aumento de casos de tuberculosis y paludismo… ¿Se pueden eliminar exclusivamente con medicina privada? Razona tu respuesta

A Por supuesto. La medicina privada es de mejor calidad que la pública

B Los servicios de salud, las medicinas y los equipamientos médicos obedecen a las mismas leyes económicas que existen para cualquier otro bien o servicio. Son recursos escasos.

C La superioridad ética de la producción privada es evidente. Respeta los derechos naturales de vida, libertad y propiedad del individuo, mientras la pública supone necesariamente la coerción contra inocentes, sea en su financiación vía impuestos, sea en su forma reguladora.

D La infraestructura de salud pública es fundamental como razona el autor del libro dado que implica vigilancia, investigación y prevención, aspectos de la medicina que son muy poco rentables.

E En ausencia de precios a los servicios de salud, el sistema público será un arreglo necesariamente ineficiente. El resto de la sociedad tendrá que cargar con sus hipertrofiados costes de operación pagando más impuestos. Cualquier impuesto, aunque incida directamente sólo sobre los más ricos, afectará principalmente a los pobres.

Solución: D

PREGUNTA 5: El sida afectó a grupos determinados como homosexuales varones y adictos a drogas por vía parenteral ¿Qué habría acontecido si el virus VIH hubiera tenido un periodo de transmisibilidad mayor antes de desarrollar síntomas?

A Que al final se habría contagiado todo el mundo

B Que las tasas de infección habrían aumentado dentro de los colectivos afectados

C Al tener un periodo de transmisibilidad mayor al final el virus habría desaparecido

D Al tener un periodo de transmisibilidad mayor el virus se habría vuelto más virulento

E Al tener un periodo de transmisibilidad mayor el virus se habría vuelto más resistente

Solución: B

PREGUNTA 6: ¿Por qué podría ser interesante un proyecto latinoamericano de producción de vacunas? Razona tu respuesta

A Para no ser los últimos en vacunarnos y para atender a enfermedades que afectan exclusivamente a la región

B Para desarrollar el sistema público de salud

C Para evitar engordar a las grandes farmacéuticas internacionales

D Para abaratar las vacunas

E Para conseguir ahorrar en el transporte de las vacunas

Solución: A

PREGUNTA 7: En Latinoamérica existe una falta de sistemas de registro de morbilidad y mortalidad precisos y actualizados ¿En qué crees que ayudaría, a la hora del desarrollo de nuevas vacunas con interés para Latinoamérica, mejorar los registros de morbilidad y mortalidad?

A Las vacunas más necesarias son aquellas que son prevalentes en nuestra región y para las que no existen vacunas a nivel internacional y que además causan una morbilidad que justifica la inversión y el gasto público en su desarrollo. Por ese motivo, es fundamental conocer el impacto de las enfermedades en la región

B Es importantísimo conocer la morbilidad y mortalidad en Latinoamérica porque aquellos que se mueren ya no son potenciales consumidores de la vacuna, por esa razón, si no hay clientes no es necesario invertir para desarrollar una vacuna

C Los sistemas de registro de morbilidad y mortalidad son importantes porque se hacen a nivel internacional y, como país, estamos obligados a seguir las directrices internacionales. Por ese motivo, es independiente del desarrollo de nuevas vacunas. Las vacunas hay que desarrollarlas si o si, o dicho de otra manera: van porque van.

D Los registros de morbilidad y mortalidad son fundamentales para dar sepelio a aquellos que se mueren por una enfermedad. Si además esa enfermedad es infecciosa podemos desarrollar una vacuna.

E Los registros de morbilidad y mortalidad son necesarios para saber a quien no hay que vacunar y así ahorrar dinero a los sistemas públicos de salud.

Solución: A

PREGUNTA 8: ¿Cómo se podría evitar la falta de interés de las grandes compañías farmacéuticas en desarrollar nuevas vacunas de interés exclusivamente para países latinoamericanos?

A Los gobiernos pueden financiar a las farmacéuticas para que desarrollen una vacuna si a la larga van a ahorrar dinero en tratamientos y en ahorro de horas de trabajo perdidas. 

B Expropiando a las filiales y estas grandes compañías que trabajan en el país.

C Amenazándoles de que tienen que investigar nuevas vacunas si es que quieren tener negocio en Latinoaméricas.

D En Latinoamérica tenemos una riquísima medicina natural ancestral que debemos de recuperar y promocionar, no nos hacen falta las grandes compañías farmacéuticas

E Las vacunas son necesarias para poblaciones jóvenes como las de los países latinoamericanos. Se les debería de decir a las compañías que están muriendo jóvenes y niños. Obligarles desde el aspecto humanitario

Solución: A

PREGUNTA 9: El autor dice respecto a la malaria: "El primer signo de alarma fue la aparición de resistencia del mosquito no solamente al DDT sino también a otros insecticidas. A fines de la década de los sesenta el avance se había detenido y vino entonces el golpe más grave: la resistencia del parásito a la más eficaz de las drogas, la cloroquina." ¿Cómo crees que se produce esta doble resistencia, al insecticida y al antiparasitario?

A El insecticida, que es un químico, selecciona primero mutantes resistentes en los mosquitos y luego en el protozoo. Es la naturaleza química la que determina su acción letal primera.

B El antiparasitario, que es un químico, selecciona primero mutantes resistentes en los protozoos y luego en los mosquitos. Es la naturaleza química la que determina su acción letal secundaria.

C los mosquitos y los protozoos se adaptan a los insecticidas y antiparasitarios respectivamente

D Se produce seleccionando individuos que tienen alguna diferencia que les confiere esa resistencia. Luego, ese individuo que no se ha muerto, por expansión clonal se convierte en mayoritario. 

E Por que el DDT, como químico es mucho más fuerte.

Solución: D

PREGUNTA 10: ¿Por qué ha ocurrido lo siguiente que se menciona en el libro en el siguiente párrafo?: "En (Sri Lanka) 1959, cuando se inició el programa de erradicación, el número de casos estimados fue de 1600; en 1963 bajó a 18, por lo que un año después se interrumpió la cobertura total de rociado con insecticida. El resultado fue que en 1967 empezó a aumentar el número de casos y entre 1968 y 1971 la cifra total ascendió a más de 1.5 millones." ¿Por qué no se volvió a un número de casos similar al de 1959 y se escaló hasta los 1.5 millones?

A Los mosquitos se adaptaron al insecticida y no solo no los mataba sino que eran capaces de alimentarse de insecticida y expulsarlo a chorro sobre otros insectos e incluso pequeños mamíferos, sembrando el pánico a su paso

B Tiene que ver con el aumento de población en Sri Lanka

C Hubo inundaciones que hicieron que los mosquitos proliferasen salvajemente

D Desidia, desinterés... con la llegada de la televisión los habitantes de Sri Lanka tenían otros motivos en los que entretenerse.

E Por que se seleccionaron mosquitos resistentes al insecticida y desde ese momento ya no hubo quien eliminase a esos insectos

Solución: E

PREGUNTA 11: Rodolfo Robles fue un médico guatemalteco que descubrió al gusano causante de la oncocercosis. ¿Qué tiene en común con otros insignes investigadores latinoamericanos?

A Que no lo conocen en su país

B Su nacimiento es celebrado en todas las escuelas de medicina de Guatemala

C Que, a pesar de ser latinoamericanos, su condición de investigadores les hacía tener poca disposición para los bailes latinos

D Usaba gafas y se encorvaba ligeramente debido a las muchas horas de estudio. 

E Además de intelectual era, como la mayoría de insignes investigadores, amante de los placeres de la buena vida.

Solución: A

 PREGUNTA 12: México fue el tercer país a nivel mundial en erradicar la oncocercosis ¿Qué país fue el segundo?

A EEUU

B Senegal

C Costa Rica

D Perú

E Ecuador

Solución: E

PREGUNTA 13: ¿Se podrá erradicar el chagas igual que se ha logrado en algunos países con la oncocercosis?

A Por supuesto. La ciencia es una máquina de conocimiento implacable

B Por supuesto, es solo cuestión de dinero

C Es una zoonosis, siempre cabe la posibilidad que nos volvamos a infectar de un animal salvaje enfermo

D La oncocercosis está producida por un gusano Onchocerca volvulus el cual, como su nombre indica está evolvulucionando. No cabe más que ser seleccionados por un organismo tan evolucionado.

E Si si logramos vacunar a toda la población al mismo tiempo

Solución: C

PREGUNTA 14: Carlos Chagas le puso al Tripanosoma cruzi ese nombre en honor a su maestro Oswaldo Cruz ¿Cuál crees que fue la razón?

A Oswaldo Cruz era un chupasangre y como esta enfermedad se transmite por un insecto hematófago le pareció una referencia pertinente

B Fue una broma entre colegas

C Para que no tuviese celos profesionales

D Como venganza, para que ese desgraciado que le amargó la vida fuese recordado como un parásito despreciable

E En honor y respeto a su maestro

Solución: E

PREGUNTA 15: Carlos Chagas sufrió de envidias, el doctor Sadí de Buen, que estudió el paludismo fue fusilado. ¿Qué aspectos en común tienen ambas biografías?

A Tanto Carlos Chagas como Sadí de Buen eran personas neurodiversas, es decir, de trato difícil, lo que les hacía antipáticos a ojos de los demás.

B Ambos vivían en países en los que las personas se comportan como cangrejos en un cubo, es decir, cada quien va a los suyo y nadie se preocupa por el bienestar común.

C Ambos eran extremadamente egocéntricos, por eso debían de ser corregidos en su falta de caracter. 

D Ambos eran pelirrojos. Los pelirrojos son personas que, tanto en Brasil como en España, se considera que traen mala suerte.

E Ambos trabajaban como espías para potencias extranjeras. Por ese motivo, fueron apartados de sus puestos de trabajo y perseguidos

Solución: B

zoofarmacognocia

 

Esto Es Lo Que Hacen Los Chimpancés Cuando Sienten Dolor

El término "zoofarmacognosis" fue acuñado por el bioquímico Dr Eloy Rodriguez, un profesor de la Universidad de Cornell, y el antropólogo Richard Wrangham de Harvard. La zoofarmacognosis es una rama de la zoología. Es la ciencia que observa a los animales y cómo se auto-medican para mantener o recuperar la salud física o emocional.

Geohelmintos: gusanos parásitos transmitidos por el suelo

Las geohelmintiasis son una de las parasitosis más comunes en el mundo y afectan a las comunidades más pobres y desfavorecidas. Se transmiten a través de los huevos de los parásitos eliminados con las heces fecales de las personas infestadas, los que, a su vez contaminan el suelo en zonas donde el saneamiento es deficiente.

Las principales especies de geohelmintos que infestan al hombre son la ascáride (Ascaris lumbricoides), el tricocéfalo (Trichuris trichiura) y los anquilostomas (Necator americanus y Ancylostoma duodenale). Estas especies se suelen tratar como grupo porque el diagnóstico y el tratamiento son similares.

En cambio, Strongyloides stercoralis es un helminto intestinal con características peculiares que, a menudo, no se detecta porque los métodos necesarios para hacerlo son distintos de los empleados para otros geohelmintos. Además, el albendazol y el mebendazol no le afectan y, por esa razón, resiste las grandes campañas profilácticas contra estas enfermedades.

Distribución y prevalencia mundiales

Cerca de 1500 millones de personas ―es decir, casi el 24% de la población mundial― está infestada por geohelmintos. Las geohelmintiasis están ampliamente distribuidas por zonas tropicales y subtropicales, sobre todo en el África subsahariana, las Américas, China y Asia oriental.

En las Américas, las helmintiasis transmitidas por contacto con el suelo están presentes en toda la región y se estima que una de cada tres personas está infectada. Cerca de 46 millones de niños entre 1 y 14 años están en riesgo de infectarse por estos parásitos. Los países donde hay mayor presencia de helmintiasis son: Brasil, Colombia, México, Bolivia, Guatemala, Haití, Honduras, Nicaragua, Perú y República Dominicana.

¿Cuál es la situación en el Ecuador?

En 2012 y 2013, más de 5000 exámenes coprológicos por años realizados en Guayaquil, en especial en los barrios marginales del noroeste, atendidos por el servicio de salud de la Fundación Hogar de Cristo, no reporta ningún caso con A. lumbricoides, T. trichiura o N. americano. S. stercoralis fue muy escaso (Guía para el Aprendizaje de Patologías Tropicales. Telmo E. Fernández Ronquillo. Ed. Universidad de Guayaquil)

Prevalence of intestinal parasites in young Quichua children in the highlands of rural Ecuador

Soil transmitted helminthiasis in indigenous groups. A community cross sectional study in the Amazonian southern border region of Ecuador

Tratamiento

Los fármacos que recomienda la OMS —albendazol (400 mg) y mebendazol (500 mg)— son eficaces, baratos y de fácil administración por personas ajenas a la esfera de la salud, como por ejemplo, profesores. Han superado amplias pruebas de seguridad y los han tomado millones de personas, causando pocos efectos secundarios y de intensidad leve. Desde 2021 se puede adquirir ivermectina genérica a buen precio para tratar la infestación por S. stercoralis.

La OPS/OMS recomienda la quimioterapia preventiva (administración masiva de antiparasitarios) con Albendazol (400mg) y Mebendazol (500mg) a los niños en edad preescolar (12-23 meses) y en edad escolar, niñas adolescentes, mujeres en edad reproductiva, mujeres embarazadas después del primer semestre de embarazo, individuos co-infectados con el VIH y adultos que trabajan en la agricultura o minería en zonas de riesgo. 

El tratamiento debe administrarse una vez al año cuando la prevalencia inicial de infecciones por helmintos transmitidos por contacto con el suelo (geohelmintos) en la comunidad es superior al 20% y dos veces al año cuando la prevalencia de infecciones por geohelmintos en la comunidad es superior al 50%. Esta intervención reduce la morbilidad al reducir la carga parasitaria. Además, la educación en salud y en buenas prácticas higiénicas reduce la transmisión y la reinfección al promover comportamientos saludables. La provisión de saneamiento adecuado también es importante, aunque no es siempre posible en entornos con pocos recursos.

Problema: Imaginemos 10.000.000 de personas. Se calculó que en 1995 el 30% en Ecuador estaban infectados con A. lumbricoides. Si cada infectado tiene un promedio de 10 gusanos y el consumo de cada lombriz es de 100 mg de proteína por día. ¿Cuál es el total de alimento diario consumido todas esas lombrices?

Recordemos que 1 kg de carne tiene 250 gr de proteína, 1 litro de leche 30 gr, 1 kg de pescado 250 gr.... Por lo tanto, traduce el total de alimento diario en kg de carne o de leche?

Identificación

Para identificar y cuantificar los huevos de helmintos se utiliza la Técnica de diagnóstico Kato-Katz

 Ascáris lumbricoides: observar huevos y diferencias entre macho y hembra

Autora: Ariana Tinoco

Autora: Ariana Tinoco

Autora: Cristina Sulay Ramón Mena

Ancylostoma duodenale: diferencias entre macho y hembra

Características morfológicas diferenciales más relevantes de los estadíos larvarios deuncinarias (Ancylostoma duodenale y Necator americanus), y S. stercoralis, 

Autor: Esteban Fernández

Autora: Solamy Barrera

Autora: Solamy Barrera

Necator americanus larva infectada

Autor: Alejandro Alcivar

Strongyloides observar larvae y hembra

El parasitismo en el ser humano es ejercido por la hembra dentro de la mucosa intestinal en ausencia del macho y se reproduce por un proceso denominado partenogénesis

Autora: Karelis Litardo

Karelis Litardo

Enterobius  vermicularis (oxiuros): huevos

Este parásito son las famosas "lombrices" que suelen tener los niños pequeños. El diagnóstico de laboratorio se realiza por la observación de los huevos de las muestras tomadas mediante cinta adhesiva (método de Graham)

Huevos de oxiuros

Autor Alejandro Alcivar. 40X

Autora: Karelis Litardo

Trichuris sp: diferencias entre macho y hembra

Autora: Adela Peñafiel

Autora: Adela Peñafiel

Autor: Carlos Ronquillo

Autor: Esteban Fernández

Método de Graham Fuente

Cuestionario:

1. ¿Cuál es la fase infectiva de Ascaris lumbricoides para el humano? 

Respuesta: Huevo con larva de segundo estadio.

2. ¿Dónde se establece el parásito  Ascaris lumbricoides en el humano? 

Respuesta: A lo largo del intestino delgado.

3. ¿De qué edad es la población más infectada por  Ascaris lumbricoides? 

Respuesta: Los niños entre 2 y 6 años.

4. ¿Por qué se dice que es un geohelminto? 

Respuesta: Porque requiere de la tierra para formar su fase infectiva.

5. ¿Cómo se diagnostica la ascariasis?

Respuesta: Mediante exámenes coproparasitoscópicos como la técnica Kato-Katz

6. En los enunciados de cada uno de los helmintos que aparecen en esta entrada del blog hay un enlace a la página del CDC. En esta página hay una pestaña llamada "Image gallery". Allí puedes encontrar fotos de los quistes, huevos e individuos adultos de estos helmintos. Compara esas imágenes con estos artefactos que se observan en microscopía y nos pueden llevar a un diagnóstico erroneo: Ver artefactos que se observan por microscopía en las heces 

Otros enlaces:

Práctica de helmintos (gusanos) y técnica Kato-Katz

¿Es importante seguir investigando en la enfermedad de Chagas?

En la actualidad, el mercado farmacéutico solo ofrece nifurtimox y benznidazol como opciones terapéuticas, y a pesar de que se han obtenido resultados satisfactorios con el uso de estos medicamentos en fases agudas de la enfermedad, tripanosomiasis congénita y accidentes de laboratorio, la efectividad en las fases crónicas es notoriamente menor. Además, ambos fármacos generan ciertos efectos adversos que deben ser tenidos en cuenta por el personal de la salud, antes de iniciar el debido manejo de esta enfermedad.

Estructura-actividad biológica: una búsqueda que sigue una estrategia evolutiva

Para desarrollar un nuevo compuesto antiparasitario se sigue una estrategia basada en la relación de estructura-actividad biológica (SAR en sus siglas en inglés “Structure activity relationship”). Una vez que se encuentra una molécula con actividad antichagásica entonces se comienza el proceso de desarrollo de fármacos.  

El insecto vector triatoma infectado (o chinche besucona) se alimenta de sangre y libera a los tripomastigotes en las heces cerca del sitio de mordedura del insecto. Los tripomastigotes penetran al hospedador a través de la herida o de la membrana mucosa intacta, como la conjuntiva 1. Las especies de triatiominos, vectores de trypanosomosis, pertenecen a los géneros Triatoma, Rhodnius y Panstrongylus. Dentro del huésped, los tripomastigotes invaden a las células, donde se diferencian en amastigotes intracelulares 2. Los amastigotes se multiplican por fisión binaria 3, se diferencian en tripomastigotes y se liberan a la circulación sanguínea 4. Los tripomastigotes infectan una gran variedad de tejidos y se transforman en amastigotes intracelulares en los nuevos sitios de infección. Las manifestaciones clínicas pueden resultar en el ciclo infectante. Los tripomastigotes circulantes en sangre no se replican (a diferencia de los trypanosomas africanos). La replicación se reinicia cuando el parásito entra a otra célula o es ingerida por otro vector. La chinche besucona se infecta al alimentarse de la sangre humana o animal conteniendo parásitos circulantes 5. Los tripomastigotes ingeridos se transforman en epimastigotes en el estómago del vector 6. Los parásitos se multiplican y se diferencian en el estómago 7 y se transforman en tripomastigotes metacíclicos infectantes en el intestino grueso 8.

El Trypanosoma cruzi se puede transmitir, además de a través de las chinches, a través de las transfusiones sanguíneas, transplantes de órganos, transplacentariamente y en accidentes de laboratorio.

Enfermedad de Chagas: Ciclo del parásito en humanos

Signos diagnósticos

El signo de Romaña, la inflamación que se observa en el párpado derecho del niño, es un indicador de la enfermedad de Chagas aguda. La inflamación se debe a que se restregaron accidentalmente en el ojo las heces depositadas por el insecto infectado por T. cruzi y se estableció la infección en ese sitio

¿Cómo se diagnostica el Chagas?

Trypanosoma cruzi y Trypanosoma gambiense

Trypanosoma cruzi en sangre periférica (1200X) estado tripomastigote. Los dos parásitos de la izquierda se consideran del tipo grande, mientras que los dos de la derecha eran del tipo pequeño. Fuente

Trypanosoma gambiense en sangre periférica causante de la enfermedad del sueño (1200X). Fuente

Ciclo de vida de Trypanosoma cruzi. a) El triatomino se alimenta del huésped y deyecta; las heces que contienen tripomastigotes metacíclicos, que penetran la piel e infectan a las células. b) Dentro de las células, los tripomastigotes metacíclicos se transforman en amastigotes. c) Los amastigotes se multiplican por fisión binaria en los tejidos y se transforman en tripomastigotes sanguíneos. d) Los tripomastigotes sanguíneos lisan las células que los contienen y entran en el torrente sanguíneo. e) Los tripomastigotes sanguíneos pueden infectar otras células y transformarse en amastigotes. f) El triatomino se alimenta con la sangre del huésped infectado e ingiere tripomastigotes sanguíneos. g) Los tripomastigotes sanguíneos se transforman en epimastigotes en el intestino medio del vector. h) Los epimastigotes se multiplican en el intestino medio y migran hacia el recto del vector. i) En el recto, los epimastigotes se transforman en tripomastigotes metacíclicos y se liberan con las heces del triatomino. Se han identificado distintos animales reservorios, (perros, gatos, roedores y armadillos), del parásito. Fuente  

El mal de Chagas en Ecuador

Combatiendo un mal silencioso (enfermedad de Chagas)

Bibliografía

1    Chagas disease research and development: Is there light at the end of the tunnel?

2    Tripanosomiasis americana, una mirada desde el tratamiento

3    Estado actual en el tratamiento de la enfermedad de Chagas

4    Enfermedad de Chagas: biología y transmisión de Trypanosoma cruzi

5    One-Pot Multicomponent Synthesis of Methoxybenzo[ h]quinoline-3-carbonitrile Derivatives; Anti-Chagas, X-ray, and In Silico ADME/Tox Profiling Studies

6    Historia de la Enfermedad de Chagas

PREGUNTAS:

1    ¿Contra qué estadío del parásito sería más importante desarrollar un fármaco? ¿Amastigotes o tripomastigotes? ¿Cuáles son las razones?

2    ¿Cuántos casos de Chagas hay reportados en el Ecuador? 

3    ¿Habría un interés real en desarrollar métodos de detección de la enfermedad en sus diferentes estadíos?

4    ¿Debemos concentrar nuestros esfuerzos en evitar la transmisión por el vector o por el contrario esforzarnos en desarrollar fármacos menos tóxicos y más eficaces? Por favor, describes los pros y contras de cada aproximación

5    ¿Por qué la enfermedad de Chagas es endémica? ¿Lo será siempre?

RESULTADOS

1. ¿Contra qué estadío del parásito sería más importante desarrollar un fármaco? ¿Amastigotes o tripomastigotes? ¿Cuáles son las razones?

Tripomastigote es considerado el estadío infectivo tanto en el huésped como el vector. Es extracelular y se le atribuye una gran movilidad, característica que le permite infectar nuevos tejidos a través de la sangre del mamífero. En cuanto a la morfología del tripomastigote de Trypanosoma cruzi, tiene un aspecto fusiforme con una membrana ondulante. Sería importante desarrollar un fármaco contra el tripomastigote, de manera que, al picar el vector triatomino, este no sea capaz de ingerir dicho estadío en la sangre del ser humano y transmitirlo a demás individuos. Además, para que se efectúe el fármaco debe atravesar menor cantidad de membranas, a diferencia del amastigote.

El amastigote de Trypanosoma cruzi se halla únicamente en el huésped vertebrado. Estos se aglomeran en nidos en el tejido circundante donde el vector hematófago pica. Lo característico de este estadío del parásito es que tiene una multiplicación rápida, por fisión binaria, dentro de las células infectadas. Además, es el amastigote que coloniza el tejido miocárdico formando quistes intramiofibrilares, que se denomina “corazón chagásico”. Ocurre en el 30% de los casos crónicos y es el signo clínico más severo de la Enfermedad de Chagas, debido a que ocasiona una alta mortalidad en el ser humano (Torres-Castro et al., 2016).

Este estadío ha desarrollado estrategias de evasión inmune y su adaptabilidad a diversos factores ambientales estresantes. Un estudio realizado en el año 2018, demostró la capacidad de los amastigotes en ajustar su tasa de proliferación en respuesta a estresores, tal como retirada de nutrientes, daño al ADN, inhibición química de la glucólisis o de la cadena de transporte de electrones (Stress-Induced Proliferation and Cell Cycle Plasticity of Intracellular Trypanosoma cruzi Amastigotes, s. f.). Por lo que, el desarrollo de un fármaco específico para los amastigotes es complejo. Sería ideal desarrollar un fármaco eficaz que actúe primeramente sobre las formas amastigotas de T. cruzi, debido a que las formas tripomastigotas derivan de ella. Una vez eliminadas las formas amastigotas, el individuo no se preocuparía de la cronicidad de su enfermedad. 

2. ¿Cuántos casos de Chagas hay reportados en el Ecuador? Escribe las referencias. ¿Compensa económicamente tratar estas enfermedades?

Ecuador es parte de los 21 países de América con esta enfermedad endémica. La enfermedad de Chagas ha sido reportada en 20 de las 24 provincias del país. Existe un estudio en donde se realizó revisiones bibliográficas relacionadas a la Enfermedad de Chagas en el Ecuador, desde el año 2013 hasta 2019. En dicho estudio hallaron un total de 439 casos, tanto crónicos como agudos, en el país durante ese período. La provincia de El Oro es la que posee el mayor porcentaje de casos, con 23,69%, o 104 individuos (Bonifaz et al., 2021). Según el Ministerio de Salud Pública del Ecuador, en el año 2021 se reportaron 170 casos de Mal de Chagas. A partir de los cuales, 16 casos son de Chagas agudo y 157 de Chagas crónico (GACETA-GENERAL-VECTORIALES-SE-51.pdf, s. f.)

En los principios de los años 90, los Ministerios de Salud de los países afectados invirtieron 340 millones de dólares, y esto se vio reflejado en una reducción del 70% de la enfermedad de Chagas en 1999 (Moncayo, 1999). Esto significa que se invierte en la prevención y detección temprana de la enfermedad, lo cual permitiría que más niños continúen con la escuela y que adultos trabajen. Por lo tanto, se reducen los costos asociados con el tratamiento de las formas más avanzadas de la enfermedad. Se puede decir que a largo plazo sí compensa económicamente tratar estas enfermedades. 

3. ¿Habría un interés real en desarrollar métodos de detección de la enfermedad en sus diferentes estadíos?

El método de detección de la enfermedad más común en su estadío agudo es el examen en fresco. Este consiste en tomar una gota de sangre del paciente, y observar la presencia o ausencia de la forma tripomastigota bajo el microscopio. Los pacientes en estadío agudo de la enfermedad tienen una alta parasitemia, por lo que es un método sensible y sencillo. Mientras que, en la etapa crónica, la parasitemia es baja y los costos para la detección aumenta. Las pruebas para detectar la enfermedad crónica son serológicas, es decir, detectan anticuerpos del parásito. Sin embargo, una sola prueba no es lo suficientemente sensible y específica para realizar el diagnóstico de la Enfermedad de Chagas. Por lo que, las dos técnicas más frecuentes son ELISA (Enzimoinmunoanálisis de adsorción) e IFA (Anticuerpos inmunofluorescentes).

El interés de desarrollar métodos de detección de la Enfermedad de Chagas se basa en el diagnóstico temprano. De dicha manera, evitar la progresión de la enfermedad a un estadío crónico y de sus posibles manifestaciones clínicas más severas tal como la cardiomegalia, megacolon y/o megaesófago. Además, que estos métodos cada vez sean más accesibles a la población vulnerable, que en la mayoría se ve afectada por condiciones precarias. Sin embargo, la cuestión es la disponibilidad de recursos para desarrollarse estos métodos de detección. La Enfermedad de Chagas es endémica, y afecta a países de América Latina, que usualmente disponen de bajos presupuestos para esta afección en particular. De hecho, Ecuador creó un Programa Nacional de Control de Chagas en el 2003, en donde se les asignó un fondo de $250.000 para sus actividades. Además, de 3 a 5 millones de personas en el Ecuador son vulnerables a una infección por T. cruzi debido a sus condiciones de vida (Descentralización y gestión del control de las enfermedades transmisibles en América Latina.pdf, s. f.). Por lo que debe ser de interés desarrollar métodos de detección accesibles y de diagnóstico temprano de la enfermedad de Chagas.

Adendum: Con respecto al desarrollo para la detección de la enfermedad en estadio agudo, es justo allí donde debería residir el interés más real o humanitario. Hay que considerar que la enfermedad de Chagas es un tipo de parasitismo que lamentablemente está relacionado a condiciones precarias de vida y pobreza en muchos países de Latinoamérica, por lo tanto, lo correcto sería desarrollar pruebas que se puedan realizar en cualquier parte y requieran  un menor costo de producción; aquí podría existir un interés mucho más humanitario, aunque el económico se vería desplazado.

4. ¿Debemos concentrar nuestros esfuerzos en evitar la transmisión por el vector o por el contrario esforzarnos en desarrollar fármacos menos tóxicos y más eficaces? Por favor, describe los pros y contras de cada aproximación.

En cuanto a la transmisión por el vector, si se puede rociar las viviendas con insecticidas. Sin embargo, esta actividad debe tener una continuidad temporal para evitar rebrotes en la zona geográfica con los casos de la enfermedad y las zonas contiguas, que se hallan en riesgo. En nuestro país existen zonas remotas, donde viven comunidades de indígenas y es difícil acceder para la asistencia sanitaria y eliminación del vector. Además, no es una única especie de vector encargada de transmitir el parásito Trypanosoma cruzi. En Ecuador, el vector Triatoma dimidiata abunda en el Guayas y Manabí, mientras que Rhodnius ecuadoriensis en los valles interandinos de Loja y El Oro (Descentralización y gestión del control de las enfermedades transmisibles en América Latina.pdf, s. f.). Por lo que intentar eliminar este vector tendría sus consecuencias a nivel de la cadena trófica y el ecosistema. A partir de un estudio realizado en Venezuela, demostró que “La recolección activa y sistemática de vectores transmisores de T. cruzi en el domicilio y el peridomicilio, permitió obtener un número total de 58 triatominos en las viviendas estudiadas” (García-Jordán et al., 2015). Una ventaja es que sería ideal no tener la preocupación de ser picado por el triatomino infectado, tapando grietas y agujeros de la vivienda, o empleando mosquiteros.

Actualmente, tanto nifurtimox como benznidazol son el tratamiento tripanomicida, ya que generan radicales libres o inhiben la síntesis de macromoléculas útiles para el Trypanosoma cruzi. Sin embargo, “el efecto oxidativo nocivo… no se limita al parásito, sino que afecta en igual proporción a las células de los mamíferos” (Sánchez et al., 2016). Por lo que estos medicamentos pueden presentarse con efectos adversos en el 30% de las personas que lo reciben, tal como compromiso del sistema nervioso, manifestaciones gastrointestinales, hematológicas, entre otros (Parte VI. Tratamiento antiparasitario de la enfermedad de Chagas, s. f.). Fármacos menos tóxicos y más eficaces, significaría menores efectos adversos en los pacientes, disminución de la dosis umbral y del tiempo administrado para conseguir el efecto tripanomicida. De hecho, nifurtimox se administra por un período de 3 a 4 meses, mientras que benznidazol por un periodo de dos meses (Sánchez et al., 2016) .Sin embargo, el desarrollo de nuevos fármacos tomaría varios años, debido al riguroso esquema por el que deben ser evaluados, tal como ensayos clínicos e investigaciones. Además, sería necesario el apoyo de países no afectados por esta enfermedad endémica, para el desarrollo de nuevos fármacos. En mi opinión, se debe concentrar los esfuerzos en el desarrollo de fármacos menos tóxicos y más eficaces, junto con métodos de detección temprana de la enfermedad. 

5. ¿Por qué la enfermedad de Chagas es endémica? ¿Lo será siempre?

Una enfermedad se denomina endémica cuando tiene lugar con regularidad en determinadas regiones. Es decir, el número de personas afectadas por la enfermedad permanece relativamente constante a lo largo del tiempo en dicha población (Welle (www.dw.com), s. f.). Las determinadas regiones donde se desarrolla esta enfermedad están estrechamente relacionadas con la presencia del vector (Parasitología médica | ISBN 978-607-15-0014-4 - Libro, s. f.). El triatomino inhabita principalmente en las grietas o techos de las chozas de paja, adobe o barro, y en zonas cálidas (Chatelain, 2017). Estas son condiciones bastante comunes a América Latina. Para que esta enfermedad no sea considerada endémica, se puede enfocar en implementar las medidas de prevención. Se puede utilizar insecticidas para el control del vector, dormir con un mosquitero en la cama, arreglar grietas de paredes, utilizar prendas de ropa que cubran la mayor superficie. No se debe eliminar el vector triatomino solo por el hecho de transmitir Trypanosoma cruzi, debido a que este cumple un rol en el ecosistema. Incluso, consideraría que es una tarea casi imposible de lograr. Por otro lado, el turismo y la migración están extendiendo cada vez más la enfermedad a otras áreas como Europa, América del Norte, Japón y Australia (Chatelain, 2017). No debe ser de gran preocupación debido a que los países europeos no disponen del vector para transmitir la enfermedad. Aunque si se puede dar la transmisión connatal, es decir de madres embarazadas a sus hijos, y hay que considerar que más del 60% de los casos de Chagas en España se diagnostican en mujeres en edad fértil (Bañuelos, 2015). Considero que la enfermedad será endémica debido a la falta de coordinación de los esfuerzos y del uso de los recursos, acciones “espasmódicas” por parte de las autoridades y por la ausencia de un sistema de vigilancia para controlar la transmisión del parásito.

Adendum: si el sistema de la salud se centra en evitar la transmisión por el vector triatomimo, se cortaría el problema de raíz. El Salvador, Costa Rica y México, con la ayuda de la OPS logró la eliminación de Rhodnius prolixus como principal vector de Chagas entre 2009 y 2010. Estos datos indican que es posible la eliminación de vectores. Una desventaja de centrarse en el vector es la posibilidad de zoonosis del protozoario Trypanosoma cruzi. La zoonosis es la capacidad que tiene un protozoario de infectar a otras especies. Por ende, solo centrarse en el vector podría simplemente llevar a que el protozoario comience a infectar a otras especies que de esa manera se convertirían en nuevos vectores.

Bibliografía APA

Bañuelos, J. (2015, junio 22). España concentra la mitad de los casos de ‘chagas’ de toda Europa. cadena SER. https://cadenaser.com/ser/2015/06/22/sociedad/1434965488_567580.html

Bonifaz, M. A. T., Paladines, P. R. S., Lucas, S. F. S., & Moran, M. R. T. (2021). Caracterización epidemiológica de la enfermedad de Chagas, en la provincia de Guayas del Ecuador. RECIMUNDO, 5(3), 149-157. https://doi.org/10.26820/recimundo/5.(2).julio.2021.149-157

Chatelain, E. (2017). Chagas disease research and development: Is there light at the end of the tunnel? Computational and Structural Biotechnology Journal, 15, 98-103. https://doi.org/10.1016/j.csbj.2016.12.002

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García-Jordán, N., Berrizbeitia, M., Concepción, J. L., Aldana, E., Cáceres, A., & Quiñones, W. (2015). Entomological study of Trypanosoma cruzi vectors in the rural communities of Sucre state, Venezuela. Biomédica, 35(2), 247-257. https://doi.org/10.7705/biomedica.v35i2.2390

Moncayo, A. (1999). PROGRESO EN LA INTERRUPCION DE LA TRANSMISION DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS EN LOS PAISES DEL CONO SUR. 5.

Parasitología médica | ISBN 978-607-15-0014-4—Libro. (s. f.). Recuperado 11 de febrero de 2022, de https://isbn.cloud/9786071500144/parasitologia-medica/

Parte VI. Tratamiento antiparasitario de la enfermedad de Chagas. (s. f.). studylib.es. Recuperado 10 de febrero de 2022, de https://studylib.es/doc/8222149/parte-vi.-tratamiento-antiparasitario-de-la-enfermedad-de...

Sánchez, E., Vélez, M. C., Restrepo, M., Marín, J. S., & Gallego, D. (2016). Tripanosomiasis americana, una mirada desde el tratamiento. Anales de la Facultad de Medicina, 77(1), 39. https://doi.org/10.15381/anales.v77i1.11551

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Torres-Castro, M., Hernández-Betancourt, S., Torres-León, M., & Puerto, F. I. (2016). Histological lesions associated to the possible infection by Trypanosoma cruzi (Chagas, 1909) in hearts of synanthropic rodents captured in Yucatan, Mexico. Anales de Biología, 38, 29-35. https://doi.org/10.6018/analesbio.38.03

Welle (www.dw.com), D. (s. f.). Endemia, epidemia, pandemia: ¿cuál es la diferencia? | DW | 03.01.2022. DW.COM. Recuperado 10 de febrero de 2022, de https://www.dw.com/es/endemia-epidemia-pandemia-cu%C3%A1l-es-la-diferencia/a-60313748

Rúbrica para artículos de divulgación

¿Qué es un parásito?

Nosotros comprendemos bien las relaciones competitivas. Es un "quítate tu pa´ponerme yo". Dos contendientes, un ganador. Implica cierta lucha por el territorio. Cuando eres engullido por un depredador, tu energía y el espacio que ocupas pasa a ser parte del depredador. 

Los parásitos son capaces de vivir dentro del espacio del parasitado. Procuran no matarlo. Si en las relaciones de competición debes de intentar diez veces para ganar una, en las relaciones parasíticas la estrategia es otra. No matas pero utilizas la energía del parasitado para aumentar las oportunidades de transmitirte a otro cuerpo. Por ese motivo, los parásitos emplean tanta energía en al producción de huevos.

Es la transmisión la tarea que ejerce una presión selectiva sobre los parásitos.  Los parásitos no luchan por el espacio de una manera excluyente, como ocurre en las relaciones parasíticas. Los parásitos buscan espacios en donde vivir. Son maestros en el arte de transmitirse desde uno de esos espacios a otros.

Las relaciones parasíticas comienzan ya en el origen de la vida, cuando aparecen las primeras células. 

En un principio fue el verbo: los ribozimas

Existen moléculas de ARN capaces de actividad enzimática, los ribozimas. Moléculas de ARN con capacidad enzimática que con el paso del tiempo son incluso capaces de hacer copias de si mismas. Si existe replicación y descendencia y por mutación esta descendencia produce copias no exactamente iguales.... ya tenemos evolución. Para que las ventajas de la evolución se ejerzan sobre una población cada protoespecide de ribozimas debe diferenciarse espacial y temporalmente. Para eso están las capas de las arcillas que permiten que las ventajas evolutivas se diferencien en esas protocélulas que son las capas con agua y ribozimas de las arcillas.

Y el verbo se hizo carne y se traduce a proteínas 

Son los protovirus que viven entre las capas de las arcillas. Estos protovirus llegan a traducir su secuencia de ARN a una secuencia de aminoácidos mucho más rica químicamente. La manera de traducir su código de ARN a un código de aminoácidos es gracias a una máquina molecular llamada ribosoma.

Se ha descubierto recientemente en Brasil unos virus que conservan parte de un ribosoma ancestral. Los protovirus ancestrales constaban de ARN y una cápside proteica que los protegía. Cuando se replicaban, es decir, hacían copias de si mismos, la cápside se desarmaba y el ARN hacía copias de si mismo mediante la ARN polimerasa. Esto sucedía en la sopa biológica ancestral.

¿Cómo se evoluciona hasta llegar a un parásito?

Cuando apareció la primera célula, las arqueobacterias, con una membrana lipídica que les permitía duplicar su material genético dentro de una barrera, su membrana, todo cambió. Las bacterias primitivas comenzaron a crecer masivamente. La mayoría de las sustancias orgánicas que conformaban la sopa biológica pasaron al interior del citoplasma de las nuevas entidades biológicas.

Comparación de tamaños de MICROORGANISMOS - 3D

Los protovirus estaban quedando sin su hábitat natural ¿A dónde se iban los nutrientes? bien, los nutrientes estaban siendo secuestrados en el interior de las arqueobacterias, así que los virus que fueron capaces de entrar en el interior de las arqueobacterias se encontraron con la sopa biológica que se les estaba robando. Y comenzaron a entrar y salir de las arqueobacterias. Entraban para poder dividirse en la sopa biología del citoplasma bacteriano, salían para buscar nuevas arqueobacterias.

En esta pugna por el espacio, los virus (protovirus sin ribosomas) escogieron dos vías para gestionar el espacio de la célula procariota: la vía lítica y la vía lisogénica. La vía lítica es una competición por el espacio clarísima. El virus entra en la célula, se replica y la revienta. La vía lisogénica es una vía parasítica porque el virus inserta su material genético en el de la célula hospedadora. De esa manera, virus y bacteria comparten un espacio común. La definición de parásito en cuanto a cómo se gestiona el espacio. 

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EJERCICIOS

Imaginemos dos protovirus A y B. Iguales, ambos con 40.000 bases nitrogenadas de ARN. Imaginemos que esos protovirus tienen ARN polimerasas capaces de copiar 1000 bases. Cuando se replican tardan 40 minutos en hacer una copia de si mismo. Imaginemos ahora que el protovirus B pierde por mutación toooodos los genes necesarios para construir su propio ribosoma, es decir, 10.000 bases. ¿Desaparecería este protovirus B? no porque podría usar los ribosomas de la arqueobacteria. Pero ¿Qué le pasaría a los dos virus? pues que con el paso del tiempo los virus B serían muchíiiiisimo más numerosos que los A ¿Por qué? porque tardarían sólo 30 minutos en replicarse. Al cabo de un año el número de copias de B serían muchísimo más numerosas. Por esta razón la mayoría de los virus actuales, excepto los tupanvirus, carecen de ribosomas y son parásitos celulares obligados.

La mayoría de los protozoos parásitos tienen un metabolismo anaerobio ya que carecen de mitocondrias ¿Puedes razonar basándote en la evolución de protovirus a virus el porqué?

¿Por qué crees que la Taenia saginata carece de sistema digestivo y absorbe del medio intestinal del hospedador la glucosa?

PROBLEMA 1: ¿Cuánta descendencia tendrá el protovirus A y el B al cabo de un día?

Solución: Un día tiene 1440 minutos. Por lo tanto A se divide 1440/40 = 36 y B 1440/30 = 48. Si A se divide binariamente al cabo de un día tendremos 2 exp 36 = 68719476736 y B 2 exp 48 = 2,814749767×10¹⁴. En un día tendremos 4096 veces más virus B que A. Imagínate durante siglos.

Por este motivo, el árbol de la vida quedaría así:

Nota que he incluido de manera jocosa a los robots y su química basada en el silicio y su código binario como organismos vivos. Todavía no pueden ser considerados "vivos" pero en el transcurso de nuestra vida veremos robots con conciencia y todas las características de los seres vivos. Stay tunned.

Los parásitos, al igual que los virus, coevolucionan con sus hospedadores definitivos para reducir su virulencia o poder patogénico para prolongar la vida del hospedador y, por consiguiente, la suya.

PROBLEMA 2: Tenemos dos virus A y B. El virus A tiene una tasa de letalidad del 0.1%, similar al de la gripe estacional. El virus B tiene una tasa de letalidad del 10%. En epidemiología el número reproductivo básico R0 es el número promedio de casos nuevos que genera un caso dado a lo largo de un período infeccioso.

La R0 de A y B es de 5 en ambos Si ambos virus infectan 1000 personas cada uno y esas personas vuelven a infectar otras personas y éstas a otras, es decir, tres ciclos de transmisión. Al final de esos dos ciclos de transmisión ¿Cuántas han muerto? ¿Cuántas desarrollaron anticuerpos?

Solución: . A infecta 1000 personas, una muere y quedan 999 personas. Cuando infectan otras 5 personas 5x999=4995. Mueren cuatro quedan 4991. Si estas 4991 infectan cada una 5 personas tenemos 24955, si mueren 24 quedan 24931. En tres transmisiones han muerto 29 personas.

B infecta 1000 personas, mueren 100 quedan 900. Cuando infectan otras 5 personas 5x900=4500. Mueren 450 quedan 4050. Estas 4050x5= 20250, de estas personas se mueren 2025 quedan 18225. En tres transmisiones han muerto 2575 personas 

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El parasitismo pueden convertirse en una relación no sólo de beneficio, sino de dependencia mutua

Fue en la década de 1960 cuando Lynn Margulis elaboró la teoría endosimbiótica del origen de los organelos celulares de los eucariontes, ya que encontró evidencias relevantes (por ejemplo que dichos organelos tienen su propia maquinaria genética) de que la simbiosis dio origen a los cloroplastos y las mitocondrias, que surgieron cuando un organismo unicelular comenzó a habitar dentro de otro (endosimbiosis), dotándolo de características que antes no tenía, como la fotosíntesis llevada a cabo por los cloroplastos (originados por cianobacterias) o la respiración por las mitocondrias (que surgieron de bacterias).

La aparición de la célula eucariótica aparece por la simbiosis de eubacterias y arqueobacterias como explica la teoría endosimbiótica.

Sin embargo, y pese a su enorme importancia para la vida en el planeta Tierra, es poco lo que se conoce sobre cómo surgieron y evolucionaron este tipo de relaciones simbióticas. Una alternativa interesante es que dos organismos evolucionan juntos por la influencia mutua del uno sobre el otro (coevolucionan) y ambos reciben beneficios. Esta alternativa, propuesta por el ecólogo Daniel Jenzen, considera que uno de los organismos involucrados está utilizando una estrategia de oportunismo ecológico (gracias a plasticidad genética). Es decir, relaciones como el parasitismo o la que lleva a una especie a esclavizar a otra pueden a lo largo de un proceso de coevolución convertirse en una relación no sólo de beneficio para ambas sino de dependencia estricta mutua, esto es simbiótica. Parece imposible que una relación inicialmente de parásito-hospedero pueda convertirse en una simbiosis pero hay muchos casos en que ha ocurrido, tal vez los billones de bacterias que habitan en nuestro cuerpo y que nos son indispensables para sobrevivir tuvieron ese origen.

Parece ser que las mitocóndrias fueron parásitos energéticos.  Las mitocondrias fueron bacterias parásitas y sólo se convirtieron en organismos simbióticos y por tanto beneficiosos cuando cambiaron de "chupar" el ATP a producirlo para el consorcio simbiótico. Pero, ¿Cómo los parásitos aprendieron a ser imprescindibles?

O mía o de nadie: como los parásitos acaban volviéndose imprescindible

En una entrada previa hablé de como los sistemas toxina-antitoxina sirven para secuestrar poblaciones enteras.

Video sistemas toxina-antitoxina

La mayoría de los parásitos logran evitar que sus hospedadores se libren de ellos mediante la producción de huevos infecciosos. Cuantos más huevos produzcan mayor probabilidad de infectar a las nuevas generaciones. Asimismo, como vimos en el problema 2, a diferencia de las relaciones competitivas, el parásito evoluciona para no matar a su hospedadro.

Otros parásitos, como la bacteria intracelular Wolbachia spp, consigue establecerse como parásito en innumerables especies de artrópodos. Los mecanismos que utiliza para convertirse en esencial son varios: incompatibilidad citoplasmática (que es muy similar a la lógica de la toxina-antitoxina), feminización de los machos, transmisión vertical, 

Las especies son como matrioskas rusas: veamos el caso de la enfermedad parasitaria "la ceguera de los ríos". Un gusano colonizado por una bacteria, Wolbachia spp, que vive dentro de sus células. Esta bacteria, a su vez contiene a su vez un virus. El virus le proporciona a la bacteria herramientas moleculares, tipo toxina antitoxina, para que la bacteria se mantenga en la población de gusanos. De esta manera en un ejemplar de gusano infectado tendremos al genoma del gusano, la bacteria y el virus todo en uno. Un sistema genético de tres bandas: virus, bacteria e invertebrado, que además, utiliza a una mosca como vector de transmisión. Cuatro especies para una enfermedad humana.

Afortunadamente, gracias a la higiene, los humanos hemos aprendido a cortar la transmisión de parásitos a sus hospedadores los humanos. De esa manera, evitando la transmisión del parásito a los humanos, la enfermedad de los ríos ha desaparecido del Ecuador. 

¿Puede la genética de un protozoo gobernar a un ser pluricelular complejo?

El Toxoplasma gondii (T. gondii) es un organismo parasitario unicelular que puede infectar a la mayoría de los animales y aves. Como los organismos infecciosos del T. gondii se excretan solo en las heces de los gatos, los gatos salvajes y domésticos son el huésped final del parásito.

Los únicos huéspedes definitivos documentados de T. gondii son los miembros de la familia de los felinos (gatos domésticos y otros animales relacionados).

1a. Los ovoquistes se descaman y se eliminan con las heces del gato. Se excreta una gran cantidad, aunque en general durante 1 o 2 semanas. Los ovoquistes tardan entre 1 y 5 días en esporular y adquirir capacidad infecciosa.

1b. Los gatos se reinfectan al ingerir los ovoquistes esporulados.

2. El suelo, el agua, la materia vegetal o el área donde duerme el gato se contaminan con ovoquistes. Los huéspedes intermediarios en la naturaleza (p. ej., aves, roedores, animales salvajes, animales de granja) se infectan tras ingerir materiales contaminados.

3. Los ovoquistes se convierten en taquizoítos poco después de su ingestión.

4. Los taquizoítos se diseminan por todo el cuerpo y forman quistes tisulares en el tejido nervioso, los ojos y el tejido muscular.

5. Los gatos se infectan tras consumir huéspedes intermediarios con quistes tisulares.

6a. Los seres humanos pueden infectarse al consumir carne mal cocinada que contenga los quistes tisulares.

6b. Los seres humanos pueden infectarse al ingerir alimentos o agua contaminados con heces de gatos o con otros materiales contaminados por heces (p. ej., suelo) o por el contacto con el área donde duerme un gato doméstico.

7. Rara vez, la infección humana se debe a una transfusión de sangre o a un trasplante de órgano.

8. Rara vez, se produce la transmisión transplacentaria de madre a feto.

9. En el huésped humano, los parásitos forman quistes tisulares, sobre todo en el músculo esquelético, el miocardio, el encéfalo y los ojos; estos quistes pueden permanecer en el cuerpo toda la vida del huésped y pueden reactivarse si la inmunidad del huésped se compromete.

El caso de Toxoplasma: un protozoo que me vuelve loco. Yo soy yo y mi toxoplasma: el caso de las hienas

¿Puede la genética de un protozoo gobernar a un ser pluricelular complejo? la respuesta es si y nos la da Toxoplasma. Toxoplasma, lo mismo que otros muchos parásitos pueden controlar al hospedador. Básicamente, cuando estamos infectados con Toxoplasma nos volvemos más imprudentes. Eso, desde un punto de vista parasitario es importante. Si al ser imprudente un depredador nos come es malo para nosotros pero bueno para el depredador o depredadores que se van a alimentar de nosotros. Para el parásito es mejor porque antes estaba en nuestro cuerpo y ahora estará en el cuerpo de todos los depredadores que se hayan alimentado de nosotros. El parásito, lo mismo que los virus, necesitan de otro cuerpo para poder vivir. Toxoplasma es un parásito intracelular obligado. 

La pluricelularidad es otro ejemplo de parasitismo

Los humanos somos animales pluricelulares. La pluricelularidad es otro ejemplo de parasitismo. Los humanos vivimos el tiempo justo para permitir que unos protozoos genéticamente diversos, nuestras células sexuales, vivan en nosotros hasta el momento de la fecundación. En ese momento, el óvulo fecundado comienza a dividirse hasta formar la mórula. En ese momento, unas pocas células de esa mórula serán, dependiendo de si es un embrión macho o hembra, las células que generarán los espermatozoides o los óvulos de la próxima generación. 

La única parte humana viva es el óvulo o el embrión que encuentra a su contraparte. El resto de nuestras células es solo un soporte para que ello ocurra. Somos cadáveres andantes. Los organismos pluricelulares somos el hospedador de un protozoo y su genética que nos manipula para que cuando somos sexualmente adultos no pensemos en otra cosa que en reproducirnos. No se distinguen las células sexuales, en este aspecto, de otros parásitos como Toxoplasma. La biología puede llegar a ser deprimente, lo se.

Pregunta de reflexión: ¿Somos los humanos en el fondo protozoos? ¿Puede la genética de ese protozoo gobernar al ser humano?

 Diez parásitos extraños

Los parásitos son organismos que requieren de otro organismo (un huésped u hospedero) para vivir o por lo menos para completar una parte de su ciclo vital. Son eucariotas y contienen estructuras y organelos similares a los de las células humanas, presentan pared celular y se consideran animales. Por ello es muy difícil crear antibióticos eficaces y seguros contra los parásitos, ya que la mayor parte de los fármacos antiparasitarios ejercen algunos efectos adversos en las células de los humanos.

Aunque los microorganismos patógenos, como los virus, algunas bacterias y hongos, también son parásitos, éstos son estudiados por la microbiología. La parasitología es la ciencia que estudia los protozoarios, los helmintos y los artrópodos parásitos.

Los protozoarios son animales unicelulares, dentro de los cuales se encuentran varios grupos como parásitos:

- Apicomplexa (esporozoarios): se localizan en la sangre, los tejidos o en el intestino y presentan reproducción sexual y asexual. Entre los más importantes se encuentran Plasmodium (paludismo), Pneumocystis (neumonía), Toxoplasma (toxoplasmosis) y Cryptosporidium (cryptosporidiasis).

- Ciliophora (ciliados): Balantidium coli (disentería)

- Sarcomastigophora (flagelados y amebas): incluye los flagelados que se encuentran en la sangre (Trypanosoma), tejido linfático (Leishmania) o aparato digestivo (Giardia). Entre los sarcodina se tiene a Entamoeba histolytica (disentería amibiana), y a las amebas de vida libre Acanhthamoeba y Naegleria. Cerca del 10 % de la población mundial está infectada con E. histolytica, el paludismo es la causa principal de muerte relacionada con enfermedades infecciosas en todo el mundo. La neumonía por Pneumocystis carinii es la principal causa de muerte en enfermos de SIDA.

La leishmaniasis se transmite por la picadura de flebótomos hembra infectados. Los flebótomos inyectan la etapa infecciosa (es decir, promastigotes) de su probóscide durante la ingestión de sangre 1. Los promastigotes que llegan a la herida de punción son fagocitados por macrófagos: 2 y otros tipos de células fagocíticas mononucleares. Los promastigotes se transforman en estas células en la etapa tisular del parásito (es decir, amastigotes). 3 se multiplica por división simple y procede a infectar otras células fagocíticas mononucleares. 4 El parásito, el huésped y otros factores afectan si la infección se convierte en sintomático y si se produce leishmaniasis cutánea o visceral. Los flebótomos se infectan al ingerir células infectadas durante la ingestión de sangre 5 y 6. En los flebótomos, los amastigotes se transforman en promastigotes, se desarrollan en el intestino 7 en el intestino posterior para los organismos leishmaniales del subgénero Viannia por ejemplo Leishmania brasilensis; en el intestino medio para los organismos del subgénero Leishmania, por ejemplo Leishmania mexicana, y migran a la probóscide 8.

En Venezuela el Dr Convit logró la vacuna contra la Leishmaniasis.

Jacinto Convit, inventor de la vacuna contra la Leishmaniasis.

Los Helmintos incluyen animales metazoarios denominados gusanos (redondos y planos) que miden desde unos mm hasta varios metros, aunque sus huevos son microscópicos, así como algunas de sus larvas (etapas juveniles). Los Helmintos son miembros de dos grupos:

- Asquelmintos (gusanos redondos), por ejemplo Ancylostoma, Ascaris , Enterobius, Necator, Onchocerca, Strongyloydes, Trichinella, Trichuris.

- Platelmintos (gusanos planos), como Taenia, Hymenolepis, Echinococcus, Dypylidium, Fasciola.

 Los artrópodos como la sarna, garrapatas, níguas

Nigua: el parásito que te come por dentro

Todos las etapas de un parásito pueden ser desarrolladas en un sólo hospedador o en varios, o parte en un hospedador y parte en el medio ambiente. Al analizar el fenómeno del parasitismo surge un aspecto crucial para su comprensión: la especificidad parasitaria. Se entiende por especificidad parasitaria aquella capacidad de un organismo parásito de seleccionar uno o determinados hospedadores a los que infestar y en los que desarrollarse. O dicho a la inversa, la incapacidad de este mismo parásito de penetrar y desarrollarse en hospedadores que no se encuentren dentro de su círculo de especificidad.

El fenómeno de la especificidad parasitaria no es más que el resultado de muy diferentes y numerosas interdependencias parásito-hospedador que van desde el mismo nivel molecular y genético, hasta niveles muy superiores que comprende de hecho un conjunto de aspectos ecológicos y etológicos, pasando por niveles de interacción de tipo muy variado como metabolismo, fisiología, patología, inmunología, distribución geográfica, climatología, etc.

En realidad, pues, la especificidad parasitaria no es más que el resultado de la coevolución

de los parásitos y los diferentes especies de vida libre que constituyeron tiempo atrás y

constituyen hoy en día los potenciales hospedadores. Cabe concluir, por tanto, que en el origen

y diversificación de los seres parásitos, considerar la coevolución resulta pues fundamental.

Tanto la adaptación a determinados hospedadores como la adaptación a microhábitats de

parasitación concretos han jugado y juegan papeles esenciales en la diversificación, especiación, especialización y diseminación de los parásitos, y por tanto en su evolución. 

En el caso de los parásitos que desarrollan ciclo sexual y asexual, se le denomina huésped intermediario a aquél donde forma las etapas asexuales. Y huésped definitivo, donde desarrolla la etapa sexual. 

El parásito después de penetrar en un huésped se establece en un órgano blanco o en tejidos. La mayoría de los parásitos que entran por ingestión de alimentos o agua contaminados con heces (vía fecal-oral) pasan su ciclo de vida en el aparato digestivo. Los que penetran de manera directa a través de la piel o se introducen a través de un vector , infectan la sangre o los vasos sanguíneos o establecen infecciones en los tejidos subcutáneos u órganos principales, incluso en la médula ósea y en los tejidos linfáticos.

Diagnóstico de parásitos en el laboratorio: Se basa sobre todo en el hallazgo del parásito en los tejidos infectados, en heces y en líquidos corporales (sangre, L.C.R, orina, esputo y otros). Casi todos los parásitos se pueden detectar en muestras de los tejidos infectadados, observadas al microscopio. Cuando el parásito es un protozoario, las muestras se tiñen y se examinan al microscopio, donde se pueden detectar trofozoítos (formas metabólicamente activas que se nutren del huésped) o quistes (formas latentes). Cuando el agente infeccioso es un helminto, el diagnóstico se basa en el hallazgo de huevos del gusano o de larvas en heces, microfilarias en sangre, gusanos adultos en los tejidos subcutáneos o en el aparato digestivo.

Práctica de helmintos

Práctica hongos patógenos

La candidiasis no es una enfermedad de transmisión sexual