miércoles, 20 de febrero de 2019

Glicocalix: donde el individuo comprende que no está solo

Más allá de los proteoglucanos y las glucoproteínas

Cuando se explica bioquímica a alumnos de ciencias de la salud, al final del capítulo de las proteínas, debemos estudiar el glicocalix. Es un tanto aburrido porque su diversidad hace difícil sintetizar lo que supone el glicocalix en la biología. Es sencillo hablar de proteínas glomerulares y proteínas fibrosas, pero el temario se vuelve espeso cuando tenemos que hablar de las proteínas compuestas que se conjugan con azúcares. La complejidad de este tema radica en que no se conoce bien y por lo tanto, no se puede explicar con pasión.
Proteoglucanos: formados por glucosa, ácido urónico y proteína. Hay cinco proteoglicanos solubles presentes en el glicocálix: sulfato de heparán, sulfato de condroitina, sulfato de dermatano, sulfato de queratán y acido hialurónico. En mis clases digo que su función principal es la lubricación... para proteger a las membranas de la fricción... una explicación pobre e inexacta. Cosas de tener un temario muy extenso y poco tiempo (excusas)
Glucoproteínas: formadas por azúcares y proteínas. Por ejemplo, las mucinas salivales; en la sangre, la protrombina y las inmunoglobulinas; en las hormonas, las gonadotrópicas, y algunas ribonucleasas. La explicación que doy en clase es que los azúcares sirven como código de barras para que la célula sepa a donde mandar las proteínas y también que sirven para que el sistema inmune reconozca tejidos u órganos dependiendo de los "códigos de barras de azucar" que tengan las proteínas que los constituyen (una explicación a brocha gorda)
Engolosinados con el ADN y las proteínas hemos dejado a los azúcares de lado

Engolosinados con el ADN y las proteínas, los científicos hemos dejado a los azúcares de lado, debido a que los azúcares son la última frontera en biología. Lo que se conoce de azúcares está a años luz de lo que sabemos del ADN o de las proteínas. Es relativamente fácil trabajar con las proteínas o el ADN. Las técnicas están bien establecidas. Ayuda mucho el hecho que las proteínas son aminoácidos traducidos a partir de los tripletes de ADN. Así, si modificamos el ADN podemos producir cambios en las proteínas y eso nos ayuda a entender su función. No sucede lo mismo con los azúcares. Es difícil producir cambios en su estructura. En ciencia nos hemos limitado a inactivar las enzimas encargadas de que un azúcar se incorpore a una estructura mayor. Digamos que los biólogos moleculares han estado engolosinados trabajando con ADN y proteínas y han dejado los azúcares de lado.

Lo hermoso del glicocalix es que además de las funciones obvias de lubricación, de permitir un espacio para mantener la estructura de la célula o los órganos o para organizar el agua y los nutrientes es que se trata de un código de información ¿Alguien ha dicho código? Cuando hablamos de códigos atraemos a personas muy inteligentes a los que les gustan los retos. De repente lo aburrido se vuelve atractivo. Hoy en día, biólogos moleculares, de sistemas y computacionales están estudiando los códigos de azúcares, lo que se ha venido llamando el glucidoma, para comprender un nuevo lenguaje.

Y como siempre, el origen está en las bacterias

En las bacterias más primitivas, las arqueobacterias, además de la membrana plasmática, en el exterior tienen una pared celular constituídas de capas S de glucoproteínas, pseudopeptidoglicano o polisacáridos. En las eubacterias, la pared celular se compone de peptidoglicano que actúa como una malla que evita que la presión osmótica interna de la bacteria descomponga la membrana plasmática. Estas paredes celulares son estructuras organizadas, con límites definidos. Además, pueden tener un glicocalix que no tiene límites definidos y se deforma con facilidad. Además, pueden exudar materiales poliméricos para crear biopelículas
material exudado polimérico extracelular compuesto por Las proteínas y carbohidratos producidos por las bacterias en 1 la pared celular, 2  el glicocalix o 3 la biopelícula (biofilm) son un material exudado polimérico extracelular. Este material también está producido por células eucariotas las epiteliales de las superficies mucosas. Fuente
La primera vez que la humanidad se dio cuenta que nuestra herencia estaba escrita en el ADN fue en 1944, precisamente estudiando el glicocalix de Streptococcus pneumoniae. Recientemente, hemos descubierto el primer sistema de memoria colectiva estudiando las biopelículas de Pseudomonas aeruginosa. De esa manera, estamos descubriendo que ese glicocalix es algo más que una película mucosa de glucoproteínas. 

Las propiedades del glicocalix, que se estudian en las células y tejidos humanos, se exhiben, por tanto, en bacterias y en comunidades de bacterias como las biopelículas. El glicocalix es ese espacio de glucoproteínas y glucolípidos que sirve para mantener hidratadas a las células, que canaliza los nutrientes, que sirve como una especie de columna vertebral mucosa para el soporte de las membranas, contribuye al reconocimiento, comunicación y adhesión entre células. Los distintos tipos de glicocalix sirven también para identificar a una comunidad de células y así diferenciar lo propio de lo ajeno.

Las bacterias surgen hace 4000 millones de años y los seres pluricelulares, como nosotros, aparecen hace solo 1000 millones de años. Las tres cuartas partes del tiempo de evolución del glicocalix se dio exclusivamente en bacterias protozoos. Ese mecanismo de adhesión y reconocimiento entre células, con todo lo que ello implica: memoria, comportamiento social, diferenciar lo propio de lo ajeno, estaba ya listo antes de la aparición de organismos pluricelulares. En este momento, el glicocalix sirvió para guiar el movimiento de las células que empezaban a dividirse en linajes para que se agrupasen en tejidos.

Hoy en día, la medicina está comprobando que incorporar al glicocalix en nuestro mapa conceptual del cuerpo humano es imprescindible para entender múltiples procesos: la inmunidad de la infección, como defendernos del cancer, las enfermedades cardiovasculares, la compatibilidad de los transplantes o los defectos en el desarrollo embrionario.

martes, 19 de febrero de 2019

¿Cómo te sentirías si te dijesen que no hay agua potable?

En Ecuador el 25% de los hogares carecen de acceso al agua potable. En este anuncio se extrapola esta situación a países acostumbrados a que el agua salga potable "milagrosamente" de casa uno de los grifos. El estupor de la gente cuando se le dice que no hay agua potable es impresionante

domingo, 17 de febrero de 2019

Diferencias entre un médico y un biólogo

Se pueden observar perfectamente en la respuesta de ambos cuando escuchan que un padre o una madre no quiere vacunar a sus hijos. El médico trata de convencerlo de las indudables ventajas de la vacunación. El biólogo se calla pensando en el bien que le hará a la evolución que los hijos portadores de esos genes se mueran y no los transmitan a la siguiente generación.
De hecho, a las personas que creen en estupideces se las deberían mandar a hospitales estúpidos para que se trataran exclusivamente con ese tipo de medicina estúpida:

viernes, 8 de febrero de 2019

Enterobacterias: de vuelta al coli

Las enterobacterias es un grupo grande de bacterias Gram negativas que viven normalmente en los intestinos de animales de sangre caliente (del griego Entéron, intestino). Esta familia es muy numerosa en el intestino. De hecho, la especie más famosa de esta familia, la archiconocida Escherichia coli, constituye cerca del 80% de las bacterias aerobias del intestino.

En el intestino, las enterobacterias se reproducen rápidamente, porque todos sabemos que la comida tarda sobre 33 horas entre que entra en la boca y sale en forma de excrementos. Por eso se dividen rápido, porque sino se eliminarían de los intestinos, un lugar agradable con mucho alimento y a temperatura constante.
Muchísimas vacas, muchísimos cerdos, muchísimos pollos, muchísimas personas. ¿Qué tienen en común? muchísimos intestinos produciendo cantidades ingentes de bacterias cada día. Bacterias que se reúnen posteriormente en las balsas de lodos de granjas y depuradoras.
Humanos y animales de granja consumimos miles de toneladas de antibióticos todos los años
 Para evitar epidemias en granjas, engorde y para evitar infecciones producidas por bacterias consumimos antibióticos, miles de toneladas de antibióticos todos los años. Los más consumidos son los beta lactámicos.

Los antibióticos más utilizados en el mundo son los beta lactámicos. Son todos aquellos que tienen un anillo lactámico en su estructura como los penicilina, cefalosporinas, monobactámicos, carbacefem, carbapenems. Fuente.
 Como existe una presión selectiva muy bestia han aparecido genes de resistencia a los antibióticos beta lactámicos. Esos genes producen enzimas que degradan a estos antibióticos. Son las llamadas betalactamasas.

Tu pones un antibiótico y yo... lo quito

Existen muchos genes productores de betalactamasas. Muchos de esos genes se encuentran en cromosomas de enterobacterias, otros se encuentran en cromosómas móviles como son los plásmidos que pueden intercambiarse de manera horizontal entre especies de bacterias. En los hospitales los genes de betalactamasas que producen más problea son los que se encuentran en cromosomas o genes betalactamasas Amp-C.

Estas betalactamasas son inducibles, normalmente están reprimidas. Cuando se encuentran con el antibiótico betalactámico, se desrreprimen y se inducen, es decir, al colocar el antibiótico betalactámico sobre una bacteria que aparece como sensible, a las 48 horas es resistente. Es decir que el antibiótico betalactámico induce la expresión del gen que va a producir la enzima. Es una de las propiedades de las betalactamasas clase C, es decir, las que se encuentran en el cromosoma. Existen mutaciones en los promotores del gen que hacen, a veces, que el gen está expresado constitutivamente y por tanto la bacteria está continuamente produciendo betalactamasa. Hay especies de enterobacterias con estas betalactamasas clase C:

Pseudomona aeruginosa
Citrobacter freundii
Enterobacter
Serratia
y Morganella (que son infrecuentes de observar)

Las betalactamasas de clase C no se pueden inhibir por sulbactam, el tazobactam ni el ácido clavulánico, lo cual agrava el problema

Si la bacteria produce un poco de betalactamasa puede degradar cefalosporinas de primera generación, pero si su producción de betalactamasa es elevado pueden destruir cefalosporinas de tercera generación como la ceftazidima.
Para estas bacterias que tienen en el cromosoma betalactamasas clase C y que hiperproducen betalactamasa no se pueden utilizar inhibidores de betalactamasas por lo que lo que se hace es utilizar otro antibiótico o dos antibióticos. 
Una alternativa, cuando esto ocurre, es tratar la infección con un carbapenem como el imipenem.

 Imipenem es un antibiótico caro. Precio orientativo 25$ por dosis.
Y cuando introducimos presión selectiva ¿Qué ocurre? que aparecen las carbapenemasas, enzimas que degradan los antibióticos carbapenémicos. Y como las bacterias humanas más numerosas son las enterobacterias, como siempre, en los hospitales, las bacterias que presentan este tipo de genes suelen ser enterobacterias.

¿Qué son las carbapenemasas y por qué asustan tanto?

Son enzimas presentes en bacterias Gram negativas que inactivan los antibióticos carbapenémicos, es decir, los que tienen un anillo tipo carbapenémico en su estructura (ver primera imagen del post). Cuando una bacteria tiene un gen productor de carbapenemasas... tenemos un problema.

Existen dos familias de carbapenemasas: las de tipo serin betalactamasas (KPC y SME) y las metalobetalactamasas (VIM, IMP, y NDM). Como muchos genes de carbapenemasas se encuentran el los plásmidos, pequeños cromosomas móviles que se pueden transmitir entre bacterias, el riesgo de diseminación es muy alto. Como además, como ya dijimos, las enterobacterias se expulsan con las heces y se concentran en balsas de lodos o en depuradoras... ¿Qué ocurre cuando ponemos bacterias unas encima de otras?
Las bacterias se vuelven sexuales
Y comienzan a tener sexo, que consiste en que una bacteria produce un pene de proteína, que en las bacterias se llama pili, y con el hace contacto con otra bacteria y le introduce el plásmido del amor. Si este plásmido lleva un gen productor de carbapenemasas la bacteria "fecundada" ahora será resistente a los antibióticos carbapenémicos.

jueves, 7 de febrero de 2019

Fagos: lo que no hace el uno lo hace el otro

Los fagos se pueden utilizar como terapia antibacteriana. El fago introduce su ADN en la bacteria. Este ADN empieza a hacer copias de si mismo y posteriormente las proteínas que les hace falta. Las proteínas se ensamblan con el ADN dentro y en ese momento las múltiples copias del fago revientan a la bacteria por dentro y salen al exterior en busca de nuevas bacterias. Fuente

Las bacterias se defienden de los bacteriófagos (virus especializados en eubacterias) cortando el ADN de estos virus cuando entran en la célula. Para ello utilizan o bien enzimas de restricción, que cortan todo el ADN que no está metilado (el de las bacterias está metilado), o bien mediante el sistema CRISPR, el cual le permite a la bacteria cortar ADN similar al que alguna vez le infectó a ella o a sus progenitores.

En dos artículos publicados recientemente (ver referencias) dos grupos independientes han observado la estrategia altruista que realizan los fagos para evitar las defensas de las bacterias.

Las bacterias producen una proteína anti CRISPR-Cas que la inactiva. La proteína se llama Acr (anti-CRISPR). Los fagos que presentan los genes para producir esta proteína se llaman fagos-Acr. Aunque las bacterias pueden resistir las proteínas Acrs, su respuesta se ve muy disminuída. Así, los fagos tienen alguna oportunidad de resistir, multiplicarse y lisar la bacteria para procurar nuevas células.
En esta fotografía de microscopía electrónica se observa al fago introduciendo el ADN en el interior de la bacteria. Fuente
Esto podría ser de utilidad para los científicos que trabajan con los fagos como alternativa a los antibióticos. Si los fagos que se utilicen en la terapia antibacteriana son portadores de genes acr entonces las dosis de fagos utilizadas en la terapia pueden ser mucho menores.

Hoy por ti, mañana por mi

Los fagos cooperan en su invasión a la bacteria de manera altruista. El primer fago bloquea CRISPR-Cas con Acr y el segundo fago tiene la oportunidad de replicar De esta manera, en una infección por fagos hay que tener en cuenta si alguno de ellos porta genes acr.
 Referencias: 

https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(18)30721-9 
 https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(18)30738-4

https://www.eurekalert.org/pub_releases/2018-07/uoe-vct071818.php

miércoles, 6 de febrero de 2019

Mitocondrias por vía paterna

Se ha encontrado que algunas personas reciben mitocondrias por vía paterna, cuando lo normal es que la transmisión de las mitocondrias sea vía materna. Es lo que se dice que la excepción confirma la regla. 

Las mitocondrias del espermatozoides están en la parte basal. Nunca, o bueno, casi nunca a raiz de este descubrimiento reciente, entran en el interior del óvulo
Cuando el espermatozoide toca la membrana del óvulo, éste secreta una sustancia que hace que el moco que rodea al óvulo se vuelva muy espeso. De esta manera los demás espermatozoides pierden su oportunidad de llegar a la membrana del óvulo, y por eso mismo, el cuerpo basal y la cola del espermatozoide no llegan nunca, o casi nunca, a entrar en el óvulo. 


Si esto es así, todas las mitocondrias que tenemos en las células humanas proceden de las mitocondrias de nuestras madres. Las mitocóndrias, como antiguas bacterias que son, se dividen dentro del óvulo y de cada una de nuestras células, que proceden del óvulo fecundado de nuestras madres, dividiéndose de manera binaria, lo mismo que hacen las bacterias originales. Como las mitocondrias todavía poseen un genoma propio, de esta manera, podemos establecer una línea de tiempo genético materno. Que se hayan encontrado personas que hayan heredados además mitocondrias paternas es una excepción y hace tambalear el dogma de que las mitocondrias solo se heredaban de la madre.

La salud: si todos ganan, yo gano

En salud, especialmente todo lo relacionado con enfermedades infecciosas, el sálvese quien pueda no funciona nada bien. Ya en el Decámeron de Bocaccio, publicado en 1351 en Italia, se describía lo ridículo de intentar escapar de una enfermedad infecciosa, como la peste negra, refugiándose en una casa aislados del mundo. O nos protegemos todos o no se protege ninguno. Es la lógica de apoyo mutuo reflejada en el concepto sudafricano de ubuntu.

Si todos ganan, yo gano

Si todos ganan, yo gano. Esta sería la aproximación correcta a las enfermedades infecciosas. Si en vez de esta lógica lo que impera es una lógica de maximización de beneficios no estaremos atajando el problema. Siempre habrá islas en donde los patógenos resistirán y serán seleccionados para volver con más fuerza.
¿Podemos ser felices si los que están a nuestro alrededor están tristes? Si la vacunación no es total no es eficaz, si los que fabrican un antibiótico también lo venden para engorde en granjas será ineficaz en breve periodo de tiempo, si un medicamento sirve para eliminar vello facial y también para curar la ceguera de los ríos, pero no se vende en África porque no hay mercado...Debemos incorporar la filosofía ubuntu a la sanidad. Fuente
Es obvio que las empresas tienen que ganar dinero y que no tienen que hacer caridad porque va en contra de su razón de ser. La mayor parte del esfuerzo público en I+D va a parar a manos privadas, que luego no hacen público y accesible los productos que venden e incluso especulan con el precio. Las grandes farmacéuticas gastan 100.000 millones de dólares anuales en marketing, cantidad que representa un 50% más de lo que estas mismas multinacionales invierten en I+D. Personalmente creo que deberían haber empresas públicas farmacéuticas.
El epidemiólogo Seth Berkley explica en esta breve charla el problema principal en el desarrollo de vacunas y ya puestos también en el de medicamentos: el libre mercado. Al haber dejado un tema tan importante como es la salud en manos de la iniciativa privada, si no hay dinero para pagar, entonces no hay producto.

Para saber más sobre este tema recomiendo el blog La ciencia y sus demonios

lunes, 4 de febrero de 2019

Wolbachia responsable de la ceguera de los ríos

La ceguera de los ríos es la segunda causa de ceguera en todo el mundo. Se transmite a los seres humanos por medio de la picadura de las moscas negras infectadas con el parásito Onchocerca volvulus.
La mosca negra permite que el parásito entre en el torrente sanguíneo de las personas afectadas. El gusano crecerá en la superficie de la cornea causando finalmente ceguera. Fuente
Hasta ahora se pensaba que la enfermedad estaba causada por gusanos parásitos que construyen túneles en la piel y liberan millones de larvas que se distribuyen por todo el cuerpo hasta provocar una reacción inmune que conlleva la inflamación de los ojos y, posteriormente, ceguera.

Parece ser que no son los parásitos los culpables sino la bacteria Wolbachia que vive en ellos. De hecho, es la responsable de la inflamación que acaba en ceguera y provoca además graves problemas en la piel. Si es una bacteria la responsable entonces podemos tratar esta enfermedad con antibióticos.

Matrioska genética: cuatro especies para una enfermedad

Las especies son como matrioskas rusas: un gusano colonizado por una bacteria que vive dentro de sus células. Esta bacteria, a su vez contiene a su vez un virus. El virus le proporciona a la bacteria herramientas moleculares para que la bacteria se mantenga en la población de gusanos. De esta manera en un ejemplar de gusano infectado tendremos al genoma del gusano, la bacteria y el virus todo en uno. Un sistema genético de tres bandas: virus, bacteria e invertebrado, que además, utiliza a una mosca como vector de transmisión. Cuatro especies para una enfermedad.

Referencia:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3131055/

domingo, 3 de febrero de 2019

El humor negro es como los niños sin vacunar: nunca envejecen

Una madre pregunta en internet cómo puede hacer para proteger a su hija, que no está vacunada, del sarampión. Las respuestas que le dan los internautas es una antología del humor negro antivacunas.
Los antivacunas suelen ser seres más inteligentes y más formados que el resto (desde su punto de vista claro). Son personas de fuertes creencias. Estas creencias que les hace mejores que a las demás personas, a veces les exigen este tipo de compromisos.

En la edad media, en Europa, existió una cruzada de niños que se dirigieron a Tierra Santa y que, obviamente, fueron engañados por esclavistas y vendidos como tales. Sacrificios personales de personas relacionadas con sectas son frecuentes. Las sectas destructivas saben que hay personas que quieren ser "curadas" y que son manipulables. Por ese motivo, las sectas proliferan como setas.

Antivacunas y sectas van a menudo de la mano

Con el desarrollo de la medicina en el siglo XX, comenzaron a aparecer sectas curativas. Sectas que sustituían la purificación del espíritu por la curación del cuerpo. Como las sectas son un negocio tan rentable, ahí las tenemos en internet, asociadas a grupos new age, meditación... esparciendo sus mensajes. Pero no las minusvaloremos. Hay más gente enganchadas a sectas en nuestro alrededor inmediato de lo que podemos pensar. El Grupo de Derivas Sectarias del Colegio de Psicólogos de Catalunya, tiene localizadas unas 200 sectas activas en España y calcula que 600.000 personas están afectadas. Un porcentaje elevado de población. Las sectas tienen en común la obediencia de los iniciados a un líder de personalidad fuerte. Este líder tiene que desautorizar a las autoridades sanitarias para poder justificar su poder. Atacar a las vacunas es uno de los mecanismos. Las vacunas son la mejor herramienta que tiene la medicina para tratar a las enfermedades infecciosas. Desprestigiando a la mejor herramienta de la medicina el líder sectario aumenta su prestigio y autoridad personal.

Los antivacunas son una masa de personas que se creen mejores y más informadas que el resto. Pero no están solos. Como personas manipulables están organizados alrededor de personas sin escrúpulos que hacen negocio de su idealismo y deseo de trascender. Es muy curioso observar como el tipo de actividades que realizan estos líderes no son delictivas. Pretender curar el cáncer con ajo no es delito. Cobrar por ello, a sabiendas de que es un fraude tampoco. Es como si las leyes en el fondo fuesen darwinistas.

viernes, 1 de febrero de 2019

Desescalamiento

En 1989, en un artículo de “culto”, Kim y Gallis ya avisaban de la amenaza de una espiral empiricista en las estrategias de tratamiento antibiótico y definían lo que llamaron las “falacias antibióticas” que sustentaban la dinámica de exceso de empiricismo.

Los objetivos de la desescalada antibiótica son, en primer lugar, el de lograr una adecuada cobertura antibiótica con los antibióticos administrados, es decir, si ya sabemos la bacteria que está causando la infección podemos administrar un antibiótico más específico, para no tener que abusar de los de amplio espectro, y en segundo lugar, disminuir la presión selectiva sobre la flora del paciente.

Los grupos de bacterias desarrollan memoria colectiva

Pasado, presente y futuro. La línea de tiempo y su memoria parece ser fundamental para la vida. Recientemente estamos descubriendo que existe memoria entre los orangutanes, en las colonias de hormigas. También hemos descubierto que el relato oral más antiguo (de hace 14000 años) del mundo es cierto
El relato oral más antiguo del mundo es cierto. Ocurrió en Canadá, una tribu relató durante 14000 años que habían vivido en una isla cuando el continente estaba completamente helado. Esto nos indica dos cosas: que la memoria es importante y que la vida en Canadá es tan aburrida que lo único salientable que le ha ocurrido a esa tribu ocurrió hace 14000 años.
La memoria existe también entre las bacterias. Tenemos memoria en Pseudomonas aeruginosa y en Caulobacter crescendus.

La información crea su línea de tiempo

Cuando tenemos un sistema de soporte de información como es el ARN y posteriormente el ADN es de esperar que en un momento determinado ese sistema empiece a recordar. La memoria es un explorar la cuarta dimensión: el tiempo. Mantener los recuerdos vivos nos ayuda en nuestra tarea de prevalecer, de transmitirnos a las siguientes generaciones. Es un contarle a nuestra descendencia: no vayas por ahí que te vas a hacer daño. Esta información es tan importante para nuestra supervivencia que también lo es para sistemas vivos tan sencillos como lo son las bacterias. No faltará mucho para que las computadoras empiecen a tener recuerdos porque lo mismo que los ácidos nucleicos son un soporte de información para la vida, ellas guardan su información en ceros y unos. En algún momento veremos que empezarán a guardar celosamente historias pasadas.

¿Se volverán como los viejos que encuentran más consuelo en el pasado que en el futuro?

Es muy curioso la frase que dicen todos los viejos: "En mis tiempos..." Se refieren a ese momento de sus vidas en la que todo era acción. La vejez es tiempo de recordar, de hacer balance, de seleccionar anécdotas y de transmitirla a los nietos, niños que todavía no han entrado en la vorágine de la vida y que tienen tiempo para escuchar las historias de sus abuelos.

Los individuos aislados tienen memoria corta, los grupos desarrollan memoria colectiva

Este ha sido el descubrimiento de los investigadores Roland Mathis y Martin Ackerman del Eawag/ETH de Zurich.


Placa experimental en donde se crece Caulobacter crescentus: cada placa tiene 8 canales con una población de bacterias en cada uno. Fuente Graphics: Stephanie Stutz)
Cuando Roland Mathis y Martin Ackermann hicieron sus experimento con la bacteria acuática Caulobacter crescentus, observaron que la memoria es mayor en poblaciones de células que células individuales. Es como si las bacterias desarrollasen un especie de memoria colectiva.Cuando las bacterias se exponen a concentraciones moderadas de sal están mejor preparadas para sobrevivir a concentraciones cada vez mayores de sal que si nunca fueron expuestas a la sal. Esta propiedad en células individuales tiene un efecto más corto, solo 30 minutos, que cuando se observa esta propiedad en poblaciones de células. En células individuales después de 30 minutos la tasa de supervivencia a la sal no tiene ninguna relación con si se han expuesto previamente a concentraciones de sal moderadas.
Las bacterias se adhieren a la superficie de cristal por un pedúnculo adhesivo. Cuando la célula bacteriana se divide, una de las hijas se queda adherida y la otra desaparece al lavar la placa. Fuente Graphics: Stephanie Stutz)
Cuando se exponen las poblaciones a una solución moderada de sal, las tasas de supervivencia posteriores cuando se ponen, dos horas después, a una concentración elevada de sal son mayores que en poblaciones que no han sido expuestas a las soluciones moderadas de sal (a esta exposición los autores les llaman avisos). Utilizando un modelo computacional, los científicos explicaron este fenómeno como la combinación de dos factores. Primero, el estrés salino causa un retraso en la división celular, lo que lleva a la sincronización de los ciclos celulares. Segundo, la probabilidad depende de la posición de la célula  

Memoria y ritmo en Pseudomonas

En el caso de Pseudomonas aeruginosa, la bacteria tiene que adherirse a una superficie para empezar a formar un biofilm. Para ello, las bacterias tienen que sentir la superfice para empezar a desarrollar las moléculas con las que adherirse a esa superficie. Los autores de este artículo publicado en PNAS han descubierto que P. aeruginosa puede recordar las señales de detección de superficie de sus antepasados. El enfoque reveló que había un patrón rítmico en la expresión del AMP cíclico y la expresión del pili tipo IV, que es una de las moléculas ancla que utilizan las células. Las bacterias recuerdan el patrón rítmico de expresión y esto les permite cambiar de ser una bacteria de vida libre y en movimiento a volverse una bacteria estática y formar un biofilm.


Referencia:

Mathis R, Ackermann M: Response of single bacterial cells to stress gives rise to complex history dependence at the population level. PNAS, 2016, March 7th, doi: 10.1073/pnas.1511509113

https://www.pnas.org/content/115/17/4471

http://newsroom.ucla.edu/releases/bacteria-pass-on-memory-to-descendants-ucla?_ga=2.180640751.977971598.1523012985-1891032046.1523012985