Escribo para mí, para recordar algunas ideas que me interesan. Con el tiempo he descubierto que existe más o menos un nexo común en esas ideas. Aviso: Este blog no es un consultorio de salud.
En España se empezó a vacunar contra la difteria en 1945. En 1965 se incluyó en
campañas con tétanos y tos ferina. De mil casos por 100.000 habitantes
en pocos años se pasó a no registrar apenas ninguno. El Ministerio de
Sanidad registró el último en 1987, hasta que... en 2015 se muere un niño que no estaba vacunado en Olot, Catalunya.
Claro que la liga por la libertad de vacunación presta sacó un video
en el que comentaban el caso de una madre con un hijo afectado por una vacuna. A estos detractores de las vacunas hay que recordarles que:
Número de muertes anuales en España por difteria 1900-2008.
Hoy en día existen casos esporádicos en los países en los que se vacuna, bien por padres mal informados que no vacunan a sus hijos, bien por personas sin vacunar que visitan países en los que existen condiciones de hacinamiento y el nivel de inmunidad inducida por la vacuna es bajo.
Un varón de 63 años, en 2004 en los EEUU, no vacunado desarrolló un dolor de garganta mientras pasaba 1 semana de vacaciones en la zona rural de Haití. a los 2 días de regresar a Pennsylvania, acudió a un hospital local por dolor de garganta y dificultad para la deglución. Recibió tratamiento con antibióticos orales, pero a los dos días acudió de nuevo con escalofríos, sudoración, dificultad para tragar y respirar, náuseas y vómitos. Presentaba una reducción del murmullo vesicular del pulmón izquierdo y las radiografías confirmaron los infiltrados pulmonares con una hiperplasia (aumento del número de células en un órgano) de la epiglotis. La laringoscopía mostró exudados amarillentos en las amígdalas, la parte posterior de la faringe y el paladar blando. Fue ingresado en la unidad de vigilancia intensiva y recibió tratamiento con azitromicina, ceftriaxona, nafcilina y esteroides, pero en los 4 días posteriores presentó hipotensión y febrícula. Los cultivos fueron negativos para Corynebacterium diphteriae. Al octavo día de evolución la radiografía de tórax mostró infiltrados en las bases pulmonares derecha e izquierda y se observó un exudado blanquecino compatible con una pseudomembrana de Corynebacterium diphteriae sobre las estructuras supraglóticas. Los cultivos en aquel momento seguían siendo negativos para Corynebacterium diphteriae, pero las pruebas de PCR para la detección del gen de la exotoxina fueron positivas. A pesar del tratamiento agresivo, el paciente siguió empeorando y falleció a los 17 días del ingreso por complicaciones cardíacas.
¿Qué hemos aprendido de este caso?
1) Que existe un factor de riesgo en pacientes no inmunizados que viajan a una región endémica 2) La forma de presentación clásica de la difteria respiratoria grave 3) Los retrasos asociados con el diagnóstico de una enfermedad poco frecuente y 4) Las dificultades que tienen actualmente los laboratorios para aislar el microorganismo en cultivo.
El teatro es una experiencia de comunicación fantástica. Desde Actuaciencia hemos participado en dos obras de divulgación científica sobre las bacterias
¡Qué trabajo tan curioso! Charla teatralizada. Luisa Martínez nos explica en qué consiste su trabajo. Ella es científica y presentará a varias bacterias e incluso un virus, microorganismos con los que trabaja. Obra producida por la Unidad de Cultura Científica del Consejo Superior de Investigaciones Científicas. El autor del blog es el actor masculino en la obra
Comando Antibiótico contra las bacterias mutantes. Obra de teatro, escrita y producida por el autor del blog para concienciar a los niños sobre el buen uso de los antibióticos.
S. pneumoniae es capaz de coger fragmentos de ADN del medio en donde vive e incorporarlos a su propio cromosoma. A este fenómeno se le llama transformación. Como S. pneumoniae lo hace de manera espontanea se dice que es competente natural. Esta habilidad hace de ella una bacteria capaz de coger ADN de otras bacterias y explica el porqué S. pneumoniae es una de las bacterias más resistentes a los antibióticos. El experimento de Avery, McLeod y McCarty con la cápsula de S. pneumoniae demuestra que el ADN es la molécula soporte de la herencia
Tres enfermedades producidas por neumococo. La
pulmonía (izquierda) se produce cuando neumococo baja de las vías
respiratorias superiores a los pulmones. La meningitis (centro) es una
enfermedad invasiva en la que neumococo se aloja en una zona del cuerpo
donde normalmente no hay bacterias. En la otitis media (derecha)
neumococo pasa de las fosas nasales o la faringe al oído. Fuente: PneumoADIP.
La cápsula es clave para entender cómo esta bacteria causa enfermedad
La cápsula resbalosa
Cuando S. pneumoniae está rodeado de cápsula es, para los macrófagos que tratan de agarrarla para destruirla, como una pastilla de jabón mojada
Este video fue rodado en 16 mm en 1950 por David Rogers de la Vanderbilt University.
Las vacunas contra S. pneumoniae funcionan
Existen varias vacunas contra S. pneumoniae. Suelen ser vacunas polivalentes. Estas vacunas se logran purificando los polisacáridos de la cápsula de más de 90 serotipos, normalmente los más frecuentes del área en donde se fabrique o comercialice la vacuna. Por este motivo, la vacuna no es muy efectiva en países en desarrollo que, o bien no son un mercado con recursos para poder comprar una vacuna adaptada a sus serotipos más frecuentes, o bien carecen de tecnología para la fabricación de vacunas propias.
Eficacia de la vacuna VCN-7. Los datos se refieren a la disminución de las enfermedades producidas S. pneumoniae en niños. Fuente neumoADIP.
Faringitis pneumococica: cuando dos son multitud
S. pneumoniae vive tranquilamente en la nasofaringe. A veces su habitat natural se ve alterado por infecciones víricas o por otras bacterias como S. pyogenes que causan faringitis. En ese momento, S. pneumonie detecta el peligro, y se vuelve impertinente, en el sentido más estricto. Según la RAE, impertinente es:
1. adj. Que no viene al caso, o que molesta de palabra o de obra. Apl. a pers. 2. adj. p. us. Excesivamente susceptible, que muestra desagrado por todo, y pide o hace cosas que están fuera de propósito.
Es decir, que la S. pneumoniae desarrolla cápsula y coloniza los pulmones, todo por ser demasiado susceptible.
En las bacterias, o también en las células de las raíces de las plantas, la concentración de sales en su interior hace que su presión sea muy alta. En realidad, las bacterias son como balones hinchados a presión ¿Cómo se origina esta presión?
Cuando existen más sales en el interior de la célula que fuera, o otras sustancias que tengan una carga eléctrica, lo que hacen estos solutos es atrapar agua. El agua es como un imán, el oxígeno tiene carga negativa y los hidrógenos del agua carga positiva. Por esa razón si hay sal en el interior de la célula, la sal NaCl se disocia en Na+ y Cl-. El Na+ va a "atrapar" al oxígeno del agua. El Cl- va a atrapar los H del agua. Este agua es un "agua seca", por eso motivo si bebemos agua con sal cuando tenemos sed ese agua atrapada no nos quita la sed, porque no la podemos utilizar porque está inmovilizada pegada eléctricamente a las sales.
Como en el interior de las células el agua está atrapada entonces el agua líquida, la que no está unida a sales, entra para compensar en el interior de la célula. Es como si, con una bomba de bicicleta introdujésemos aire en la llanta. De esa manera el agua entra en la célula y aumenta su presión interior. Es lo que técnicamente se llama presión osmótica.
, la concentración intracelular de solutos, osmóticamente activos es muy alta, lo que genera una presión externa sobre la membrana citoplásmica. Para evitar que su membrana plasmática se rompa, las bacterias se rodearon de una pared celular. La presión resultante sobre esta pared recibe el nombre de presión de turgor, cuyo control por parte de la célula es muy cuidadoso pues en ello le va su supervivencia. Este control exige a la célula poseer una serie de mecanismos de respuesta que permitan contrarrestar la presión osmótica externa (sujeta a modificaciones).
El turgor es como se denomina a la presión interna de la célula. Las Gram-negativas tienen un turgor de entre 0,8 y 5 atm. y para las Gram-positivas entre 15 y 25 atm. ¿Sabéis que significa una presión de 25 atmósferas? es la presión que tienes en el mar a 250 metros de profundidad. Esa es la presión máxima que resisten muchos de los submarinos actuales.
Las membranas celulares no aguantan mucha presión porque los fosfolípidos de los que están constituídas no están unidos entre si. Son como adoquines de una carretera. Si hay presión saldrían despedidos.
¿Cómo hacen las bacterias para no reventar con su presión interna?
Tienen una malla que rodea la membrana plasmática para que no exploten. La malla es mucho mayor en bacterias Gram positivas, por eso tienen mayor turgor.
Pared celular de bacteria Gram negativas. Entre la membrana plasmática interna y la externa (ambas en azul) se encuentra una fina capa de péptido glicano (marrón claro)
La pared celular de las bacterias Gram positivas tienen una capa de péptidoglicano grande. Esta capa se une a la membrana plasmática (en azul) por medio de un polímero llamado ácido teicoico.
Esta malla tiene que estar entrelazada. La penicilina evita que la malla se entrelace. Cuando la bacteria crece empieza a formar nueva malla de péptidoglicano, pero si hay penicilina en el medio, la malla no se puede entrecruzar y la presión interna, turgor, hace que la bacteria explote
En el video a la izquierda tenemos bacterias E. coli creciendo en presencia de penicilina. Se puede observar claramente como las bacterias, a medida que crecen y su nueva malla no se entrecruza, explotan. A la derecha tenemos bacterias creciendo en ausencia de antibiótico
El 22 de marzo fue el Día Internacional del Agua. Un día necesario
porque es mucho lo que hay que hacer. Las guerras del S. XXI serán en
parte por el acceso a este bien tan preciado.
El
capitalismo funciona bien cuando hay escasez y por tanto lo escaso tiene
valor. Este concepto lo intuyó genialmente Phillip K. Dick en su novela
"Podemos recordarlo por Ud al por mayor" que sirvió de inspiración para
la película Total Recall.
Por ese motivo, las grandes multinacionales se han lanzado de cabeza al mercado del agua. Comerciar con lo que es escaso. Sin embargo, tenemos la tecnología para que eso no sea así.
En
la zona andina, como los ríos son profundos y no están a la vista de la
gente se convierten en auténticos botaderos de basura. Cloacas al aire
libre. Si el río estuviese serpenteando las ciudades y viésemos el nivel
de contaminación ya nos hubiésemos puesto manos a la obra.
Un
río contaminado lleva las bacterias y los virus de las grandes ciudades
río abajo, ese agua sirve para regar los cultivos que luego servirán
para alimentar a sus habitantes, ahora contaminados con los parásitos,
virus y bacterias que días antes ellos mismos desecharon en sus aguas.
Nosotros
desde nuestro proyecto de "Aguas Saludables" intentamos cortar ese
ciclo perverso. Si las personas que usan nuestros filtros dan a sus
familias aguas filtradas ese ciclo de infección y reinfección se rompe.
Faecalibacterium prausnitzii es una de las bacterias anaeróbias más abundantes en el intestino humano. Esta bacteria constituye entre el 5-15% de todas las bacterias que se encuentran en las heces. La abundancia de esta bacteria es un indicador de una buena salud intestinal en adultos. En la literatura científica encontramos que Faecalibacterium prausnitzii:
Cuando se tienen que estudiar 27 bacterias en 5 semanas, 15 clases en total, 2 bacterias por clase, 30 minutos para cada una... hay que ser conscientes que en la primera ducha después del examen, la mayoría de lo estudiado, se va a ir con el agua por el sumidero. ¿Qué es lo que va a quedar de todo ese esfuerzo? Si somos capaces de asociar cada una de esas bacterias con 5 características ya habremos triunfado.
Un personalidad bipolar
Como en la canción de José Alfredo Jiménez: no tienes término bueno, eres buena o eres mala
Las características que definen la personalidad de Staphylococcus aureus son: 1.- Su capacidad de integrar genes en su genoma. Esta propiedad hace que S. aureus tenga muchos genes de resistencia a los antibióticos y distintas toxinas. 2.- Es capaz de crecer en concentraciones elevadas de sal y en condiciones de sequedad. 3.- Tiene gran capacidad de adherencia. 4.- Le gusta vivir en la piel y las mucosas humanas. 5.- Puede vivir tanto en ambientes con oxígeno como en ambientes sin oxígeno.
Coleccionar genes: más resistencia y más toxinas
Staphylococcus aureus es un gran coleccionador de genes
S. aureus es de ese tipo de bacterias que coge todos los genes que pilla. Por ese motivo tiene tantas toxinas. Eso hace que esta bacteria pueda causar problemas inesperados como el caso del tampón menstrual asesino. La toxina-1 del síndrome del shock tóxico (TSST-1) está codificada en el cromosoma del 90% de las cepas de S. aureus. El síndrome del shock séptico (SST) asociado a la menstruación y los tampones, es sin embargo, poco frecuente ¿Cómo puede ser si el 90% de las cepas tiene el gen? la razón es que, para que el gen se exprese el pH tiene que ser neutro y debe de haber oxígeno. La TSST-1 es un superantígeno que estimula la liberación de citoquinas y provoca extravasación de células endoteliales, mientras que a altas concentraciones (por ejemplo, cuando el tampón permanece en la vagina toda la noche) tiene efectos citotóxicos en las células. Como esta exotoxina es termoestable y resistente a la proteólisis, puede atravesar las barreras mucosas provocando SST.
Como se puede ver, S. aureus posee una panoplia de factores de virulencia. La mayoría de ellos de origen vírico.
S. aureus produce un gran número de toxinas, entre las que figuran cinco toxinas citolíticas que dañan la membrana (alfa, beta, delta, gamma y leucocidina de Panton-Valentine (P-V), dos toxinas exfoliativas (A y B), 18 enterotoxinas (A a R) y la toxina-1 del síndrome del shock tóxicom (TSST-1)
¡Qué bacteria tan salada!
Es capaz de crecer en presencia de una concentración elevada de sal. La sal se utiliza para preservar muchos alimentos, así que S. aureus puede crecer allí donde no se espera que existan bacterias y causar intoxicación alimentaria. La sal es muy higroscópica, es decir, capta agua y deseca. Por ese motivo, S. aureus es también capaz de resistir condiciones de sequedad.
S. aureus tiene la capacidad de vivir en altas concentraciones de sal y de sequedad. Esta característica hacen que les sea fácil vivir en la piel o en ambientes muy higiénicos.
Además, es capaz de secretar en este tipo de alimentos enterotoxinas (toxinas que afectan al sistema digestivo). Estas toxinas tienen una serie de características que las hacen "perfectas" para provocar enfermedades de origen alimentario. Por ejemplo, son estables aunque se calienten hasta los 100ºC durante 30 min y resisten la hidrólisis por las enzimas gástricas y yeyunales. Por tanto, cuando se contamina un producto alimentario con estafilococos productores de enterotoxinas y se producen las toxinas, ni un recalentado ligero de la comida ni la exposición a los ácidos gástricos resultaran protectores.
Los alimentos que se contaminan con mayor frecuencia son las carnes curadas con sal, los bollos rellenos de crema, la ensalada de patatas y los helados.
Si vives en superficies mejor agarrarse bien
La capa más externa de las pared celular estafilocócica se puede recubrir de una cápsula de polisacárido. Se han identificado once serotipos capsulares de S. aureus. Los 5 y 8 son responsables de la mayoría de las infecciones humanas. La cápsula protege a las bacterias al inhibir la fagocitosis de éstas por los leucocitos. La mayor parte de los estafilococos producen una biopelícula hidrosoluble laxa (capa de limo). Esta sustancia une a las bacterias a tejidos, catéteres, injertos, prótesis valvulares y articulares. Esta propiedad es importante para la supervivencia de los estafilococos coagulasa-negativos (S. aureus es coagulasa positiva como vamos a ver ahorita), los cuales son relativamente avirulentos.
S. aureus en su superficie tiene una colección de proteínas de adherencia que le permiten unirse a las proteínas de la matriz del hospedador, como por ejemplo, fibronectina, fibrinógeno, elastina y el colágeno. La mayoría de estas proteínas de adhesión están unidas covalentemente al péptidoglicano de la pared celular. La más importante, la proteína A se une a la fibronectina humana. Otra proteína de adherencia importante es la coagulasa, que se une al fibrinógeno y lo convierte en fibrina insoluble originando que S. aureus forme racimos. La detección de esas proteínas es importante para la detección de la bacteria. Las proteínas de superficie G y H se han asociado con la habilidad de S. aureus de invadir el cuerpo humano.
Una característica es que se pegan como lapas gracias a sus proteínas de adherencia
Simpática si es superficial, densa cuando se pone profunda
A S. aureus le gusta vivir en la piel y en las mucosas. Son parte de la flora microbiana de piel y mucosas. Un 15% de los adultos sanos son portadores permanentes en la nasofaringe. Como patógenos son capaces de producir infecciones asociadas a piel y mucosas. Como S. aureus es hemolítica, es decir, capaz de lisar los glóbulos rojos, gracias a su toxina alfa, por lo que estas lesiones siempre
Los estafilococos son microorganismos ubicuos de la piel y las mucosas, y es frecuente su introducción a través de interrupciones de la continuidad de la piel. Sin embargo, el número de microorganismos necesarios para que se produzca una infección (dosis infectiva) es generalmente elevado, a no ser que exista un cuerpo extraño en la herida: suciedad, astillas etc. Una limpieza correcta de la herida y la aplicación de un desinfectante adecuado: jabón antibacteriano, Betadine, yodo... permite evitar la mayoría de las infecciones en individuos sanos.
Poder vivir con y sin aire
Staphylococcus son capaces de crecer en una variedad de consideraciones aeróbica y anaeróbicamente.
Por que S. aureus puede pasar de la piel y la mucosa puede penetrar en el cuerpo humano, su habilidad para vivir sin aire es una ventaja.
Inmunodeprimidos, catéteres, hospitales y altas concentraciones de antibióticos: nuevos paisajes adaptativos para S. aureus
QMerece la pena tratar de entender la "personalidad" de una bacteria utilizando la analogía de los paisajes adaptativos. En la figura 2A vemos cómo se comportan las distintas especies, representadas como el círculo A y el B. Las dos especies, o las dos cepas de la misma especie, tienen genomas distintos. Al principio, están el el valle y poco a poco van escalando las cumbres. Se comportan como escaladores ciegos. Su rol es subir, pero no saben cuál es la cumbre más alta. Las cumbres representan la fitness reproductiva. Es decir, en el caso de las bacterias, cuanto más alto más descendencia son capaces de producir. Cuando una especie llega a su máximo de fitness ya no hay quien la baje de ese estado. La evolución se rige por la selección natural, y aquellas bacterias que dejan mucha descendencia son las que se mantienen en el ecosistema. ¿Qué ocurre si las condiciones cambian? bien, que la bacteria igual ya no sigue estando igual de adaptada. Otra vez la selección obliga a esas especies a escalar en su fitness para llegar a la máxima altura. ¿Qué ocurre a una bacteria cuando es "colonizada" por un virus, un transposón, o un plásmido? los nuevos genes de virulencia hacen que esa bacteria se desplace en el paisaje. Si está en un valle comenzará el ascenso.
En resumen, si cambia el ambiente la selección con su presión irá favoreciendo a determinados fenotipos. Si una bacteria es colonizada por un ADN externo que le confiera nuevas propiedades de virulencia, eso colocará a la bacteria en un nuevo escenario y la selección irá modelando ese nuevo genotipo hasta que alcance la máxima adaptación a ese nuevo escenario.
Los antibióticos hacen que la selección natural pase de teoría a la práctica
Los estafilococos desarrollaron una rápida resistencia a los antibióticos después de la introducción de la penicilina y hoy en día sólo un 10% de estafilococos son sensibles a este antibiótico. Esta resistencia está mediada por la enzima penicilinasa, una beta-lactamasa que hidroliza el anillo beta-lactámico de la penicilina. Por este motivo se desarrollaron las penicilinas semisintéticas, capaces de resistir a la penicilinasa, la típica escalada de armamentos. Las nuevas armas: meticilina, nafcilina, oxacilina, dicloxacilina comenzaron a ser inservibles. En este momento, la mayor parte de S. aureus responsables de las infecciones hospitalarias y comunitarias son resistentes a estos antibióticos y estas cepas de SARM (S. aureus resistente a la meticilina) son resistentes a todos los antibióticos beta-lactámicos (penicilinas, cefalosporinas, carbapenemes).
Dado que las cepas SARM son responsables de una proporción significativa de infecciones adquiridas en el hospital y en la comunidad, el tratamiento oral debe ser con trimetroprima-sulfametoxazol, una tetraciclina de acción prolongada como la doxiciclina o minociclina, clidamicina o linezolid. La resistencia a la clindamicina es común en algunas comunidades y el empleo de linezolid se ve limitado por su coste y toxicidad. La vancomicina intravenosa es una alternativa para tratar a los SARM.
Por desgracia se han aislado cepas de S. aureus resistentes a la vancomicina. Se ha descrito resistencia de bajo nivel en cepas con una pared celular más gruesa y desorganizada. Se ha propuesto el siguiente modelo para explicar esta resistencia: las moléculas de vancomicina se quedaría atrapadas en la matriz de la pared celular y no podrían alcanzar la membrana citoplasmática, en la cual alterarían la síntesis de la pared celular.
La resistencia de alto nivel a la vancomicina estaría codificada por el operón del gen vanA procedente de enterococos resistentes a vancomicina. Estas bacterias presentan una capa modificada de peptidoglucano que no fija las moléculas de vancomicina. Este tipo de resistencia es infrecuente en la actualidad. Cuando este gen se disemine entonces estaremos fregados.
Muchos furúnculos están producidos por S. aureus. Fuente
Síndrome de la piel escaldada por estafilococcos
La prevalencia de la producción de toxina exfoliativa en las cepas de S. aureus varía según la zona geográfica, pero generalmente es menor del 5%. Se han identificado dos formas distintas de toxina exfolitativa (ETA y ETB) y ambas pueden producir la enfermedad.
Impétigo ampolloso, una forma localizada de síndrome de la piel escaldada por estafilococos
Síndrome del shock tóxico. Se muestra un caso de infección mortal con afectación cutánea y de tejidos blandos.
Impétigo pustuloso. Se pueden observar las vesículas en distintas fases del desarrollo, incluyendo vesículas llenas de pues sobre una base eritematosa y lesiones secas con costra.
Ántrax producido por Staphylococcus aureus. La lesión se desarrolló en la nalga a lo largo de un período de 7 a 10 días y requirió drenaje quirúrgico junto con antibioterapia. Un ántrax está compuesto de varios forúnculos agrupados en una masa indiferenciada, dando el aspecto de una única lesión eritematosa llena de pus y células muertas.
Con David Ortega y los alumnos de Medicina de la UDLA, Dagmar Riera, Selene Jaramillo, David González y Carolina Solano, hemos hecho una incursión en la gameficación, o ludificación en castellano, es decir, utilizar un juego para la enseñanza de la biología. El juego se llama: Replicación, Transcripción y Traducción.
Se trata de el típico juego de mesa en el que cada participante, o cada grupo participante tiene una ficha. En este caso las fichas son ribosomas con su pequeño fragmento de ARNmensajero (en la fotografía superior, el fragmento amarillo)
Se trata de un tablero de juegos. Todas las fichas parten de un inicio, van avanzando por turnos tirando un dado y avanzando las casillas. Hay tres tipos de casillas, casillas en las que hay que levantar una carta con pregunta.
Si se acierta la pregunta se obtiene tres, dos o un punto. Hay casillas en las que la pregunta es sobre replicación, otras sobre transcripción y otras sobre traducción.
El juego viene con una colección de fichas con los puntos.
Algunas de las preguntas exigen que el participante realice un dibujo, por lo que se adjunta un pizarra de plástico sobre la que se puede escribir y dibujar.
El juego viene con instrucciones. Las preguntas son de tres tipos: unas son de opción múltiple, otras de dibujar y las últimas de actuar.
Hemos probado este juego en nuestras clases y como podéis ver en el video, la creatividad de los alumnos es impresionante.
Actualmente estamos probando si el rendimiento a la hora de contestar las preguntas aumenta cuando empleamos este juego si lo comparamos con el porcentaje de preguntas acertadas en los test que les ponemos rutinariamente a los alumnos en el aula de computación. Nuestros resultados preliminares avalan que el uso de juegos mejora el aprendizaje.
ATENCIÓN: este juego está protegido con una licencia Creative Commons
Ahora nos queda también utilizar plataformas online, tipo Kahoot, Virópolis o Socrative, utilizando el juego RETRATRA como base.
El Dr Shiro Ishii es el equivalente japones al Dr. Mengele.
En este documental de la BBC se pueden escuchar testimonios de víctimas chinas del programa de guerra bacteriológica del Dr. Shiro Ishii así como de un japones arrepentido que había trabajado en la famosa Unidad 731 que comandaba Ishii. En el documental resulta escalofriante escuchar a un académico japones que niega la existencia del programa bacteriológico japones a pesar de innumerables testimonios que lo demuestran. Para verguenza de Japón, que no lo castigó, y de los Estados Unidos de América, que lo dejaron en libertad al final de la guerra, el Dr. Shiro Ishii continuó trabajando como científico después de la guerra y murió apaciblemente en su casa. Como dijo Ferdinand Celine: "Nada se da gratis en este bajo mundo. Todo se expía, el bien, como
el mal, más pronto o más tarde se paga. El bien, forzosamente, mucho más
caro".
Hoy se cumplen 20 años de la publicación estudio falso que decía que las vacunas provocan autismo. Dicho artículo fue un fraude, con graves conflictos de intereses y
grandes sumas de dinero entregadas al angelito para que encontrara (a
como diera lugar) evidencia de que la vacuna triple viral provocaba
autismo y enfermedad inflamatoria intestinal en los niños.
El periodista Brian Deer puso en evidencia en el 2004 esta farsa. El
estudio fue retirado y etiquetado como "retractado". Todos los autores
del mismo (menos Wakefield) retiraron sus nombres del documento. Nunca tuvo autorización de ningún comité de ética y sometió a pruebas
muy invasivas e innecesarias a los 12 pequeños que participaron en el
estudio.
Ningún otro equipo de investigación pudo encontrar los hallazgos que "hizo" Wakefield, en ninguna parte del mundo. La verdad salió a la luz. La especie humana y su terquedad de seguir
pensando en conspiraciones estúpidas hicieron el resto: seguimos
arrastrando hasta hoy las consecuencias, al haber brotes de enfermedades
que antes estaban bajo control, gracias a la renuencia de la gente a
vacunarse basados en NADA.
Al leer las noticias y luego los artículos en los que están basados comprendes rápidamente que entre el estudio científico y la noticia cae una sombra.
Entre la idea
y la realidad
entre el movimiento
y el acto
cae la Sombra
Es tan obvio que la ciencia está sustituyendo a la religión a la hora de proporcionar la sensación de salvación que hasta los cómicos hacen chistes sobre ello
¿Qué es lo único que todavía me interesa de la ciencia? es una sensación que experimenté de niño. Cuando tenía 5 años, después de jugar al futbol con otros niños de mi barrio y estábamos todos tumbados sobre la hierba, vimos dos nubes solitarias en el cielo que se estaban acercando la una a la otra. Se produjo un silencio. Observamos cómo se aproximaban. Teníamos en nuestra cabeza la explicación que nos habían dado a todos sobre cómo se producía la lluvia. La lluvia empezaba cuando las nubes chocaban. Las nubes se tocaron y no llovió. Todos comprobamos que la explicación que nos habían dado no servía, que la realidad debía ser más compleja de lo que nos habían contado. Había caído la sombra sobre nuestras certezas y habíamos crecido como personas.
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