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viernes, 4 de diciembre de 2020

¿Qué significa resistencia inducible a clindamicina (D-test +)?

 La infección por Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) se produce a causa de un tipo de estafilococo que se volvió resistente a muchos de los antibióticos utilizados para tratar las infecciones comunes por estafilococo.

El aumento de la frecuencia de las infecciones por SAMR en niños y los cambios en patrones de resistencia antimicrobiana ha renovado el interés en el uso de nuevos antibióticos. Clindamicina surge como una alternativa atractiva dado que es un tratamiento efectivo en infecciones habituales

El aumento de infecciones por Staphylococcus aureus meticilino resistente (SAMR) ha disminuido las alternativas de antimicrobianos efectivos. Clindamicina, una alternativa contra SAMR, puede presentar resistencia inducible no detectable con antibiogramas habituales. El test de difusión en disco (D test) detecta esta resistencia inducible.

¿Qué significa resistencia inducible a clindamicina (D-test +)?

Cepas con resistencia inducible, cuya resistencia a los antimicrobianos MLS (macrólidos, lincosamidas y estreptogramina B) pude ser inducida por concentraciones subinhibitorias (0,01 a 0,1 ug/ml) de eritromicina (MLSi).

La resistencia inducible para macrólidos, lincosamidas y streptograminas no se detecta usando los test de susceptibilidad antimicrobianos estándar. La no identificación de esta resistencia inducible puede conducir a falla del tratamiento con clindamicina

Mueller Hinton (MH)  Staphylococcus aureus meticilina resistente con discos de C cefoxitinaB eritromicina y A clindamicina

Definiciones

1.  Resistencia inducidle a clindamicina: corresponde a aquellas cepas de SAMR que en antibiograma son sensibles a clindamicina pero en las que posteriormente se identifica un D test (+).

2.  D test (+): será positivo cuando tengamos distorsión del halo de inhibición alrededor del disco de clindamicina en la cara que enfrenta al disco de Eritromicina

3. MLS: son macrólidos, lincosaminas (clindamicina) y estreptogramina,  antibióticos que actúan contra los ribosomas bacterianos.

lunes, 20 de abril de 2020

Antimicrobianos de la antiguedad

Las civilizaciones más antiguas como los egipcios o los fenicios ya construían las cisternas de almacenamiento de agua con plata para reducir las enfermedades causadas por el consumo de aguas contaminadas o para mantenerla en buenas condiciones durante sus largas travesías en barco. Los emperadores chinos utilizaban cubiertos de plata, igual que más tarde lo hicieron las familias acomodadas europeas, como medida preventiva de las plagas. En el año 1000 el Vaticano decretó el uso de cálices de plata para la comunión con el propósito de reducir las frecuentes «indisposiciones» entre sus sacerdotes y feligreses.

Las referencias a la plata como protectora contra las infecciones son continuas a lo largo de la historia, aunque no fue hasta 1893 cuando Karl Wilhelm von Nageli, botánico suizo, hizo pública la primera investigación demostrando las características antimicrobianas de la plata. Es el caso de la introducción de monedas de plata en los tanques de agua o leche para evitar su deterioro, así como su temprana utilización en la medicina: limaduras de plata para curar heridas, ungüentos antibióticos y para quemaduras, gotitas en los ojos de los recién nacidos, amalgama dental. Durante el siglo XIX se desarrollaron tratamientos con sales de plata por sus propiedades antimicrobianas e incluso a finales de siglo se comenzó a utilizar el hilo de plata por los cirujanos para prevenir las posibles infecciones posoperatorias. En el siglo XX la NASA utilizó iones de plata para proteger el agua durante los viajes espaciales.

Otro ejemplo en este mismo siglo lo tenemos en la colonización del Far West por el hombre blanco. El desconocimiento de la orografía y de lugares donde abastecerse de agua daban especial importancia al traslado de grandes cantidades de esta y, sobre todo, a su conservación. Y el método de conservación no era otro que echar una moneda de plata al agua.

Pues en el siglo V a. C., como decía al principio, no sabrían explicar cómo ni por qué, pero según nos cuenta Heródoto, Ciro II de Persia siempre llevaba consigo grandes vasijas de plata para transportar el agua en sus múltiples expediciones de conquista.

La plata funciona como antibacteriano cuando está húmeda


Los antimicrobianos son sustancias naturales o sintéticas, orgánicas o inorgánicas, que inhiben el crecimiento de los microorganismos (bacterias y hongos y levaduras, virus, protozoos). Su eficacia depende de parámetros como su concentración, tipo de microorganismo y de sustrato además de temperatura, pH, humedad y niveles de oxígeno. Para ser eficaces, los iones de plata deben interaccionar con el microorganismo y penetrar en él. La plata se introduce en el interior de la célula a través de unos transportadores de metales presentes en su membrana compitiendo con ellos por los lugares de captación.

Los iones de plata actúan interfiriendo en la permeabilidad gaseosa de la membrana (respiración celular) y una vez en el interior de la célula, alteran su sistema enzimático, inhibiendo su metabolismo y producción de energía y modificando su material genético. El resultado es que el microorganismo pierde rápidamente toda capacidad de crecer y reproducirse. De esta manera se evita el desarrollo de microorganismos patógenos como Salmonella, Legionella, Escherichia coli y Staphylococcus aureus entre otros.
Bacterias de Escherichia coli previas a un tratamiento con una solución de iones de plata a 0,2 ppm (a) y su posterior desarrollo (b, c, d)./Foto: /Woo Kyung Jung et al.

Una de las virtudes de la plata es que constituye un antimicrobiano de amplio espectro. La plata iónica destruye las bacterias, hongos, virus y protozoos, aunque es menos activa frente a microorganismos más resistentes, como las esporas. Además, los estudios revelan que es muy poco probable que los microorganismos desarrollen algún tipo de resistencia al tratamiento. Son ecológicos, permanentes y no contaminantes. Los iones de plata quedan atrapados en un sustrato matriz o film protector desde donde actúan. A diferencia de otros productos desinfectantes químicos, su actividad es continua y duradera, no eliminándose a través de la limpieza del producto tratado. Además, su efecto es limpio e inocuo para otros seres vivos. No tienen efectos tóxicos en las células humanas 'in vivo'

 El cobre, efectivo como la plata pero más barato

Los antiguos egipcios usaban cobre para esterilizar el agua potable, curar dolores de cabeza y ayudar con las afecciones de la piel, y los soldados utilizaban las limaduras de sus espadas de bronce (aleación de bronce yo estaño) para evitar las infecciones de las heridas. Hipócrates, uno de los primeros referentes de la medicina, recomendaba el cobre como tratamiento para diversas enfermedades.

De manera similar, en la India y el Lejano Oriente, el cobre se usaba para tratar afecciones de la piel y enfermedades pulmonares. También conocían sus propiedades en la antigua civilización azteca, donde trataban el dolor de garganta y las infecciones respiratorias con una especie de infusiones de cobre. En Roma, los médicos recomendaron el uso de cobre para limpiar el cuerpo de toxinas, curar úlceras bucales e incluso enfermedades venéreas. Durante la epidemia de cólera del siglo XIX en París, los médicos se quedaron perplejos ante la «aparente» inmunidad de los trabajadores del cobre.

También el mundo del vino ha sabido sacar provecho a esta panacea antimicrobiana, ya que se utiliza el sulfato de cobre para prevenir la aparición de hongos, una de las grandes amenazas que puede arruinar la cosecha. En 1882, Pierre Marie Alexis Millardet, un profesor de Botánica en Burdeos, observó en una viña afectada por mildiu que la mayoría de las viñas habían perdido sus hojas, excepto las filas más cercanas a la carretera que se habían impregnado con una pasta de sulfato de cobre y agua. Millardet comenzó a hacer mezclas con sulfato de cobre, cal y agua, y en 1885 elaboró el bouillie bordelaise o “caldo bordelés”, uno de los primeros fungicidas de la historia. Y una prueba más que, con la información que tenemos en estos momentos todos sabemos, es que la superficie en la que menos tiempo sobrevive el bicho es sobre nuestro querido cobre.
En Galicia, en cuanto brotan las hojas de las vides se les aplica sulfato de cobre para evitar los hongos asociados a un clima húmedo como el nuestro. Sulfatar la viña... una práctica que forma parte de mi infancia

El cobre comenzó a ser frecuente desde la Revolución industrial como materia prima de objetos, accesorios o instalaciones, y aunque hoy en día sostiene nuestra civilización (la electricidad, el abastecimiento de agua, los transportes y las telecomunicaciones dependen de este metal conductor), a lo largo del siglo XX su uso se fue sustituyendo por otros materiales más elegantes y, sobre todo, más baratos, como el plástico, el vidrio templado, el aluminio o el acero inoxidable.

Estudios recientes puestos a prueba en entornos sanitarios han demostrado que, con la mismo limpieza y hábitos de siempre, con superficies y materiales de cobre (o aleaciones) se produce una reducción de hasta el 90% de las bacterias en las superficies, y este mismo trabajo llevado a las unidades de cuidados intensivos mostró una reducción del 58% de las infecciones en los pacientes. Así que, se puede concluir que el cobre, que además con el paso del tiempo no disminuyen sus propiedades, no solo puede curar varias enfermedades, sino que también ayuda a prevenirlas.

Referencias:

lunes, 18 de noviembre de 2019

Guerra bacteriana: Pseudomonas aeruginosa vs Staphylococcus aureus

Un nuevo estudio realizado por investigadores de la Universidad de Iowa sugiere que P. aeruginosa detecta moléculas secretadas por S. aureus y responde moviéndose rápidamente hacia S. aureus utilizando pequeños apéndices llamados pili para arrastrarse por la superficie. ✔Cuando los P. aeruginosa alcanzan las colonias de S. aureus , los invaden y los destruyen. Es importante destacar que los investigadores mostraron que P. aeruginosa es capaz de montar esta respuesta agresiva a una variedad de diferentes especies y cepas bacterianas recuperadas de una variedad de fuentes, incluidos los pacientes con fibrosis quística, lo que sugiere que esta puede ser una táctica universal utilizada por P. aeruginosa para competir contra otras especies bacterianas.
Las estrategias de aprovechamiento que las bacterias usan para competir entre sí pueden conducir a nuevas terapias antimicrobianas. Para saber más

domingo, 15 de abril de 2018

¿Qué función tiene el gen mecA?


El gen mecA codifica para proteína PBP2a que no es inhibida por la penicilina o la meticilina. Como no es inhibida por los antibióticos puede realizar tranquilamente su actividad transpeptidasa, es decir, que puede unir cadenas de peptidoglicano y así tupir la malla de peptidoglicano para que la presión interna de la célula no haga que ésta estalle.

jueves, 15 de marzo de 2018

Simpática si es superficial, problemática cuando se pone profunda

Cuando se tienen que estudiar 27 bacterias en 5 semanas, 15 clases en total, 2 bacterias por clase, 30 minutos para cada una... hay que ser conscientes que en la primera ducha después del examen, la mayoría de lo estudiado, se va a ir con el agua por el sumidero. ¿Qué es lo que va a quedar de todo ese esfuerzo? Si somos capaces de asociar cada una de esas bacterias con 5 características ya habremos triunfado.

Un personalidad bipolar

 Como en la canción de José Alfredo Jiménez: no tienes término bueno, eres buena o eres mala

Las características que definen la personalidad de Staphylococcus aureus son: 1.- Su capacidad de integrar genes en su genoma. Esta propiedad hace que S. aureus tenga muchos genes de resistencia a los antibióticos y distintas toxinas. 2.- Es capaz de crecer en concentraciones elevadas de sal y en condiciones de sequedad. 3.- Tiene gran capacidad de adherencia. 4.- Le gusta vivir en la piel y las mucosas humanas. 5.- Puede vivir tanto en ambientes con oxígeno como en ambientes sin oxígeno.

Coleccionar genes: más resistencia y más toxinas

Staphylococcus aureus es un gran coleccionador de genes

S. aureus es de ese tipo de bacterias que coge todos los genes que pilla. Por ese motivo tiene tantas toxinas. Eso hace que esta bacteria pueda causar problemas inesperados como el caso del tampón menstrual asesino. La toxina-1 del síndrome del shock tóxico (TSST-1) está codificada en el cromosoma del 90% de las cepas de S. aureus. El síndrome del shock séptico (SST) asociado a la menstruación y los tampones, es sin embargo, poco frecuente ¿Cómo puede ser si el 90% de las cepas tiene el gen? la razón es que, para que el gen se exprese el pH tiene que ser neutro y debe de haber oxígeno. La TSST-1 es un superantígeno que estimula la liberación de citoquinas y provoca extravasación de células endoteliales, mientras que a altas concentraciones (por ejemplo, cuando el tampón permanece en la vagina toda la noche) tiene efectos citotóxicos en las células. Como esta exotoxina es termoestable y resistente a la proteólisis, puede atravesar las barreras mucosas provocando SST.
Como se puede ver, S. aureus posee una panoplia de factores de virulencia. La mayoría de ellos de origen vírico.
S. aureus produce un gran número de toxinas, entre las que figuran cinco toxinas citolíticas que dañan la membrana (alfa, beta, delta, gamma y leucocidina de Panton-Valentine (P-V), dos toxinas exfoliativas (A y B), 18 enterotoxinas (A a R) y la toxina-1 del síndrome del shock tóxicom (TSST-1)

¡Qué bacteria tan salada!

Es capaz de crecer en presencia de una concentración elevada de sal. La sal se utiliza para preservar muchos alimentos, así que S. aureus puede crecer allí donde no se espera que existan bacterias y causar intoxicación alimentaria. La sal es muy higroscópica, es decir, capta agua y deseca. Por ese motivo, S. aureus es también capaz de resistir condiciones de sequedad.
S. aureus tiene la capacidad de vivir en altas concentraciones de sal y de sequedad. Esta característica hacen que les sea fácil vivir en la piel o en ambientes muy higiénicos.

Además, es capaz de secretar en este tipo de alimentos enterotoxinas (toxinas que afectan al sistema digestivo). Estas toxinas tienen una serie de características que las hacen "perfectas" para provocar enfermedades de origen alimentario. Por ejemplo, son estables aunque se calienten hasta los 100ºC durante 30 min y resisten la hidrólisis por las enzimas gástricas y yeyunales. Por tanto, cuando se contamina un producto alimentario con estafilococos productores de enterotoxinas y se producen las toxinas, ni un recalentado ligero de la comida ni la exposición a los ácidos gástricos resultaran protectores.

Los alimentos que se contaminan con mayor frecuencia son las carnes curadas con sal, los bollos rellenos de crema, la ensalada de patatas y los helados.

Si vives en superficies mejor agarrarse bien

La capa más externa de las pared celular estafilocócica se puede recubrir de una cápsula de polisacárido. Se han identificado once serotipos capsulares de S. aureus. Los 5 y 8 son responsables de la mayoría de las infecciones humanas. La cápsula protege a las bacterias al inhibir la fagocitosis de éstas por los leucocitos. La mayor parte de los estafilococos producen una biopelícula hidrosoluble laxa (capa de limo). Esta sustancia une a las bacterias a tejidos, catéteres, injertos, prótesis valvulares y articulares. Esta propiedad es importante para la supervivencia de los estafilococos coagulasa-negativos (S. aureus es coagulasa positiva como vamos a ver ahorita), los cuales son relativamente avirulentos.

S. aureus en su superficie tiene una colección de proteínas de adherencia que le permiten unirse a las proteínas de la matriz del hospedador, como por ejemplo, fibronectina, fibrinógeno, elastina y el colágeno. La mayoría de estas proteínas de adhesión están unidas covalentemente al péptidoglicano de la pared celular. La más importante, la proteína A se une a la fibronectina humana. Otra proteína de adherencia importante es la coagulasa, que se une al fibrinógeno y lo convierte en fibrina insoluble originando que S. aureus forme racimos. La detección de esas proteínas es importante para la detección de la bacteria. Las proteínas de superficie G y H se han asociado con la habilidad de S. aureus de invadir el cuerpo humano.
Una característica es que se pegan como lapas gracias a sus proteínas de adherencia
Simpática si es superficial, densa cuando se pone profunda

A S. aureus le gusta vivir en la piel y en las mucosas. Son parte de la flora microbiana de piel y mucosas. Un 15%  de los adultos sanos son portadores permanentes en la nasofaringe. Como patógenos son capaces de producir infecciones asociadas a piel y mucosas. Como S. aureus es hemolítica, es decir, capaz de lisar los glóbulos rojos, gracias a su toxina alfa, por lo que estas lesiones siempre 

Los estafilococos son microorganismos ubicuos de la piel y las mucosas, y es frecuente su introducción a través de interrupciones de la continuidad de la piel. Sin embargo, el número de microorganismos necesarios para que se produzca una infección (dosis infectiva) es generalmente elevado, a no ser que exista un cuerpo extraño en la herida: suciedad, astillas etc. Una limpieza correcta de la herida y la aplicación de un desinfectante adecuado: jabón antibacteriano, Betadine, yodo... permite evitar la mayoría de las infecciones en individuos sanos.
Poder vivir con y sin aire

Staphylococcus son capaces de crecer en una variedad de consideraciones aeróbica y anaeróbicamente.
Por que S. aureus puede pasar de la piel y la mucosa puede penetrar en el cuerpo humano, su habilidad para vivir sin aire es una ventaja.

Inmunodeprimidos, catéteres, hospitales y altas concentraciones de antibióticos: nuevos paisajes adaptativos para S. aureus
 Paisajes adaptativos. . Fuente
QMerece la pena tratar de entender la "personalidad" de una bacteria utilizando la analogía de los paisajes adaptativos. En la figura 2A vemos cómo se comportan las distintas especies, representadas como el círculo A y el B. Las dos especies, o las dos cepas de la misma especie, tienen genomas distintos. Al principio, están el el valle y poco a poco van escalando las cumbres. Se comportan como escaladores ciegos. Su rol es subir, pero no saben cuál es la cumbre más alta. Las cumbres representan la fitness reproductiva. Es decir, en el caso de las bacterias, cuanto más alto más descendencia son capaces de producir. Cuando una especie llega a su máximo de fitness ya no hay quien la baje de ese estado. La evolución se rige por la selección natural, y aquellas bacterias que dejan mucha descendencia son las que se mantienen en el ecosistema. ¿Qué ocurre si las condiciones cambian? bien, que la bacteria igual ya no sigue estando igual de adaptada. Otra vez la selección obliga a esas especies a escalar en su fitness para llegar a la máxima altura. ¿Qué ocurre a una bacteria cuando es "colonizada" por un virus, un transposón, o un plásmido? los nuevos genes de virulencia hacen que esa bacteria se desplace en el paisaje. Si está en un valle comenzará el ascenso.

En resumen, si cambia el ambiente la selección con su presión irá favoreciendo a determinados fenotipos. Si una bacteria es colonizada por un ADN externo que le confiera nuevas propiedades de virulencia, eso colocará a la bacteria en un nuevo escenario y la selección irá modelando ese nuevo genotipo hasta que alcance la máxima adaptación a ese nuevo escenario.

Los antibióticos hacen que la selección natural pase de teoría a la práctica

Los estafilococos desarrollaron una rápida resistencia a los antibióticos después de la introducción de la penicilina y hoy en día sólo un 10% de estafilococos son sensibles a este antibiótico. Esta resistencia está mediada por la enzima penicilinasa, una beta-lactamasa que hidroliza el anillo beta-lactámico de la penicilina. Por este motivo se desarrollaron las penicilinas semisintéticas, capaces de resistir a la penicilinasa, la típica escalada de armamentos. Las nuevas armas: meticilina, nafcilina, oxacilina, dicloxacilina comenzaron a ser inservibles. En este momento, la mayor parte de S. aureus responsables de las infecciones hospitalarias y comunitarias son resistentes a estos antibióticos y estas cepas de SARM (S. aureus resistente a la meticilina) son resistentes a todos los antibióticos beta-lactámicos (penicilinas, cefalosporinas, carbapenemes).

Dado que las cepas SARM son responsables de una proporción significativa de infecciones adquiridas en el hospital y en la comunidad, el tratamiento oral debe ser con trimetroprima-sulfametoxazol, una tetraciclina de acción prolongada como la doxiciclina o minociclina, clidamicina o linezolid. La resistencia a la clindamicina es común en algunas comunidades y el empleo de linezolid se ve limitado por su coste y toxicidad. La vancomicina intravenosa es una alternativa para tratar a los SARM.

Por desgracia se han aislado cepas de S. aureus resistentes a la vancomicina. Se ha descrito resistencia de bajo nivel en cepas con una pared celular más gruesa y desorganizada. Se ha propuesto el siguiente modelo para explicar esta resistencia: las moléculas de vancomicina se quedaría atrapadas en la matriz de la pared celular y no podrían alcanzar la membrana citoplasmática, en la cual alterarían la síntesis de la pared celular.

La resistencia de alto nivel a la vancomicina estaría codificada por el operón del gen vanA procedente de enterococos resistentes a vancomicina. Estas bacterias presentan una capa modificada de peptidoglucano que no fija las moléculas de vancomicina. Este tipo de resistencia es infrecuente en la actualidad. Cuando este gen se disemine entonces estaremos fregados.

Muchos furúnculos están producidos por S. aureus. Fuente


Síndrome de la piel escaldada por estafilococcos
La prevalencia de la producción de toxina exfoliativa en las cepas de S. aureus varía según la zona geográfica, pero generalmente es menor del 5%. Se han identificado dos formas distintas de toxina exfolitativa (ETA y ETB) y ambas pueden producir la enfermedad.
Impétigo ampolloso, una forma localizada de síndrome de la piel escaldada por estafilococos
Síndrome del shock tóxico. Se muestra un caso de infección mortal con afectación cutánea y de tejidos blandos.
Impétigo pustuloso. Se pueden observar las vesículas en distintas fases del desarrollo, incluyendo vesículas llenas de pues sobre una base eritematosa y lesiones secas con costra.
Ántrax producido por Staphylococcus aureus. La lesión se desarrolló en la nalga a lo largo de un período de 7 a 10 días y requirió drenaje quirúrgico junto con antibioterapia. Un ántrax está compuesto de varios forúnculos agrupados en una masa indiferenciada, dando el aspecto de una única lesión eritematosa llena de pus y células muertas.

viernes, 22 de abril de 2016

Patógenos que van de la tierra al mar

Integrantes: Santiago Lozada, Melissa Méndez, Marilyn Tejada, alumnos de Veterinaria de la UDLA, Quito 
¿Cómo llega un parásito de gato a infectar un delfín?

En el año 2004 en las costas del Océano Pacífico biólogos marinos empezaron a encontrar en las orillas cadáveres de nutrias marinas o empezaron a verlas llegar moribundas, se alarmaron porque ya quedaban pocos ejemplares de estas. En la autopsia de las mismas pudieron encontrar daño neurológico ocasionado por Sarcocystis neurona, ese parásito provenía de las zarigüeyas, en ese momento se preguntaron cómo fue que un parásito de unimal terrestre llegó a infectar a las nutrias marinas. Años atrás habían ocurrido otros casos de patógenos que habían contaminado a los animales marinos como por ejemplo Staphylococcus aureus, Samonella o Serratia marcescens.
Se pudo observar que la mortalidad de los animales marinos aumenta cuando están contaminados por varios patógenos. Además, pueden tener mutaciones y ser de gran peligro para las personas si se contaminan con estos.
Los delfines se mueren por culpa de la arena de tus gatos

En la actualidad se está investigando las razones de este fenómeno ya que sucede en todo el planeta. Ocurre porque las heces infectadas tanto de animales, como de personas llegan a contaminar los ríos y los mares. Los animales con estrés son más propensos a infectarse con Toxoplasma gondii. Este parásito está afectando directamente a las nutrias, delfines y a las escasas focas de Hawai. En el caso de T. gondii la infección no está provocada por las heces de las personas, el culpable son las heces de nuestras mascotas, en concreto las heces de los gatos. Los humanos pueden ser los culpables de propagar el parásito con el mal hábito de tirar la arena de los gatos por el inodoro. Este parásito puede vivir en el ambiente hasta 10 años por lo que fácilmente llegará a las especies marinas en cualquier momento y una vez que penetra en ellas los infecta. Un animal infectado estará liberando parásitos al medio marino toda su vida, con lo que el problema se magnifica.

¿Existe cura para estos animales?

El parásito T. gondii el cual se encuentra en las heces del gato no tiene cura aún, pero a futuro se espera que se desarrolle una vacuna contra este. El día exista cura no dudamos que los dueños de las mascotas los lleguen a vacunar, pero ¿Vacunará alguien a las focas o a los delfines?. Para ese momento igual todas las poblaciones de estos animales ya estén infectadas con estos parásitos y sea demasiado tarde.

Las poblaciones humanas han crecido tanto en los últimos doscientos años que cualquier actividad tiene un impacto enorme en el medioambiente. ¿A quién se le hubiese ocurrido que un simple hábito como tirar la arena de los gatos por el inodoro podría estar matando delfines? Lo que botamos no es solo basura. En las heces de los animales de sangre caliente existen parásito, y como hemos visto, algunos muy resistentes que pueden vivir varios años esperando entrar en contacto con otro animal de sangre caliente a quien parasitar.  

Hacer las cosas bien salva vidas, incluso en medio del oceano

Lo primero es educar a los dueños de las mascotas: no se debe de tirar la arena de los gatos por el inodoro. Esto es fácil de hacer, y de hecho es lo que estamos haciendo con este blog y contamos con una ventaja: Los dueños de mascotas quieren a los animales y se van a responsabilizar. Por lo tanto hacer educación medioambiental, en este sentido, va a tener buenos frutos en el futuro.
Los seres humanos deben conservar los humedales costeros, los cuales ayudan a limpiar el agua al momento de circular por los ríos para llegar al mar abierto. Esto es muy importante para el Ecuador, un país con una riqueza en manglares impresionantes que están siendo arrasados para instalar camaroneras. Además para evitar infecciones a los camarones se están utilizando toneladas de productos químicos que se están yendo al mar y afectando a la riqueza en peces.
Las heces de los animales de granja y mascotas no deben ser desechadas por los ríos ni por arroyos ya que estos no lleguen a mar abierto. En un estudio realizado se demuestra que la introducción de vegetación herbácea en los territorios de pastos reduce los contaminantes en el curso fluvial. No botar los medicamentos caducados por los inodoros ya que las bacterias pueden tomar mutaciones.

Los manglares ecuatorianos son plantas depuradoras naturales

Los manglares son plantas depuradoras naturales. Limpian el agua y no tenemos que gastar dinero. Y los tenemos en el Ecuador. ¿Por qué no cuidarlos?. Hay experiencias de otros países que nos hablan de la potencia purificadora de los manglares. Hoy en día existe unas industrias camaroneras voraces por encontrar nuevos espacios donde instalar sus piscinas. Quizás deberíamos exigirles que las instalen tierra adentro para respetar los manglares que tantos beneficios nos producen.

Todos los ríos llegan al mar: El caso del Machángara

El problema que hemos tratado hoy es de más alcance. Nos indica que los humanos no somos conscientes de que todo los contaminantes que producimos, ya sean parásitos, bacterias resistentes a los antibióticos o cualquier contaminante químico va a ser arrastrado por las lluvias, o por las aguas residuales a los ríos y que finalmente estos llegarán al mar. ¿En el mar desaparecen todos nuestros problemas? No, vemos cada día más lo interrrelacionado que está todo. Un mal hábito con nuestras mascotas tiene efectos letales en la población de delfines. Purificar el agua debe de ser una de las tareas municipales más urgentes. No está bien tener el río Machánga, el río de Quito, tan contaminado como está. Si no depuramos el agua, nuestras bacterias muchas veces con resistencia a los antibióticos va a ir Machángara abajo y las personas que utilicen el agua del río para regar sus cultivos estarán llenando las hortalizas y frutas que luego nos vamos a comer con las bacterias y virus que no hemos tratado previamente (Solomon, 2014).
Infografía de la contaminación del río Machángara. Fuente
Bibliografía 

ACOREMA. (s.f.). El Mar se ahoga. Recuperado el 15 de Abril de 2016, de https://www.delphinschutz.org/informationsmaterial/schutzprojekt-peru/Booklet_The_Sea_is_Drowning_Save_it.pdf

Solomon, C. (2014). Infecciones que invaden el mar. Investigación y Ciencia, 37-41.

viernes, 14 de agosto de 2015

Una receta medieval de hace 1000 años cura infecciones por Staphylococcus aureus

El colirio curaojos de Bald es una receta tomada del manuscrito conocido como Bald’s Leechbook (London, British Library, Royal 12, D xvii)

Los antiguos anglosajones de hace 1000 años tenían una receta que curaba las infecciones de ojos, así lo han demostrado unos investigadores de la Universidad de Nottingham en colaboración con la Texas Tech University. Estos investigadores demostraron la efectividad de esta receta de hace 1000 años contra infecciones provocadas por Staphylococcus aureus.  La potencia bactericida de esta receta es bastante impresionante. Los investigadores probaron su eficacia eliminando biofilms de esta bacteria y también sobre un modelo de infección por Staphylococcus en ratones.

La receta dice así: tomar cantidades iguales de ajo y puerro y se maceran juntos, tomar la misma cantidad de vino y bilis de buey y mezclar bien, poner esto en un recipiente de bronce y macerar la mezcla durante nueve noches. Poner en un cuerno y por la noche se aplican al ojo con una pluma.

Varios de los ingredientes del colirio curaojos de Bald pueden dañar las membranas bacterianas, así las sales biliares actúan como surfactantes, el péptido antimicrobiano Ace-AMP1 presente en la cebolla tiene actividad contra las grasas y las saponinas (una especie de jabón vegetal) está presente en el apio y puede unirse a los esteroles presentes en las membranas biológicas. Otros componentes presentes en el apio son inhibidores de enzimas como las allicinas y los flavonoides. El vino, presente también en la receta tiene pequeñas moléculas antimicrobianas además de ser un buen disolvente para las otras moléculas del colirio.

Reconstituir una receta de hace 1000 años y comprobar que es efectiva nos hace sentir admiración por la capacidad de observación y raciocinio de estos médicos y boticarios. Bien es verdad que algunas de las recetas médicas contenidas en este manuscrito son bastante inverosímiles, como cuando dicen que el agua se tiene que coger de un manantial que brote hacia el este por una virgen, pero al menos los ingredientes utilizados en este colirio medieval si eran efectivos para curar las infecciones de ojos

Referencia:
http://mbio.asm.org/content/6/4/e01129-15.full.pdf

miércoles, 1 de julio de 2015

Ama de casa pierde un ojo por infección de bacteria tras correr una carrera sobre barro

El 29 de junio se celebró el Día Internacional del Barro. Una fecha para recordar los beneficios de jugar en el barro. Esto tiene que ver con que actualmente la ciencia está dando pruebas de que vivir en un contacto estrecho con la tierra nos previene de alergias y de enfermedades autoinmunes. El sistema inmune está dejando de considerarse como un sistema de defensa a un sistema que está en interacción con el medio. Cuando vivimos en un medio artificialmente limpio el sistema inmune no tiene como aprender lo que es propio de lo que es ajeno y por eso acaba siendo hipereactivo contra nuestras propias moléculas. 
Brittany Williams scratched her eye during a mud run. When she woke the next day, everything was white.
La otra cara de este Día Internacional del Barro es lo que le ocurrió a Brittany Williams, la cual participó en una carrera sobre barro y se debió de arañar un ojo. Esa herida se colonizó con una bacteria. Fuente Brittany Williams/Go Fund Me

Brittany Williams' eye was ravaged by a rare flesh-eating infection that enters the body through an open wound or cut and spreads quickly.
Al día siguiente de la carrera el ojo de Brittany amaneció ciego y blanco debido a una infección por una bacteria comecarne.
Las bacterias llamadas comecarne por los medios de comunicación sensacionalistas son en realidad bacterias comunes que muy raramente causan este tipo de reacciones. Son reacciones del sistema inmune muy agresivas y exageradas que acaban matando nuestro propio tejido. Es lo que en jerga médica se conoce como fascitis necrotizante. Las bacterias más comunes causantes de esta rara reacción inmunitaria son Streptococcus grupo A, KlebsiellaClostridiumEscherichia coliStaphylococcus aureus, Acinetobacter baumannii y Aeromonas hydrophila, entre otras, aunque las bacterias Streptococcus grupo A suelen ser las más comunes.

Brittany Williams, una ama de casa de Texas (EEUU) participó en una carrera sobre barro, con tal mala suerte que le debió entrar una piedrecilla en un ojo y esta herida se colonizó con una bacteria. Al día siguiente el ojo estaba blanco y ciego. Pero los problemas de Brittany Williams no acabaron con el hecho de perder un ojo. Después de dos semanas en el hospital Brittany, que no tenía seguro médico, algo habitual en los EEUU, acabó con una deuda de 100.000$ y la negativa de los médicos a seguir tratándolo porque no tenía dinero con que pagar.


lunes, 22 de junio de 2015

Nunca utilices un tampón menstrual más de 4 horas

En los países con buena cobertura sanitaria hemos llegado a vivir con la sensación de que las enfermedades infecciosas es algo de lo que sólo se tienen que preocupar quienes viven en países del tercer mundo. El síndrome del tampón ocurre cuando el tampón se contamina con unas bacterias, Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes, unas bacterias que viven en nuestra piel, y que a veces, pueden ser capaces de producir toxinas. Estas toxinas producen una reacción inmunológica tan fuerte y tan agresiva que acaba destruyendo los tejidos de la persona afectada.

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La modelo Lauren Wasser estuvo al borde la muerte y acabó perdiendo una pierna tras sufrir un shock tóxico causado, supuestamente y según ella alega, por un tampón. La joven, que ahora tiene 27 años, sufrió en octubre del año 2012 una grave infección bacteriana que casi le cuesta la vida y, ahora, ha decidido emprender una batalla legal contra Kotex Natural Balance, la marca fabricante de los tampones que usó ese día. A la modelo se le diagnosticó un síndrome del choque tóxico -TSS en inglés- que derivó en diversas complicaciones como una grangena, severos daños en su pie izquierdo y la amputación de su pierna derecha por debajo de la rodilla. Fuente: Vice.

Las recomendaciones son:

Cambiar el tampón regularmente cada 4-8 horas. Nunca utilizar un tampón durante más de 8 horas.

Utilizar siempre la mínima absorción adecuada a tu flujo menstrual.

Asegúrarse siempre de quitar el tampón antes de colocar otro nuevo.

Asegúrarse de retirar tu último tampón al finalizar la menstruación.

Los tampones están diseñados para absorber únicamente flujo menstrual. No utilizar un tampón como método de protección antes de la llegada de la menstruación o para absorber flujo vaginal no-menstrual.

Es aconsejable utilizar compresas en lugar de tampones al menos una vez al día durante la regla, idealmente durante la noche. Si deseas utilizar tampones durante la noche, debes asegurarte de colocar un tampón nuevo antes de ir a dormir y retirarlo inmediatamente al levantarte. Nunca utilices tampón durante la noche si duermes más de 8 horas.

jueves, 11 de junio de 2015

La gran autopista de la diarrea

Resultado de tener diarrea y que la causante sea resistente a los antibióticos: en cada "evacuación" liberamos millones y millones de bacterias resistentes al medioambiente. Si vivimos en un área que no cuenta con un sistema eficiente de depuración esas bacterias acabarán en los cursos de los ríos e infectarán a más personas río abajo.
Si, esta es una autopista para las bacterias que viven en los intestinos y que comunican un intestino con otro, el intestino de un humano, con el de una vaca, con el de un cerdo. La gran autopista de la diarrea.
Debido al uso y abuso de los antibióticos en granjas cada vez es más frecuente aislar bacterias causantes de diarrea con resistencia a los antibióticos. Los primeros casos de bacterias multirresistentes a los antibióticos se aislaron en ámbitos hospitalarios. Esto fue debido a la fuerte presión antibiótica existente en estos ambientes y a la facilidad de aislamiento y caracterización bacteriana que proporcionan los servicios de microbiología de un hospital. Las primeras bacterias multirresistentes son bacterias medioambientales que crecían en todo tipo de superficies y con gran capacidad para captar genes de otras bacterias. Estamos hablando de Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Acinetobacter... Sin embargo, la literatura científica ofrece datos sobre el aumento de bacterias que crecen en el intestino (enterobacterias) y que presentan multirresistencia a los antibióticos. La diferencia entre el primer grupo y las enterobacterias es que estas últimas viven en los intestinos de los animales de sangre caliente en cantidades muchísimo mayores. Imaginemos la piel comparándola con el intestino.
Hay muchísimos más billones de bacterias en el intestino humano que en la piel
El intestino es una máquina de producir bacterias. Bacterias que son expulsadas en las deyecciones y que acaban en los cursos de agua, principalmente en los países en desarrollo. Para las bacterias tener acceso a la dispersión a través de cursos de agua sin depuración le permite volver a introducirse en los intestinos de un nuevo hospedador de sangre caliente. 
Prueba de agudeza visual: adivinad en 5 segundos a dónde van los lixiviados de esta granja de cerdos mexicana
En el campo del estudio de la patogénesis microbiana está bien establecido que una bacteria es patógena cuando tiene un buen medio de transmisión de un hospedador a otro. Esto es lo que sucede con las enterobacterias patógenas. Una enterobacteria es una bacteria que vive en el intestino, y cuando es patógena normalmente provoca diarrea. Todos sabemos lo que es la diarrea. Aquí en el Ecuador dicen que la diarrea te convierte en "el rey en su trono" porque te pasas todo el día evacuando. 
La venganza de Moctezuma son estas diarreas bestiales derivadas de comer alimentos mal lavados o poco cocinados
Cuando existe abuso de los antibióticos en las granjas se crea una presión selectiva que favorece que aumente el número de enterobacterias resistentes. Cuando tenemos bacterias patógenas resistentes a los antibióticos necesitamos soluciones porque provocan diarreas y por los sumideros que llegan a los ríos se dispersan los genes de resistencia. Los bacteriófagos pueden proporcionar una alternativa eficiente y barata al uso de antibióticos en granjas


Hay en la literatura muchos artículos científicos que avalan el uso de bacteriófagos en granjas de manera eficiente. Existen varias compañías que comercializan productos que cuentan con autorización sanitaria. 

jueves, 14 de mayo de 2015

Karen Mullis desarrolla alfámeros contra bacterias resistentes

No sabía que Karen Mullis, el descubridor de la PCR estaba en activo y tenía una compañía Biotech, Altermune Tech. Pues si. Los viejos rockeros nunca mueren. Ahora acaba de publicar una técnica para combatir a las bacterias resistentes a los antibióticos.
Alphamers
El plan es el siguiente. Ellos desarrollan los alfámeros, los alfámeros son esas bolitas con una especie de doble hélice (en púrpura) se unen a moléculas que se encuentran en la superficie de una bacteria resistente (violeta). Estos alfámeros en su extremo superior están unidos a tres moléculas de azucar galactosa. La galactosa es un azucar extraño en el interior de nuestro cuerpo y va a ser reconocido por anticuerpos específicos que se encuentran en la sangre humana. De esta forma se recubre la bacteria de anticuerpos que van a ser reconocidos por las células del sistema inmune que así tendrán más fácil reconocer a las bacterias en sangre.

Hace años a las bacterias en sangre se las combatía eficazmente con antibióticos. Hoy en día bacterias como Staphylococcus aureus es prácticamente resistente a todo tipo de antibióticos. Es por esto que necesitamos alternativas terapéuticas YA. Esta tecnología es muy potente porque los alfámeros se pueden generar por millones de millones y probar en laboratorio para ver si tienen capacidad de adherir determinado tipo de bacterias resistentes. En laboratorio fácilmente se determinan que secuencias de ADN determinan la unión a la bacteria y a partir de ahí esa secuencia se manda a fábrica y comienza la producción industrial. De esta manera es muy fácil generar nuevos alfámeros según se vayan necesitando.

A bote pronto le encuentro dos problemas a esta técnica: uno, que las bacterias pueden tener distintas moléculas para realizar la misma función. Por ejemplo las porinas. Las porinas son canales, como si fueran las válvulas de la rueda de una bicicleta, que sirven para que las bacterias comuniquen su interior con el exterior. Normalmente una bacteria tiene un juego de distintas porinas. Si hay una droga que se une a una porina en concreto, la presión selectiva hará que aparezcan rápidamente bacterias hijas que repriman la expresión de esta porina y expresen porinas que tengan una actividad complementaria. Una segunda objeción es que las bacterias pueden producir cadenas largas de LPS (lipopolisacárido, cadenas largas de moléculas de azucar) que oculten prácticamente a las porinas. Si las bacterias producen cadenas largas de LPS, estas cadenas ocultaran esas moléculas de la superficie a los alfámeros.

Pero como todo en ciencia, posiblemente en el futuro haya manera de evitar este tipo de problemas. Las bacterias resistentes a los antibióticos es un problema tan acuciante que cualquier solución, cualquier alternativa es bienvenida.


domingo, 11 de enero de 2015

Teixobactina, un nuevo antibiótico contra Gram positivos

Kim Lewis

Kim Lewis, investigador deldepartamento de Biología del Centro para el Descubrimiento de Antibióticos dela Universidad Northeastern, en Boston (EE UU), y sus colegas han analizado 10.000 compuestos aislados de bacterias. Uno de ellos, llamado teixobactina, ha mostrado una excelente actividad frente a bacterias como Clostridium difficile, (la causa más importante de colitis seudomembranosa), Mycobacterium tuberculosis (responsable de la mayoría de los casos de tuberculosis en el mundo) y Staphylococcus aureus (que provoca múltiples enfermedades, como conjuntivitis, meningitis y neumonía).

Una nueva técnica para crecer bacterias no cultivables

Este equipo utilizó una nueva tecnología que puede ampliar el espacio de búsqueda de antibióticos. Hasta ahora, el número de especies que se pueden cultivar en laboratorio suponen solo un pequeño porcentaje de todas las que se pueden encontrar en el suelo. Por ejemplo de cada 10 especies que hay en el suelo solo crece una en placa. Para superar ese problema, los investigadores emplearon unas membranas semipermeables en las que podían introducir las bacterias para tenerlas en un entorno controlado, manteniéndolas al mismo tiempo en contacto con su entorno natural para que se desarrollen normalmente, de esta manera ahora son capaces de cultivar 5 de cada 10 especies que existen en el suelo.
Tras analizar 10.000 cepas de bacterias, y ver su actividad antimicrobiana frente a la bacteria Staphylococcus aureus, responsable de enfermedades como la conjuntivitis o la meningitis, encontraron una interesante. La bacteria Eleftheria terrae producía un compuesto, la teixobactina, que mostró sus virtudes antibióticas contra patógenos como Clostridium difficile, causante de diarreas, o Bacillus anthracis, que provoca el ántrax. Después, se probó, con éxito, la efectividad de la teixobactina para combatir infecciones en ratones. Además, los investigadores no observaron la aparición de resistencias significativas ante el compuesto.


Los investigadores descubrieron el antibiótico utilizando una pequeña carcasa llamada ichip, que no es otra cosa que dos planchas perforadas de plástico que permiten mantener cultivos de bacterias entre dos filtros. Los filtros no dejan penetrar ni salir bacterias, pero si permiten el flujo de metabolitos. De esta manera se pueden crecer bacterias del suelo DENTRO del suelo, con lo cual esas bacterias que no crecen en placa porque les falta algún elemento, al estar en el suelo crecen perfectamente.
El ichip es la nueva placa de agarosa

En 1881, Walther Hesse, se dio cuenta que la gelatina y budines que hizo su esposa no se derretían a temperatura elevada, preguntándole a que se debía ella le dice que al agar. Gracias a eso Walter comienza, el en laboratorio de Robert Koch, a fabricar las primeras placas de agar. Las placas de agar son un gran avance en la microbiología porque te permiten asislar colonias independientes. Cada colonia procede de una sola bacteria por lo que cuando se aisla una colonia de una placa de agar te permite estar seguro de que tienes un monocultivo de esa bacteria. El ichip es una revolución porque permite cultivar muchísimas bacterias que solo crecen en su ambiente. Bacterias que cuando las quieres crecer en una placa de agar con medio de cultivo de laboratorio no puedes. 


Es la separación de un determinado microorganismo del resto de microorganismos que le acompañan. El método más usual es la siembra por estría sobre un medio. Cada una de las colonias individuales proceden de una simple bacteria, con lo que de esta manera aislamos un monocultivo de esa bacteria determinada 

Cómo opera la teixobactina

El nuevo fármaco elimina las bacterias atacando a sus paredes celulares, un modo de acción similar utilizado por otro antibiótico, la vancomicina, y parece ser efectiva a través de la unión a múltiples objetivos, que pueden retrasar el desarrollo de la resistencia.
Los autores señalan que transcurrieron 30 años para que apareciera la resistencia a vancomicina y creen que es probable que la resistencia genética a este nuevo antibiótico se demore incluso más.
Así, la teixobactina ejerce sus efectos bactericidas mediante la unión a dos polímeros que se encuentran en pared celular de la bacteria: el lípido II (peptidoglicano) y lípido III (ácido teicoico).
El hecho de que teixobactina actúe de manera específica en estos dos lípidos explica la eficacia del compuesto contra las bacterias gram positivas –uno de los principales grupos de  bacterias–, que tienen una capa de peptidoglicano –que constituye la estructura básica de la pared celular de las bacterias–  y que contiene ácido teicoico.
Por eso, también explica su falta de eficacia contra la mayoría de bacterias gram negativas, que están rodeadas por una membrana exterior impermeable que impide el acceso del lípido II, y que carecen de ácidos teicoicos.
Los científicos han demostrado que el tratamiento de ratones infectados con Streptococcus aureus o S. pneumoniae redujo con la teixobactina su infección sin mostrar evidencias de toxicidad. Ahora queda hacer un ensayo clínico y demostrar que este antibiótico tampoco es tóxico para humanos. Una vez hecho este ensayo clínico se podrá vender en farmacias.

Una resistencia duradera

Para reafirmar la eficacia del antibiótico, el equipo trató de encontrar bacterias gram positivas que produjeran inmunidad contra la teixobactina, pero no encontraron ninguna. Creen que la razón es que normalmente la resistencia se desarrolla con menos frecuencia contra los antibióticos que se dirigen a las moléculas esenciales para la síntesis de la pared celular, tal y como lo hace la teixobactina, que contra los antibióticos dirigidos a proteínas de lípidos.
Ahora los investigadores tratarán de investigar los mecanismos de resistencia contra la teixobactina que se puedan generar en el medio ambiente, pero los hallazgos sugieren que el siguiente paso requiere de una investigación sistemática para la producción de antibióticos para el segundo grupo de bacterias, las gram negativas.

Podcast do Circo de Bacterias do Programa Efervesciencia da Radio Galega (en galego)

Referencia bibliográfica: