martes, 25 de enero de 2022

¿Se puede utilizar una ameba como un arma biológica?

¿Se  han  usado  alguna  vez  agentes  biológicos  en  guerras?  

Hay  numerosas  referencias  históricas,  basten  algunos  ejemplos:   Ya  en  el  año  190  a.  C.  Aníbal  ordenó  arrojar  ollas  de  barro  conteniendo  serpientes,  cuya  mordedura  era  venenosa,  contra  barcos  enemigos  en  la  batalla  del  río  Eurymedon.   

En  el  siglo  XIV  fue  práctica  frecuente  durante  los  asedios  arrojar  cuerpos en  estado  de  putrefacción  al  enemigo;  así,  en  1340,  durante  la  Guerra  de los  Cien  Años,  el  duque  de  Normandía  lanzó  cadáveres  de  caballos  contra el  castillo  de  Thyne  Levesque  (hoy  Thun  l’Évêque,  Norte  de  Francia)  que había  sido  tomado  por  los  ingleses;  y  en  1346  los  mongoles  catapultaron contra  los  tártaros  cadáveres  de  víctimas  de  la  peste  en  Caffa  (hoy,  Feodosia,  Ucrania).   

Es  particularmente  conocida  la  distribución  de  mantas  contaminadas  en 1763  por  los  británicos  de  Fort  Pitt.  Las  mantas  provenían  de  un  hospital donde  se  trataban  enfermos  de  viruela  y  se  distribuyeron  a  las  tribus  indias americanas. 

En  la  Primera  Guerra  Mundial  unidades  del  ejército  alemán  llevaron  a  cabo acciones  por  las  que  se  infectaba  a  los  animales  de  carga  de  los  aliados  con las  bacterias  causantes  del  muermo  (Burkbolderia  mallei)  o  del  carbunco (Bacillus  anthracis).  La  infección  era  procurada  directamente  por  líquido conteniendo  la  bacteria  o  con  terrones  de  azúcar  que  contenían  capilares de  vidrio  con  el  agente  patógeno  en  forma  líquida.  

En la Marañosa (Madrid) se fabricó el gas mostaza que se utilizó en la Guerra del Rift (1921-27). 

 El  conocimiento  del  programa  de  armamento  biológico  alemán  provocó que  Francia  empezase  su  propio  programa  en  1922,  después  de  la  Primera Guerra  Mundial.  La  Unión  Soviética  empezó  su  programa  en  1925  e  Italia en  1932.   En  la  Segunda  Guerra  Mundial Japón utilizó bombas  de  porcelana  para  liberar  pulgas  transmisoras  de  la  peste  y  bombas  de  acero  para  liberar  esporas de  Bacillus  anthracis.   

¿Se  han  usado  agentes  biológicos  en  actos  terroristas?

La secta Osho en 1984 utilizaron Salmonella para infectar las ensaladas de los restaurantes del pueblo en donde vivían en Oregon, EEUU para evitar que los lugareños fuesen a votar y así amañar las elecciones a favor de su candidato. Este episodio se puede ver en el documental "Wild wild country" que se puede ver en Netflix.

Existen  varios  casos  documentados  de  actos  terroristas  con  agentes  biológicos. La  secta  japonesa  Aum  Shinrikyo  diseminó  una  suspensión  líquida  de  Bacillus  anthracis  desde  un  edificio  en    Kameido  (Tokio),  pero  la  cepa  resultó  no ser  patógena.  Se  sabe  que  la  secta  tenía  interés  en  otros  patógenos  e  intentaron  sin  éxito  el  uso  de  la  toxina  botulínica.  

El  18  de  septiembre  de  2001,  después  del  atentado  contra  las  Torres  Gemelas  en  Nueva  York  (EE.UU.)  se  enviaron (se sospechaba de un científico)  por  correo  varios  sobres  conteniendo  Bacillus  anthracis  y  el  5  de  octubre  del  mismo  año  fallecía  la  primera persona  por  inhalación  de  la  bacteria.  En  total  se  produjeron  veintidós  casos,  once  por  inhalación  y  once  cutáneos,  cinco  de  los  afectados  por  inhalación  fallecieron.  La  correcta  profilaxis,  el  aislamiento  y  descontaminación de  instalaciones  y  personas  afectadas  contribuyeron  a  minimizar  el  efecto de  los  atentados. 

¿Qué ventajas tiene utilizar una ameba como arma biológica?

Las amebas son susceptibles de ser armas biológicas y por ese motivo han sido considerados en la categoría B de patógenos que pueden ser utilizados como armas biológicas por la NIAID (National Institute of Alergy and Infectious Diseases) de los EEUU.

¿Cómo puedo utilizar una ameba como arma biológica?

¿Qué especies de amebas tienen quistes resistentes al cloro?

¿Puedo hacer experimentos para conseguir amebas resistentes a antiparasitarios?

¿Puedo "fabricar" una ameba con una bacteria en su interior? ¿Qué tipo de bacteria?

¿Puedo hacer que la bacteria cuando la mate con un antibiótico el antibiótico desreprima la expresión de un virus?

Para saber más:

Mitos, mentiras y verdades sobre la ameba comecerebros

ACANTHAMOEBA SPP.: ECOEPIDEMIOLOGÍA, BIOLOGÍA, ULTRAESTRUCTURA, PATOGÉNESIS Y DIAGNÓSTICO EN EL HOMBRE

La Legionella puede introducirse en amebas y sobrevivir a la cloración

10 razones para no minusvalorar la amebiasis

 Las amebas están entre nosotros. ¿Són solo una preocupación para los países sin acceso al agua potable?


1   La amebiasis se encuentra entre las 15 principales causas de diarrea en los primeros dos años de vida en niños que viven en países en desarrollo 

En México, por ejemplo, se notificaron más de 8,8 millones de casos de amebiasis a su Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica entre 2000 y 2010 [1]. La seroprevalencia de amebiasis en algunas zonas rurales de México alcanza hasta el 42 % [2, 3].

2   Los viajes a áreas endémicas, la inmigración y la transmisión sexual ha hecho que aumente en los países industrializados

La incidencia de amebiasis ha sido baja en los países industrializados y desarrollados, pero las tendencias recientes han mostrado un resurgimiento asociado con los viajes a áreas endémicas, la inmigración y la transmisión sexual

  Es una ETS

En las provincias chinas de Beijing y Tianjin, la seroprevalencia de amebiasis alcanzó el 41 % entre los HSH [4]. Un informe de Canadá mostró recientemente que la transmisión también está asociada con la actividad heterosexual y homosexual femenina [5].

  Se puede transmitir fácilmente en la naturaleza

E. histolytica está clasificada como un patógeno de biodefensa prioritario de categoría B por el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas.


Afortunadamente la guerra biológica está prohibida. Pero prohibido no significa que no se pueda continuar trabajando en ello.

5    Se estima que la colitis amebiana mata a más de 55 000 personas cada año

Matar a 55000 personas al año [6] convierte a E. hystolitica en un patógeno cabal. 

La enfermedad fulminante es rara, ocurre en el 1-2% de las infecciones, pero conlleva una alta mortalidad, superior al 50% en aquellos con colitis grave [7].

6 La colitis amebiana se puede diagnosticar erróneamente como enfermedad inflamatoria intestinal

Los pacientes con colitis amebiana pueden presentarse de forma aguda o crónica con dolor abdominal, diarrea, heces sanguinolentas y pérdida de peso. Muchos de estos síntomas se confunden con los de la enfermedad inflamatoria intestinal, y las dos condiciones pueden ser indistinguibles incluso por los marcadores inflamatorios de las heces, las imágenes, los hallazgos endoscópicos y la distribución de las lesiones [7].

7 Aparición de cepas hipervirulentas

En Canadá se ha informado de cepas de E. histolytica hipervirulentas si se comparan con otros aislamientos [8]

  Necesidad de pruebas accesibles

Si bien la microscopía de heces es fácil y barata de realizar, el examinador puede pasar por alto fácilmente la visualización de quistes y trofozoítos y, cuando se ven, no se pueden diferenciar de otras especies de Entamoeba [9]. La microscopía de heces tiene una sensibilidad de <60% y su uso debe evitarse cuando hay otras modalidades disponibles [9]. Esto destaca la necesidad de pruebas accesibles, serológicas, PCR... económicas y en el punto de atención que puedan diagnosticar formas intestinales y extraintestinales de amebiasis con alta sensibilidad y especificidad en áreas endémicas para identificar a quienes necesitan tratamiento y disminuir la propagación por portadores asintomáticos.

  No se está investigando en nuevos antiparasitarios

Una sola clase de fármacos, los nitroimidazoles, sirven actualmente como el pilar del tratamiento eficaz para las formas sintomáticas de amebiasis [10]. La toxicidad puede estar asociada con esta clase, incluida la neuropatía periférica, la encefalopatía y la ataxia cerebelosa 10]. Los nitroimidazoles, a saber, metronidazol y tinidazol, también son el tratamiento de elección para otras infecciones por protistas anaerobios, como la giardiasis y la tricomoniasis. Dado que la resistencia a estos agentes ya se ha documentado entre Trichomonas vaginalis y Giardia lamblia y la facilidad para generar cepas de resistencia en el laboratorio.

10    No hay vacuna

Sin una vacuna eficaz, el control se basa en la prevención de la transmisión por propagación fecal-oral. Esta es una tarea bastante abrumadora si se considera que 2300 millones de personas en el mundo aún no cuentan con instalaciones sanitarias básicas, como baños o letrinas, y 1800 millones usan una fuente de agua potable contaminada con heces [11].

REFERENCIAS

1. Bottazzi M, Dumonteil E, Valenxuela J, Betancourt-Cravioto M, Tapia-Conyer R, et al. Bridging the innovation gap for neglected tropical diseases in mexico: Capacity building for the development of a new generation ofantipoverty vaccines. Bol Med Hosp Infant Mex; 2011. p. 139–46. [Google Scholar]

2. Alvarado-Esquivel C, Hernandez-Tinoco J, Sanchez-Anguiano LF. Seroepidemiology of Entamoeba histolytica Infection in General Population in Rural Durango, Mexico. J Clin Med Res. 2015;7(6):435–9. Epub 2015/04/08. 10.14740/jocmr2131w [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Alvarado-Esquivel C, Hernández-Tinoco J, Francisco Sánchez-Anguiano L, Ramos-Nevárez A, Margarita Cerrillo-Soto S, Alberto Guido-Arreola C. Serosurvey of Entamoeba Histolytica Exposure among Tepehuanos Population in Durango, Mexico. Int J Biomed Sci. 2015;11(2):61–6. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

4. Zhou F, Li M, Li X, Yang Y, Gao C, Jin Q, et al. Seroprevalence of Entamoeba histolytica infection among Chinese men who have sex with men. PLoS Negl Trop Dis. 2013;7(5):e2232 Epub 2013/05/23. 10.1371/journal.pntd.0002232 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef[]

5. Salit IE, Khairnar K, Gough K, Pillai DR. A possible cluster of sexually transmitted Entamoeba histolytica: genetic analysis of a highly virulent strainClin Infect Dis. 2009;49(3):346–53. 10.1086/600298 . [PubMed] [CrossRef[]

6. Lozano R, Naghavi M, Foreman K, Lim S, Shibuya K, Aboyans V, et al. Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010Lancet. 2012;380(9859):2095–128. 10.1016/S0140-6736(12)61728-0 . [PubMed] [CrossRef[]

7. Shirley DA, Moonah S. Fulminant Amebic Colitis after Corticosteroid Therapy: A Systematic Review. PLoS Negl Trop Dis. 2016;10(7):e0004879 Epub 2016/07/28. 10.1371/journal.pntd.0004879 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef[]

8. Salit IE, Khairnar K, Gough K, Pillai DR. A possible cluster of sexually transmitted Entamoeba histolytica: genetic analysis of a highly virulent strainClin Infect Dis. 2009;49(3):346–53. 10.1086/600298 . [PubMed] [CrossRef[]

9. Shirley DT, Farr L, Watanabe K, Moonah S. A Review of the Global Burden, New Diagnostics, and Current Therapeutics for AmebiasisOpen Forum Infect Dis. 2018;5(7):ofy161 Epub 2018/07/05. 10.1093/ofid/ofy161 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef[]

10. Gonzales MLM, Dans LF, Sio-Aguilar J. Antiamoebic drugs for treating amoebic colitis. Cochrane Database Syst Rev. 2019;1:Cd006085 Epub 2019/01/10. 10.1002/14651858.CD006085.pub3 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef[]

11. WHO/UNICEF. Progress on drinking water, sanitation, and hygiene. Update and SDG baselines 2017.

jueves, 20 de enero de 2022

Protozoos intestinales

 Elementos microscópicos relevantes de los protozoarios



Las amebas alternan entre dos fases vitales: trofozoitos y quistes
Trofozoítos con un solo núcleo



Protozoos intestinales

AMEBAS

Complejo Entamoeba histolytica/Entamoeba dispar

TROFOZOITO E. histolytica

QUISTE E. histolytica
QUISTE E. histolytica
QUISTE E. histolytica

El examen coprológico no siempre hace el diagnóstico correcto. La sensibilidad el examen mejora con muestras seriadas, concentraciones y métodos inmunocromatográficos y PCR.
Las coloraciones, los cultivos y las pruebas serológicas no se usan de rutina para el diagnóstico de amebiasis intestinal.


TROFOZOITO E. coli
Mide entre 15 a 50 um
Movilidad irregular y multidireccional
Emite pseudópodos cortos y romos
Citoplasma apariencia granular con vacuolas(bacterias o levaduras)
En preparaciones coloreadas
Núcleo se observa un cariosoma  grande, situado casi siempre de manera excéntrica
Los gránulos de cromatina nuclear se agrupan de manera irregular


QUISTE E. coli

Cuando el quiste está maduro mide 10 a 30 um, presenta 8 núcleos
Citoplasma carece de vacuolas
El glucógeno presente en los quistes inmaduros es difuso
El glucógeno presente en los quistes maduros puede verse como una gran masa.
Barras cromatidales en forma de astillas

TROFOZOITO Iodamoeba bϋtschllii

TROFOZOITO Iodamoeba bϋtschllii

Mide entre 8 y 20 um
Movimiento lento
Pseudópodos  hialinos en forma de dedo
Presenta un solo núcleo que no es visible en preparaciones en fresco
En preparaciones coloreadas
Cariosoma es grande, forma irregular y usualmente en posición central
Algunas veces se observan gránulos alrededor del cariosoma
Citoplasma generalmente granulado, vacuolado y puede contener bacterias o levaduras.
Gran vacuola de glucógeno que toma color café (lugol)
QUISTE Iodamoeba bϋtschllii
QUISTE Iodamoeba bϋtschllii

Cuando está maduro mide 5 a 14 um
Presenta forma esférica, ovalada, piriformes
El quiste maduro tiene 1 solo  núcleo
Presenta un solo núcleo con cariosoma  excéntrico
La característica más importante es la presencia de una vacuola de glucógeno en el citoplasma



TROFOZOITO Endolimax nana

TROFOZOITO Endolimax nana

Mide entre 6 y 15 um
Poco móviles
Producto del desenquistamiento emergen 4 TF.
Ectoplasma delgada capa que rodea el endoplasma
Citoplasma finamente granulado y vacuolado. (bacterias y restos vegetales).
Los pseudópodos son pequeños, cortos, movimientos bruscos
Presenta cariosoma grande que llena casi el núcleo
Ubicado en el centro el cariosoma
La cromatina de la membrana nuclear no existe o es muy pequeña

QUISTE Endolimax nana
QUISTE Endolimax nana

Cuando está maduro mide 5 y 10 um
Presenta forma esférica, oval o elíptica.
Citoplasma finamente granular
El quiste maduro tiene 4 núcleos
El núcleo muestra un cariosoma que no es tan grande como el del trofozoito, pero si más grande que el de las especies del género Entamoeba.
No presenta cromatina periférica. 
QUISTE Endolimax nana

FLAGELADOS

Giardia lamblia

Chilomastix mesnili

CILIADOS

Balantidium coli

COCCIDIOS

Cryptosporidium

Isospora

Cyclospora


Para ver su presentación microscópica de los parásitos intestinales PINCHA AQUÍ


Para saber más:


ACTIVIDAD: 
CONTESTE LAS SIGUIENTES PREGUNTAS: 

1.- ¿CUÁLES SON LOS DOS ASPECTOS  QUE CONDUCEN PARA  QUE LA  AMEBIASIS SIGA   SIENDO UNA INFECCIÓN DE MÁXIMA  IMPORTANCIA A NIVEL MUNDIAL, ESPECIALMENTE  EN ENTORNOS AFECTADOS POR LA POBREZA?
2.- ¿CÓMO  AFECTA LA  REAPARICIÓN DE AMEBIASIS EN LOS PAÍSES DESARROLLADOS?
3.- ¿POR QUÉ SE DICE QUE LA AMEBIASIS ES UNA ENFERMEDAD DE TRASMISIÓN SEXUAL? 
4.- ¿POR QUÉ LA  E.  HISTOLYTICA ESTÁ CLASIFICADOA COMO UN PATÓGENO DE   BIODEFENSA PRIORITARIO DE CATEGORÍA B POR EL INSTITUTO NACIONAL DE ALERGIAS Y ENFERMEDADES INFECCIOSAS?
5.-¿CUÁLES SON LAS ENFERMEDADES AMEBIANAS GRAVES  QUE SE ASOCIAN CON UNA ALTA    MORTALIDAD?
6.- ¿CUÁL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  SE DEBE CONSIDERAR PARA IDENTIFICAR  CORRECTAMENTE  LACOLITIS AMEBIANA DE UNA  ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Y SEÑALE LOS INCONVENIENTES DE ESTAS PRUEBAS?
7.- ¿CÓMO SE TRABAJA PARA  COMBATIR LA AMEBIASIS?

Calibración del microscopio

 Con el microscopio óptico podemos obtener datos cuantitativos, medir microorganismos.








Calibration slide. Portaobjetos de calibración con varias escalas

miércoles, 19 de enero de 2022

La matriuska genética en la enfermedad de la ceguera de los ríos

En el siglo XXI las enfermedades han dejado de tener un relato militar: el cuerpo humano luchando con su sistema inmune contra malvados patógenos que quieren hacernos daño. La realidad es más complicada. Lo que antes considerábamos como enemigo... ahora... debemos de ponernos en su piel y entender porqué tiene ese comportamiento patogénico. Es la manera de solucionar los problemas. 

En este nuevo paradigma, entender que las especies involucradas son como matriuskas genéticas, es decir, un artrópodo con un gusano en su interior parasitado por una bacteria que tiene unas secuencias víricas que la empujan a un comportamiento egoísta y anómalo.

Las matriuskas genéticas están más presentes en la naturaleza de lo que pensamos.


1 Durante la ingesta de sangre, la mosca negra infectada (género Simulium) introduce larvas filariales de tercera etapa en la piel del huésped humano, donde penetran en la herida de la mordedura. 2 En los tejidos subcutáneos, las larvas se desarrollan en filarias adultas, que comúnmente residen en nódulos en tejidos conectivos subcutáneos. 3 Los adultos pueden vivir en los nódulos durante aproximadamente 15 años. Algunos nódulos pueden contener numerosos gusanos machos y hembras. Las hembras miden de 33 a 50 cm de largo y de 270 a 400 µm de diámetro, mientras que los machos miden de 19 a 42 mm por 130 a 210 µm. En los nódulos subcutáneos, los gusanos hembra son capaces de producir microfilarias durante aproximadamente 9 años. Las microfilarias, que miden de 220 a 360 µm por 5 a 9 µm y están desenvainadas, tienen una vida que puede llegar a los 2 años. 4 Ocasionalmente se encuentran en la sangre periférica, la orina y el esputo, pero normalmente se encuentran en la piel y en los vasos linfáticos de los tejidos conectivos. 5 Una mosca negra ingiere las microfilarias durante una ingesta de sangre. 6 Después de la ingestión, las microfilarias migran al intestino medio de la mosca negra a través del hemocele hasta los músculos torácicos. 7 Allí, las microfilarias se desarrollan en larvas de primera etapa 8 y posteriormente en larvas infecciosas de tercera etapa. 9 Las larvas infecciosas de tercera etapa migran a la probóscide de la mosca negra y 1 puede infectar a otro humano cuando la mosca se alimenta de sangre. Fuente

La ceguera de los ríos es la segunda causa de ceguera en todo el mundo. Se transmite a los seres humanos por medio de la picadura de las moscas negras infectadas con el parásito Onchocerca volvulus.

Hasta ahora se pensaba que la enfermedad estaba causada por gusanos parásitos que construyen túneles en la piel y liberan millones de larvas que se distribuyen por todo el cuerpo hasta provocar una reacción inmune que conlleva la inflamación de los ojos y, posteriormente, ceguera.

La mosca negra permite que el parásito entre en el torrente sanguíneo de las personas afectadas. El gusano crecerá en la superficie de la cornea causando finalmente ceguera. Fuente

Parece ser que no son los parásitos los culpables sino la bacteria Wolbachia que vive en ellos. De hecho, es la responsable de la inflamación que acaba en ceguera y provoca además graves problemas en la piel. Si es una bacteria la responsable entonces podemos tratar esta enfermedad con antibióticos.


Localización de Wolbachia entre las capas de la epidermis del gusano. Fuente

REFERENCIA:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3131055/

PREGUNTAS: 

1    ¿Por qué se considera Wolbachia un endosimbionte en O. volvulus en vez de un parásito?

2    ¿Mata la doxiciclina al parásito? ¿Qué efecto tiene este antibiótico en la cura de la enfermedad de los ríos?

3    ¿Cuántas especies concurren en la enfermedad de la ceguera de los ríos? Explica el papel de cada una en el proceso infectivo

4    ¿Qué distribución tiene esta enfermedad y porqué? ¿A que es debido que tenga esa distribución en específico y no sea una enfermedad que afecte a todo el mundo?

5    ¿Qué organismo internacional ha combatido la ceguera de los ríos en África? ¿Sería posible erradicar una enfermedad exclusivamente con iniciativas de salud nacionales? ¿Qué presidente de los EEUU retiró a su país de esta organización? ¿Por qué crees que un presidente como ese puede ser elegido democráticamente?

6    ¿Cómo se eliminó O. volvulus del Ecuador? ¿Qué medidas se adoptaron? ¿Sería importante recordar a la población que Ecuador ha sido el segundo país del mundo en erradicar esta enfermedad? ¿Por qué?

7    ¿Tiene la ceguera de los ríos pacientes asintomáticos? ¿Y paucisintomáticos?

8    ¿Tiene esta enfermedad un reservorio animal? ¿Es importante este dato?

9    Las respuestas Th1 preferentemente se desarrollan durante las infecciones por bacterias intracelulares, mientras las células Th2 predominan durante las infestaciones por nemátodos gastrointestinales. ¿Hay cambios en las respuestas Th1/Th2 en la enfermedad de la ceguera de los ríos? ¿A qué crees que son debidos?

10    ¿Qué papel cumple la sanidad pública en las enfermedades parasitarias?

RÚBRICA:



miércoles, 12 de enero de 2022

Bacteriaje

El bacteriaje (el aterrizaje en una bacteria) por parte de los fagos tiene un problema asociado: ¿Cómo hacer con la presión interna de la eubacteria?

Es inspirador comprobar como los ingenieros del programa Apollo se tuvieron que enfrentar a un problema similar y por este motivo muestro este video:

Apollo Docking sequence - Connecting the Command Module to the Lunar Module.

El parasitismo vive entre nosotros

Un neurotransmisor para gobernarlos a todos

Los adolescentes que tienen adicción a internet o a los smartphones experimentaron un aumento en los niveles en la corteza cingulada anterior de un neurotransmisor llamado ácido gamma aminobutírico (GABA), que inhibe o ralentiza las señales cerebrales,

Toxoplasma es capaz de alterar los niveles de dopamina y GABA de los humanos. Recientemente se ha visto que controla la mente de los cachorros de hiena y los vuelve más agresivos e imprudentes frente a los leones, lo que favorece que el parásito infecte a los leones después de que estos maten a estos cachorros y, concomitantemente, beneficie a las hienas que se benefician de estas crías kamikazes que las protegen del ataque de los leones.

En 2013, un artículo publicado en Nature, demostraba que el olor a orina de gato resultaba muy atractivo para aquellos ratones parasitados por Toxoplasma gondii

Uno de cada tres estamos infectados por T. gondii

T. gondii infecta al 30-50% de la población mundial. El hospedador primario son los felinos. Es ahí en donde el parásito tiene su ciclo sexual. En los demás mamíferos vive de manera asexual y los "fuerza a ser comidos" por un felino. En el caso humano es bastante improbable que seamos devorados por un felino. Menos aún los delfines o las ballenas que también se contaminan con T. gondii debido a los ooquistes procedentes de las heces de los gatos y que llegan al mar por los deshechos urbanos.

Ciclo vital de T. gondii. Fuente

T. gondii y los humanos

T. gondii se transmite al ser humano y la infección natural adquirida tiene, por lo regular, curso benigno y curación espontánea, pero puede ser grave para el niño que la adquiere por vía congénita, es decir, en el momento de la gestación por una madre portadora de T. gondii. Los daños en niños suelen ser neurológicos o de visión. Con la epidemia de sida, la toxoplasmosis ha adquirido importancia por los gravísimos cuadros clínicos de estos pacientes. 

Los trofozoitos son capaces de atravesar la barrera placentaria, esta transmisión puede ocurrir sólo si la madre adquiere la primo infección durante el embarazo, pues la inmunidad proporcionada por infecciones pasadas no permite nuevas parasitemias. Puede producir aborto, parto prematuro, mortinatos o niños aparentemente asintomáticos que desarrollan problemas neurológicos o visuales más adelante. 

El riesgo de transmisión es variable de acuerdo al periodo de gestación: menos del 2% antes de la 10º semana, 17% hasta la 15ª semana (primer trimestre); 30-55% en el segundo trimestre, 60-65% en el tercer trimestre.

Consejos para las embarazadas

La carne debe ser cocida a 66º o superior, o congelada durante 24 horas en un congelador doméstico (a menos de −12 °C), ambos letales para los taquizoítos y los bradizoítos. La congelación de la carne antes del consumo parece ser la intervención más eficaz para prevenir la toxoplasmosis transmitida por la carne.

Ser propietario de un gato sólo está débilmente asociado con una infección aguda. Esto es probablemente porque los gatos sólo excretan ooquistes durante tres semanas de su vida, y las personas son tan probables de estar expuestos a oocistos excretados por el gato de otra persona. Sin embargo, parece razonable para las mujeres embarazadas con gatos a pedir a otra persona para cambiar la caja de arena a diario (heces de gato frescas no son infecciosas).

Se debe de beber agua filtrada

Lavar frutas y verduras

Quiste en músculo cardiaco con formas sugestivas de bradizoítos (flecha). Hematoxilina y eosina, 10X. Fuente: Toxoplasmosis aguda diseminada fatal en una paciente adulta inmunocompetente proveniente del Pacífico colombiano


Toxoplasma tiene un apicoplasto y no puede vivir sin él

Está rodeado por cuatro membranas. Contiene su propio genoma: una molécula circular de ADN con un tamaño de 35.000 pares de bases que codifica aproximadamente 30 proteínas, un conjunto completo de ARNt y otras moléculas de ARN. Es capaz de reparar, replicar, transcribir y traducir sus genes. Puesto que 30 proteínas no son suficientes para la operación del apicoplasto, necesita importar otras proteínas (unas 500) del citplasma, codificadas por el genoma nuclear. Contiene partículas que se supone proceden de ribosomas de ascendencia bacteriana.
Células humanas portando parásitos T. gondii que en su interior llevan el remanente de una bacteria fotosintética. T. gondii es capaz de alterar los neurotransmisores del mamífero e incluso alterar el comportamiento de grupo de los mismos. La matriuska genética en todo su esplendor