Edema en cerdos causado por Escherichia coli

Etiología
La enfermedad del edema en cerdos está producidaen el intestino delgado por toxinas producidas por serogrupos patogénicos de Escherichia coli. La mayoría de ellas presentan pilus tipo F18 o F4 (K88), y son capaces de producir toxina tipo Shiga. En la literatura aparece nombrara como SLT-Ile, Stx2e, verotoxina, neurotoxina causante de edema o vasotoxina. Los receptores en los enterocitos del intestino delgado están determinados geneticamente y dependen de la raza del cerdo. Parece ser que la toxina Stx2e es determinante en la etiología de esta enfermedad porquecuando se administra intravenosa se observa en los cerdos los síntomas típidos de la enfermedad del edema.

Epidemiología
Los brotes de la enfermedad del edema (EE) entre cerdos recien nacidos ocurren de manera repetida, probablemente porque los serogrupos patogénicos persisten en el ambiente. Varios factores parecen influenciar a la bacteria que causa el EE. Determinados receptores enterocíticos que aparecen en ciertas razas de cerdo. Algunos receptores no están presentes hasta que los cerdos se vuelven adultos. Los anticuerpos en la leche materna y en el calostro podrían ser un factor. La nutrición también juega un papel en la EE y la recurrencia de esta enfermedad está influenciada por el tipo de raciones y la frecuencia de la alimentación. Las dietas ricas en proteínas, ciertos constituyentes en la dieta y la presencia de rotavirus pueden hacer del intestino delgado un nicho ecológico más favorable para la colonización por E. coli enteropatogénicas.

Patogénesis
Las bacterias colonizan y proliferan en el intestino delgado primero adhiriendose a las células epiteliales a través de sus pilus. Aquí debería de acabarse todo. Las bacterias están bien, creciendo, en un nicho ecológico agradable para ellas... pero hay algo que las "vuelve locas" y empiezan a producir Stx2e ¿Para qué? no lo sabemos. Esta toxina daña las pequeñas arterias y arteriolas y esto lleva a un incremento de permeabilidad vascular y acumulación de edema en varias áreas, las más notables el colon, estómago, intestinos, párpados y cerebro. El daño en los capilares del cerebro puede causar alteraciones en el sistema nervioso central. Dosis elevadas de Stx2e pueden causar gastroenteritis hemorrágica y muerte súbita.

Manifestaciones clínicas
La enfermedad normalmente ocurre dos semanas después del destete. Los primeros síntomas se manifestan en la muerte de unos pocos cerdos. La morbilidad (la cantidad de individuos enfermos) es normalmente baja pero la mortalidad es alta en aquellos cerdos que muestran sintomatología. Los síntomas incluyen anorexia, ataxia, estupor (los cerdos no comen, no se mueven y están alelados) a menudo acompañados por movimientos espásmicos (se ponen a correr a "pedalear".

Cuando tosen, los cerdos afectados pueden hacer un ruido extraño consecuencia del edema de laringe. Los cerdos con EE no suelen presentar diarrea, pero podrían tener diarrea otros cerdos dentro del mismo grupo. La hinchazón de cara o de párpados podría no estar presente. Los cerdos enfermos suelen morir en pocas horas o días. Es una enfermedad bastante fulminante. Los cerdos tienen un sistema inmune muy desarrollado. Que la progresión sea tan rápida nos da idea de lo letal que es esta toxina. Los cerdos que sobreviven a esta enfermedad normalmente presentan secuelas neurológicas. El curso de la EE en una camada normalmente es de dos semanas. Sin embargo la enfermedad podría reaparecer en otras camadas de cerdos cuando estos lleguen a la edad de riesgo para desarrollar la enfermedad.

Diagnóstico
La historia, las manifestaciones y las lesiones a menudo son suficientes para hacer un diagnóstico adecuado. El cultivo bacteriano de muestras provenientes del intestino delgado de un cerdo no medicado dará una alta cantidad de colonias hemolíticas de E. coli. El genotipado para confirmar la existencia de factores de virulencia es aconsejable. La microscopía óptica revelará lesiones vasculares que confirmarán el diagnóstico. La enfermedad del edema debe diferenciarse de otras causas de manifestaciones neurológicas como las causadas por Streptococcus suis, Salmonella serotipo Choleraesuis, erysipelas, o Haemophilus parasuis.

Control 
El tratamiento de los cerdos afectados por esta enfermedad puede ser frustrante porque la producción de toxina en el intestino suele estar muy avanzada cuando los síntomas son evidentes. Los cerdos suelen ser tratados parentalmente con antibióticos los cuales pueden ser de utilidad en cerdos menos afectados. Ayudar a evitar la acidosis y la deshidratación puede ser importante. Durante un brote los esfuerzos se suelen concentrar en mantener la infección controlada y los cerdos afectados aislados. La administración de antimicrobianos y de acificadores en el agua ha demostrado ser útil. La alimentación se debe cambiar por una menos rica en proteínas, con un porcentaje de soja menor. No hay un método de prevención universalmente aceptado o exitoso debido a que la ocurrencia de EE es errática y hace que el seguimiento y control sea difícil de monitorear.

Se recomienda seguir un control basado en siete puntos:

1. Higiene
2. Bajar la concentración de proteínas en la dieta. Acidificar el agua, añadir óxido de zinc 2500 ppm a las raciones o añadir proteínas plasmáticas.
3. Intervención con antibióticos.
4. Inmunoprofilaxis ingiriendo vía oral leche, proteínas plasmáticas, yema de huevo que contengan anticuerpos que prevengan la colonización y la enfermedad.
5. Exclusión competitiva. Este es un proceso que busca saturar los receptores para E. coli con agentes no virulentos. Esta siendo investigado.
6. En camadas negativas para EE es prudente mantener un registro con la historia de la enfermedad. Se puede erradicar la enfermedad sacrificando los cerdos afectados y desinfectando
7. Seleccionar cerdos que geneticamente carezcan de receptores para los pilis F18 y F4 (K88). Este tipo de cerdos ya han sido desarrollados.

No hay ninguna referencia de utilización de terapias basadas en fagos para esta enfermedad.

Referencias

http://basmedcol.edu.iq/media/2013/12/Isolation.pdf

http://vetmed.iastate.edu/vdpam/new-vdpam-employees/food-supply-veterinary-medicine/swine/swine-diseases/edema-disease