martes, 29 de mayo de 2018

La importancia de vacunar

Esta simulación nos muestra la importancia de obtener una porcentaje alto de niños vacunados en la población. La simulación comienza con un niño en edad escolar que se contagia de sarampión y muestra como se dispersa la enfermedad en 7 meses a partir del caso 0. Los puntos rojos muestran la localización de las personas infectadas. Los puntos azules muestran la localización de las personas que se han recuperado y por tanto están inmunizadas. A partir de que aumenta la población que ha adquirido inmunidad la explosión de infectados disminuye. 

Se muestran dos escenarios. En el primero, se asume que el 80% de los niños de 6 a 15 años está vacunado e inmunizado contra el sarampión. En el segundo escenario, se asume que el 95% de los niños está vacunado. En la mayoría de los casos, esa diferencia de 15 puntos es dramática. 

Esta otra simulación también muestra como se comportan las poblaciones frente a un portador de sarampión dependiendo del porcentaje de individuos vacunados. Los puntos grises representan individuos vacunados, amarillos sin vacunar y los rojos son individuos infectados de sarampión.

Recordar que en el Ecuador las tasas de vacunación son cercanas al 100%. Quito fue en 1805 una de las primeras ciudades en las que sus ciudadanos acogieron con entusiasmo la primera campaña mundial de vacunación masiva. En España se tardó un siglo en lograr lo mismo. ¿Por qué en el estado de Washington existen condados en donde sólo el 58.5% de las personas están vacunadas? por los hippies y las teorías conspiparanoicas.
Mata Jipis en las Cíes, canción de Siniestro Total

Di que si, guapis. Así me gusta: ignorante y entusiasta

Esta familia de jipis sonríe feliz con la foto de su hija muerta porque no la vacunaron. Eso si, que no falte el espíritu positivo,

Fagos contra E. coli


domingo, 27 de mayo de 2018

Control positivo/control negativo

En ciencia, cuando se realizan experimentos, queremos hallar una causa-efecto clara: esto que ocurre es debido a esto otro. Buscamos demostrar que lo que ocurre es debido a una causa concreta. Por ese motivo, cuando en un experimento hay más de una causa es muy muy difícil concluir nada. Para eliminar variables en un experimento siempre se hace un control positivo y uno negativo.


Por ejemplo, ha salido un nuevo antibiótico al mercado. Un investigador que estudia una bacteria multirresistente a los antibióticos quiere saber si este nuevo antibiótico es efectivo contra la bacteria que estudia.
Si nosotros crecemos un cesped de una bacteria y ponemos un disco de papel con antibiótico y alrededor de ese disco crece la bacteria concluimos que esa bacteria es resistente a ese antibiótico

Si alrededor del disco de papel que contiene antibiótico no crece la bacteria concluimos que esa bacteria es sensible, es decir, no crece en presencia de ese antibiótico.
¿Qué ocurre si el disco de antibiótico está en mal estado? que la bacteria crecería perfectamente dándonos el experimento un resultado falso negativo. Es decir, nuestro experimento no detecta que la bacteria es sensible al antibiótico porque el antibiótico no funciona.

También podría ocurrir que la bacteria con la que queremos probar el nuevo antibiótico sea resistente al antibiótico y por tanto tendría que crecer sin halo de inhibición. Si, por lo que sea, el tubo donde tenemos guardada nuestra bacteria no contiene bacteria, porque se ha muerto, porque se ha guardado mal entonces dará la sensación de que todas las bacterias se han muerto gracias a que la bacteria es sensible y el antibiótico superpotente. Este sería un caso de falso positivo.

¿Cómo eliminamos el falso negativo?

Con un control positivo. ¿Qué queremos con el control positivo? queremos comprobar que el antibiótico que estamos utilizando si funciona. Para eso crecemos una bacteria conocida a la que sabemos a ciencia cierta que el antibiótico la mata ¿Verdad? (control positivo). Si crecemos esta bacteria y le ponemos un disco de antibiótico tenemos que ver halo de inhibición (control positivo A), si no lo vemos es que el antibiótico estaba en mal estado (control positivo B)
Cuando crecemos nuestra bacteria problema, aquella que no sabemos si va a morir o a vivir con el antibiótico, tenemos dos posibles soluciones, que el antibiótico no la mate (problema A) o que la mate (problema B). Sólo podemos creernos este resultado si el control positivo es A, porque de esa manera sabemos que el antibiótico funciona y no hay posibilidad de falsos negativos.

¿Cómo eliminamos el falso positivo?

Ejemplo de falso positivo: ponemos el disco con antibiótico y no crece la bacteria que estamos estudiando. En ese caso, podemos decir ¡Madre del Amor Hermoso qué potente es este antibiótico! pero claro, podría ser que la bacteria estuviese muerta, o que el tubo congelado donde nosotros creemos está la bacteria se haya hecho mal y la bacteria no crezca. Para eso se pone un control negativo. Es decir, pongo a crecer mi bacteria problema en una placa petri sin antibiótico, si crece (control negativo B) entonces podría creerme que el antibiótico mate a la bacteria problema. Si el control negativo

viernes, 18 de mayo de 2018

Examen Actinomyces, Bacterioides, Treponema, Borrelia, Mycoplasma y Chlamydia

Examen tipo de la asignatura Microbiología Médica sobre Actinomyces, Bacterioides, Treponema, Borrelia, Mycoplasma y Chlamydia.

1) Un paciente acudió a su dentista por presentar un absceso en la boca, el mismo que fue drenado por el médico. Los bordes de la zona del absceso mostraban unas lesiones como granos de sal amarillentos. La tinción Gram del pus mostró algunos bacilos Gram positivos filamentosos. ¿Cuál es la causa más probable de la enfermedad?

RESPUESTA Actinomyces israelii genera abscesos como granulos de sal. Alli se encuentran las bacterias causantes de la infección.

2) "Se trata de paciente masculino, lactante menor de dos meses de edad,  parto normal. Quien fue traído por la madre a consulta por presentar múltiples pápulas y placas numulares, eritematosas  con descamación seca, que afectan toda la superficie corporal a predominio del cuello (nuca) y extremidades afectando palmas y plantas desde la segunda semana de nacido. Con un desarrollo pondo-estatural y psicomotor adecuado para su edad, sin evidencia clínica de hepatomegalia.
•Antecedentes: Producto de embarazo controlado, parto natural a término, esquema de vacunación completo para su edad. Rinorrea anterior desde el nacimiento. Lactancia materna exclusiva hasta la actualidad.
•Interrogando a la madre sobre los antecedentes maternos y paternos, se encuentra que la misma presenta pápulas y placas eritematosas con descamación en collarete a nivel de palmas y plantas, desde el cuarto mes de embarazo.  La madre del paciente tiene estudios realizados en el primer trimestre del embarazo en los cuales no se reporto alteraciones en hemograma, ni en la química sanguínea, VDRL (prueba no treponémica) no reactivo y VIH negativo, no se realizó exámenes de control en el resto del embarazo. Padre sin lesiones cutáneas y sin exámenes de laboratorio."
(Por razones de evaluación se ha omitido la fuente de éste caso).
¿Qué tipo de sífilis encontramos en el niño y en la madre?

RESPUESTA El niño sufre de sífilis congénita y la madre de sífilis secundaria (exantema maculopapular generalizado).


3) Que tipo de tejidos o epitelios son vulnerables a la infección por C. trachomatis?

Células del epitelio cilíndrico no ciliado (Correcto)

Células cuboidales (Correcto)

Células de transición (Correcto)

El espectro de células que puede infectar C. trachomatis es limitado. Los receptores para los cuerpos elementales (forma infectiva) se restringen fundamentalmente a las células del epitelio cilíndrico no ciliado, cuboidal y de transición que se encuentran en las membranas mucosas de la uretra, el endocervix, el aparato respiratorio y la conjuntiva


4) ¿Qué es los característico en relación con la mayoría de las infecciones por Actinomyces?

RESPUESTA Infecciones producidas por Actinomyces son normalmente crónicas, requiriendo semanas a meses para manifestarse. Estos organismos crecen lentamente en medios de cultivoy responden con lentitud al tratamiento antibiótico

5) ¿Qué reservorio y vector son los más importantes para la transmisión de las infecciones por Borrelia burgdorferi en los humanos?

B. burgdorferi es el agente etiológico de la enfermedad de Lyme en los Estados Unidos y los reservorios son el ratón de pié blanco y los ciervos de cola blanca.

6) En una infección intraabdominal, las bacterias anaerobias son las más frecuentemente aisladas, qué bacteria es la más importante en estas infecciones?

RESPUESTA Bacterioides fragilis

7) ¿Qué enunciado es correcto?

falso El tracoma es una infección urogenital que puede complicarse con infertilidad.

correcto El tracoma puede transmitirse por gotitas, manos, ropa infectada, moscas.

falso La conjuntivitis neonatal es producto de una disemninación transplacentaria de C. trachomatis (de madre a hijo).

falso El síndrome de Reiter es más frecuente en mujeres afrodescendientes.

falso A Mycoplasma la pared celular le protege de la acción de los antibióticos.

8) ¿Por qué en muchos pacientes con sífilis se desarrollan infecciones crónicas a pesar de que la penicilina sea uniformemente activa contra Treponema pallidum?

La sífilis primaria se caracteriza por una úlcera (chancro) indolora en el sitio de la penetración de la espiroqueta. Si este chancro se localiza en la genitalia externa la lesión es obvia. Sin embargo, si es en el interior de la vagina, la infección puede que pase desapercibida. Además, si la úlcera desaparece espontaneamente quizás el paciente tenga una falsa sensación de alivio. En la sífilis secundaria aparece un sarpullido diseminado que también desaparece espontaneamente. Las manifestaciones tardías ocurren meses o años después de la infección, en ese momento puede que haya daños irreversibles


9) ¿Qué miembros de la familia Chlamydiaceae causan enfermedad respiratoria? ¿Enfermedad ocular? ¿Enfermedad genital?

Enfermedad respiratoria está causada por C. trachomatis, C psittaci y C. pneumoniae; la enfermedad ocular y genital están causadas por C. trachomatis.

10) ¿Qué bacteria tiene un ciclo celular basado en este diagrama? ¿Puedes describir las dos fases del ciclo vital? ¿En qué consiste en grandes líneas la estrategia patogénica de esta bacteria?

sábado, 12 de mayo de 2018

Que es un ser vivo

La vida surge hace 4000 millones de años cuando el planeta, recién formado, comienza a enfriarse. En el barro comenzó a formarse los primeros polímeros capaces de autorreplicarse y de tener actividad enzimática: los ribozimas. Moléculas de ARN que en su secuencia almacenan información y que plegadas pueden formar pequeñas máquinas capaces de realizar trabajo.

Posteriormente, estas moléculas de ARN tradujeron su información a un código químico más rico, los aminoácidos. La secuencia de ARN se convirtió en una secuencia de aminoácidos: las proteínas. Ahora el ARN podía recubrirse de una cubierta de proteínas y poder salir del barro y conquistar toda la sopa biológica. Su cubierta de proteínas la individualizaba. La sopa biológica ya no era un gran cuarto oscuro en donde los distintos ARN se mezclaban entre si como en una orgía de moléculas autorreplicantes. Ahora, el ARN, individualizado por su cubierta de proteínas podía diferenciarse, competir y evolucionar. Esa estructura de ARN más cubierta de proteínas era un virus. Un virus que posiblemente tenía toda la maquinaria para poder replicarse y toda la maquinaria para poder traducirse a proteínas. Era un virus de vida libre porque en esos primeros tiempos del planeta Tierra el agua era una sopa rica en todo tipo de pequeñas moléculas, era lo que el biólogo ruso Oparín denominó caldo primigenio. El virus no se replicaba en el interior de una célula, aquel caldo primigenio hacía las funciones de un interior citoplasmático rico en todo tipo de moléculas que el virus necesitaba para construirse.
El virus, llamado tupanvirus, descubierto en un lago brasileño, es enorme y puede ser visto con microscopio óptico. En la foto superior vemos una fotografía de microscopía electrónica de barrido. J. Abrahão et al./Nature Communications
Hoy en día, se están descubriendo virus gigantes con genes propios con información para poder sintetizar sus propias proteínas. Virus que nos hablan de que en un pasado lejano también ellos eran organismos de vida libre, antes de que las bacterias, con un potencial metabólico muy grande, acabaran con ese caldo primigenio en la que los virus de vida libre se reproducían. A aquellos virus no les quedó más remedio que la vida parasítica.

Hoy en día existen 13 familias de virus ARN y 7 de virus de ADN. Es lógico que existan más familias de virus de ARN. Ellos fueron los primeros virus. Con los humanos sucede lo mismo. La humanidad nace en África, es por eso que el número de razas en ese continente es mucho mayor que en el resto. En África están los humanos más bajos y los más altos. Es el continente con mayor diversidad humana.

En el momento en que los virus eran las únicas entidades biológicas existentes en la Tierra se estaba viendo como ciertos virus eran capaces de guardar su información genética en un soporte bioquímico más estable que el ARN: el ADN. En ese momento de la evolución había varias familias compitiendo entre si.
Los virus tienen un modelo de vida bifásico. Los viriones son la forma extracelular. En la forma intracelular los virus existen principalmente como ácidos nucleicos que se replican y que inducen al metabolismo del hospedador a fabricar los componentes del virión para finalmente liberar las partículas víricas completas. Fuente: Murray, Microbiología Médica 8ª ed.
Solo 5 de esas 20 familias de virus, ARN y ADN, fueron capaces de crear un sistema en donde el ADN guardaba la información genética que se transcribía al ARN y que éste finalmente traducía a proteínas. Estas familias habían desarrollado lo que hoy en día conocemos como el dogma genético: la información va del ADN al ARN y finalmente a las proteínas. Es el esquema que utilizan todas las bacterias y todos los eucariotas en la Tierra.

El ADN es un excelente soporte para guardar copias exactas de información valiosa. Sin embargo, como las condiciones ambientales cambian, tener información variada puede darte una ventaja frente a otros competidores. Por ese motivo se inventó el sexo. El sexo bacteriano: conjugación, transformación, transducción, y el sexo de los eucariotas, en donde todo gira alrededor de células haploides y las diploides. En los prototistas, células eucariotas unicelulares, lo mismo que pasaba con las 20 familias de virus, hay infinidad de ciclos de división celular. Al final, el modelo que se impuso en la mayoría de seres pluricelulares fue el de: células sexuales son haploides y las somáticas diploides. Las células sexuales podrían tener la oportunidad de unirse a otras células y de esa manera pasar a la siguiente generación. El nuevo embrión, a un estadío muy temprano definiría qué células serán sexuales y por tanto tendrán la oportunidad de pasar a la siguiente generación y qué células serán somáticas, es decir, un ambiente pluricelular en donde mantener a las células sexuales hasta que encuentren su "media naranja".

Lo que no son células sexuales, es decir, el 99.99% de nosotros mismos, somos un protocadaver. Células cuyo único destino es morir. Creemos que somos seres vivos y los únicos seres vivos que ha habido en mi son los dos espermatozoides que han fecundado los dos óvulos de mi background genético.

Hay biólogos que creen que los virus no son seres vivos. Ven extraño su modo de replicación. Intenta pensar lo extraño que resulta que para replicar tengas que poner tu ADN en un background genético que va a ocupar el 50% de la carga genética de tu progenie (más el ADN mitocondrial íntegro de tu suegra).

Los virus utilizan las células eucariotas o procariotas para replicarse. Nuestras células sexuales utilizan a las células somáticas para pasar de una generación a otra. ¿Quién es el vivo y quién es el muerto?

miércoles, 9 de mayo de 2018

ADN de la toxina de una viuda negra en una bacteria que las infecta

https://news.vanderbilt.edu/2016/10/11/virus-carrying-dna-of-black-widow-spider-toxin-discovered/
 

Tupanvirus, los eslabones perdidos en el camino hacia las bacterias

El virus, llamado tupan virus, descubierto en un lago brasileño, es enorme y puede ser visto con microscopio óptico. En la foto superior vemos una fotografía de microscopía electrónica de barrido. J. Abrahão et al./Nature Communications

Se ha descubierto en Brasil un virus enorme que podría ser un eslabón perdido en la evolución de los virus a las células bacterianas. Este virus podría producir 1425 proteínas y tienen el aparato transduccional (el que permite pasar de ADN a proteínas) más grande descubierto hasta ahora en la virosfera (el conjunto de todos los virus terrestres). De hecho, tiene hasta 70 diferentes tRNAs, 20 aminoacil-tRNA sintetasas, 11 factores para todos los pasos de la traducción y factores relacionados con la maduración de los tRNA y mRNA, así como proteínas para la modificación de los ribosomas. Por si fuera poco, tienen dos secuencias genéticas similares a las regiones intrónicas de los genes ribosómicos de la subunidad ribosómica 18S. De todo el conjunto de genes necesarios para la traducción lo único que falta es la información para formar ribosomas.


Existen dos teorías sobre el origen de los virus. La primera dice que en un principio los virus funcionaban como una célula primitiva y que evolucionaron a organismos parásitos y la otra que cece que son DNA egoista que evolucionó para parecerse a pequeñas células.

Estos tupan virus sugieren que los virus eran entidades biológicas simples que vivían replicándose en la sopa biológica y que cuando aparecieron las primeras células procariotas y agotaron la sopa biológica con sus rutas metabólicas más complejas los virus evolucionaron para convertirse en parásitos de esas nuevas entidades biológicas más grandes y con más capacidad para generar energía.


¿Cómo perdieron los protovirus sus ribosomas?

porque hoy en día los virus actuales no tienen ribosomas. Como siempre la solución está en la selección natural. Imaginemos dos virus A y B. El virus A es un protovirus, tiene ribosomas, y su ARN tiene 50.000 bases. El virus B perdió los genes de los ribosomas y por esa razón tienen 40.000 bases. No necesita codificar ribosomas porque puede utilizar los de la bacteria que infecta. Ambos virus infectan y se replican en el interior de bacterias. Si la ARN polimerasa copia a una velocidad de 1000 bases por minuto. ¿Cuánto tiempo tarda cada virus en replicarse? ¿Cuánta descendencia tendrá cada virus al cabo de tres horas?
SOLUCIÓN: Virus A 50 minutos virus B 40 minutos. En cuatro horas tendremos de A  16 virus, y de B tendremos 64. Si en vez de horas hablásemos de miles de años podemos entender porqué los virus actuales carecen de ribosomas.

jueves, 3 de mayo de 2018

Patada en la cabeza

Un alumno mío de bioquímica general me preguntó que qué opinaba de los experimentos del youtuber ruso que conseguía homúnculos mezclando su propio semen con un huevo. Y no, no estaba de bromas ¡Hablaba en serio!
Mi primera reacción fue la de sacarle la cabeza de los hombros de una patada. Perdóname J. P., pero si, lo pensé. Menos mal que tengo paciencia (por que si tuviese voluntad...) y recordé que me dedico a la divulgación científica por un motivo. Para evitar que las personas crean a los timadores y a los sinvergüenzas.

La ciencia no lo explica todo. Es solo un método que utilizamos para avanzar en el conocimiento. Por ejemplo, una amiga el otro día, hablando de la serie de televisión, el Ministerio del Tiempo, me explicó: "vamos, lo que viene siendo la teoría de cuerdas". Decir que mi amiga es de letras. NO, la teoría de cuerdas no sirve para justificar una serie de ficción de televisión.

La ciencia puede explicar algunas cosas. Lo bonito de la ciencia es que te permite tener algunas certezas. Y sobre estas certezas se puede construir. Es lo bonito de la verdad, que no engaña, que no te decepciona.

Hoy en día existe mucho charlatán que ha cambiado la bola de cristal por la bata de laboratorio. Los últimos charlatanes en aparecer han sido los youtubers, que por conseguir suscripciones no dudan en inventarse las historias más inverosímiles

¿Cómo detectamos un fraude en ciencia?

Lo más rápido es ver si esa persona es un científico trabajando en una institución respetable (universidad con cierto renombre, centro de invesigación, institución pública...). Digo esto porque las instituciones cuidan del buen nombre de la institución y garantizan una serie de buenas prácticas que pueden no darse si esa persona es un free lance. Recientemente ha salido en prensa el caso de un científico biohacker que se inyectó una vacuna elaborada por si mismo y se murió. Bien, este es el tipo de cosas que no se permiten cuando trabajas en una institución con tradición en investigación. Hay unos protocolos, unos procedimientos que hay que seguir.

Ciencia es solo ciencia si se publica, es decir, se hace pública para que otros investigadores puedan comprobar la veracidad de los datos y sobre ellos seguir haciendo nuevos trabajos. Por lo tanto: un youtuber hace entretenimiento nunca ciencia.

Os dejo dos enlaces para que aprendáis a distinguir la ciencia y a los sinverguenzas:


https://hipertextual.com/2015/05/pseudociencias-manual-magufo

https://elpais.com/elpais/2016/03/03/buenavida/1457011430_052456.html

Entrada dedicada a J. P. 

Extracción de ADN: prácticas de laboratorio


El proceso general de extracción de ADN consiste en: lisis de la pared celular y las membranas plasmáticas; liberación del ADN del núcleo de la célula; y finalmente eliminación de las las proteínas (nucleasas) que puedan degradar el ADN. La lisis se lleva a cabo en una solución salina, con detergentes para desnaturalizar las proteínas estructurales y permitir la liberación de los ácidos nucleicos del núcleo. Posteriormente, las proteínas celulares y lípidos deben ser removidos, mediante la adición de proteasas y centrifugación para precipitar los demás componentes celulares. Finalmente, al añadir alcohol a la muestra, el ADN se suspende y puede ser recogido con una varilla de vidrio

Materiales:
Caja con hielo
pipetas pasteur plástico 1 mL
gradilla plástica
embudos de plástico
tubos falcon 15 mL
papel filtro cualitat 12,5 mn 615
tubos de ensayo pequeños 10 mL
vasos de precipitación 400 mL
varilla de vidrio 25cm
mortero con pistilo
tubos eppendorf 1,5 mL
Reactivos:
10 mL. detergente líquido
1 L. de agua destilada
85 gr. de NaCl
30 mL. de zumo de piña
50 mL. de etanol frío
50 g. de guineo, cebolla u otro vegetal

  • Triturar bien y rápidamente en el mortero aproximadamente 50 gramos de guineo u otra muestra vegetal (por 15-20 segundos).
  • Mezclar la muestra con 100 mL. de agua destilada.
  • Añadir 9 gr. de NaCl y remover la mezcla.
  • Colocar el papel filtro en un embudo dentro de un vaso de precipitación.
  • Colocar la mezcla sobre el papel filtro dentro del embudo para filtrarla.
  • Con la pipeta Pasteur tomar 10 mL. del líquido filtrado y transferir al tubo falcon.
  • En el tubo falcon añadir al filtrado 1mL. de detergente líquido.
  • Añadir 3 mL. de zumo de piña.
  • Tapar el tubo falcon y colocar en el agitador de tubos.
  • Mezclar la solución en el agitador de tubos durante 5 a 10 minutos sin generar espuma.
  • Retirar el tubo del agitador.
  • Usando una pipeta Pasteur transferir 10 mL. de la fase inferior de la mezcla a un tubo de ensayo limpio.
  • Con una pipeta Pasteur ir agregando hasta 5mL. de etanol frío dejando resbalar suavemente el etanol por las paredes del tubo cuidando de no agitar el etanol con la muestra.
  • Dejar reposar unos 15 segundos y observar que en el límite entre el filtrado y el etanol comenzará a aparecer el ADN.
  • En un tubo Eppendorf colocar 1mL de agua destilada.
  • Con una varilla de vidrio rotar suavemente para sacar el ADN y transferir al tubo Eppendorf para disolver el material genético.

miércoles, 2 de mayo de 2018

B. fragilis y su papel benéfico en el autismo

Está ya demostrado que las bacterias de los intestinos influyen en el desarrollo y función del cerebro. Tanto es así que se observan cambios en las bacterias de los intestinos de aquellas personas que sufren autismo. Los distintos trabajos que han estudiado estos cambios de microbioma entre los autistas y las personas sin esta enfermedad no han llegado a descifrar los mecanismos por los que ocurren estas diferencias. El investigador Mazmanian y sus colegas han recientemente publicado un artículo en “Cell” que pretende verificar si esta relación entre microbioma-cerebro es una idea que merece ser estudiada con más profundidad. Es lo que los anglosajones denominan una “prueba de concepto”. En este trabajo se muestra como, en el autismo, los metabolitos producidos por las bacterias del intestino, importan y mucho.
Los ratones MIA (maternal immune activation, en sus siglas en inglés) son un modelo para estudiar el autismo. Estos ratones MIA nacen de madres que han sido expuestas a una infección viral durante el embarazo. Cuando estos ratones nacen muestran un comportamiento autista: movimientos repetitivos y ansiedad. En humanos está demostrado que existe una relación entre infecciones prenatales y autismo. Fuente.
Los autores analizaron el microbioma de los intestinos de ratones que se utilizan para estudiar el autismo. Ya se ha publicado que la activación del sistema inmune de las madres (MIA, en sus siglas en inglés) debido a infección durante el embarazo aumenta el riesgo de que los hijos sufran autismo. Obviamente, para la realización de estos experimentos se ha desarrollado una línea de ratones para poder estudiar de manera repetitiva y reproducible esta relación entre infección, sistema inmune y autismo. Pues bien, Mazmanian lo que ha hecho es analizar el microbioma del intestino de ratones en los que se estudia el MIA. De esta manera pueden extrapolar sus resultado a humanos.

Para poder conocer qué bacterias existen en el intestino de los ratones sin autismo y los que tienen autismo, si, porque en los laboratorios hay ratones en los que se ha conseguido que sean autistas, lo que hacen los investigadores es estudiar unos genes que son característicos de cada especie. Se trata de los genes 16S rRNA. Así los investigadores extraen el ADN de las heces de los ratones y secuencian el ADN de todas las bacterias que se encuentran en esas heces. Es como si, de esa manera, sacasen una foto de familia de todas las bacterias del intestino en ese momento.

Y los resultados son: que en ratones MIA hay cambios en las bacterias intestinales. Por ejemplo, el grupo de las Lachnospiraceae spp, que pertenecen a la familia de los Clostridium, como las que producen el botulismo o el tétanos, son cuatro veces más abundantes en los ratones MIA que en lo ratones control, es decir, aquellos que no tienen enfermedad. Otra cosa curiosa fue observar que los ratones MIA tenían los intestinos inflamados y por culpa de esta inflamación era más permeable y algunas bacterias podían atravesarlo. Estas características han sido observadas en pacientes humanos con autismo.

La importancia de utilizar controles en los experimentos

Un control positivo es un experimento que de antemano sabes que va a resultar como lo estás prediciendo. Es un experimento que seguro sabes que sí va a salir y cómo va a salir.
Un control negativo es algo que sabes de antemano que no va a resultar, en este experimento sabemos que los ratones normales no desarrollan conductas autistas espontaneamente
La bacteria comensal intestinal, Bacterioides fragilis, en trabajos anteriores se demostró que era capaz de mejorar estos problemas intestinales, así que en este trabajo de Mazmanian, los autores se preguntaron si un tratamiento con B. fragilis podría revertir la patología MIA. Para eso le dieron, a los ratones MIA, B. fragilis en su comida y lo que observaron fue que las alteraciones intestinales fueron parcialmente corregidas. Por ejemplo, los niveles de Lachnospiraceae spp, se redujeron a niveles de los ratones control y, lo que es más importante, algunos de los síntomas de los ratones MIA como la ansiedad y el comportamiento repetitivo desaparecieron o disminuyeron.

Sin embargo, los autores observaron que los intestinos de los ratones MIA no se colonizaban de manera permanente con B. fragilis. Curioso. Quizás los efectos benéficos de B. fragilis eran indirectos y dependían de cambios en la composición temporales del microbioma y de los metabolitos que, producidos por B. fragilis, entraban en la circulación sanguínea como efecto colateral de la permeabilidad que tienen los intestinos de los ratones MIA. Para comprobar esta hipótesis analizaron los metabolitos de origen bacteriano en el plasma sanguíneo de ratones MIA sin tratar con B. fragilis, de ratones MIA tratados con B. fragilis y de ratones control, es decir, sin enfermedad. Para ello utilizaron un aparato potente, espectómetro de masas, que permite, con mucha sensibilidad, saber si un metabolito está o no está en el plasma sanguíneo.

Ciencia es cuando se establece claramente una causa efecto

Y lo observado fue: que obviamente los metabolitos cambiaban, el 4-etilfenilsulfato (4EPS) producido por Clostridium spp, incrementaba 46 veces en ratones MIA sin tratar con B. fragilis comparado con ratones sanos. Y lo más importante, que en ratones MIA tratados con B. fragilis estas concentraciones revertían en los ratones a niveles normales.
El principio fundamental para establecer causa y efecto está en demostrar que los efectos observados en el experimento ocurrieron después de la causa, en este caso, los síntomas autistas ocurrieron en los ratones normales después de que se les administrase una concentración de 4EPS 46 veces más alta que lo normal.
Y las sorpresas siguieron. Cuando se administraba el producto 4EPS a ratones normales se observaba un aumento en el comportamiento ansioso y de movimientos repetitivos. Esto fue la confirmación de que el 4EPS causa cambios en el comportamiento. De esta manera, Mazmanian demostró que los metabolitos microbianos conectan el intestino con el cerebro. Estos trabajos apoyan la idea de tratamiento probióticos con B. fragilis a personas afectadas por problemas neurológicos, por ejemplo autismo.

NOTA IMPORTANTE: Estos estudios han sido realizados en un modelo de ratón. Por lo tanto, aunque son muy prometedores, NO SE PUEDE decir que valgan para humanos. Si amigos, la ciencia es así. La diferencia entre un trabajo riguroso y los timadores es que los resultados se basan en hechos. Si lo que hemos leído es en ratones pues por ahora sólo sirve para ratones

¿Suicidio en masa?

Una bacteria que vive en el suelo, Paenibacillus tundrae, puede acidificar tanto el ambiente de la colonia que llega a pH de 4, mortales para las células, y de esa forma la colonia desaparece en 24 horas. ¿Suicidio en masa? ¿Cuál podría ser la razón?. Fuente

martes, 1 de mayo de 2018

El coco que era bacilo

Si se trata de Staphylococcus coccus coccus coccus coccus... no podemos hablar de un bacilo
¿Dónde quedó la capacidad de observación, de relacionar?