Quelantes contra bacterias resistentes

Quelar el hierro como mecanismo de inmunología innata

Las bacterias necesitan iones para su funcionamiento. El hierro (Fe) es un elemento esencial para prácticamente todos los seres vivos en los que es necesario para importantes funciones celulares como síntesis de ADN, respiración y destoxificación de radicales libres. En la naturaleza se encuentra fundamentalmente en la forma Fe3+ formando parte de sales e hidróxidos de muy baja solubilidad, formas químicas que imposibilitan su uso por algunos seres vivos. La disponibilidad de este elemento es fundamental en el éxito o fracaso de microorganismos patógenos o simbióticos para invadir un organismo o para colonizar un ambiente determinado.

Uno de los mecanismos que utiliza el cuerpo humano frente a una infección bacteriana es secuestrar el hierro para evitar la proliferación de bacterias. Los médicos del siglo XIX habían observado que los pacientes tuberculosos presentaban anemia. No sabían que era una anemia autoinducida por el cuerpo para evitar la proliferación bacteriana. Como profesionales que tratan de curar, intentaban paliar la falta de hierro suplementándolo. Médicos más rurales, sin conocimiento de las formas iónicas de hierro recomendaban que tomasen limaduras de hierro para combatir su falta. Que decir tiene que este hierro mineral no tiene ningún efecto en el cuerpo humano. Cuando se les suministraba hierro iónico a los pacientes con tuberculosis éstos desarrollaban una fase más aguda y crítica de la enfermedad. Lógico, las bacterias tenían todo el hierro que necesitaban para su proliferación.

Fig. 1. La palidez provocada por la tuberculosis llegó a ser considerada elegante. Fuente

Quelar magnesio: una herramienta contra bacterias resistentes a los antibióticos

Todas las células dependen de iones cargados, como los iones de magnesio, para sobrevivir. Los ribosomas dependen de los iones de magnesio, ya que este catión metálico ayuda a estabilizar su estructura y función. Sin embargo, la modelización a escala atómica durante una nueva investigación encontró que las variantes mutantes de ribosomas que otorgan resistencia a los antibióticos compiten en exceso por los iones de magnesio con las moléculas de adenosina trifosfato (ATP), que proporcionan energía para impulsar las células vivas. Modelos matemáticos mostraron además que esto resulta en una lucha entre ribosomas y ATP por un suministro limitado de magnesio en la célula.

Estudiando una variante de ribosoma dentro de Bacillus subtilis llamada “L22”, recientemente investigadores de la U. de California San Diego y de la Pompeu Fabra en Barcelona, encontraron que la competencia por el magnesio obstaculiza el crecimiento de L22 más que un ribosoma “tipo salvaje” normal que no es resistente a los antibióticos. Por lo tanto, la competencia impone un costo fisiológico asociado con las bacterias mutantes con resistencia.

Esta debilidad recién descubierta puede ahora ser utilizada como un objetivo para contrarrestar la resistencia a los antibióticos sin el uso de medicamentos o productos químicos tóxicos. Por ejemplo, podría ser posible quelar iones de magnesio de los entornos bacterianos, lo que debería inhibir selectivamente las cepas resistentes sin afectar a las bacterias tipo salvaje que pueden ser beneficiosas para nuestra salud.

Referencia

Physiological cost of antibiotic resistance: Insights from a ribosome variant in bacteria

Antibióticos que no se deben mezclar con alcohol

¿Se puede beber alcohol mientras se está tomando antibióticos?

Si hay que tomar alcohol mientras se está tomando antibióticos se puede tomar con moderación. Si es poco alcohol, por ejemplo un consumo social, no hay problema. Hay personas que piensan que el alcohol puede interferir con el tratamiento y dejan de tomar el antibiótico. Siempre hay que acabar el tratamiento recomendado por el médico. Lo único malo que puede hacer el alcohol en el organismo, mientras se toman antibióticos, es que el hígado, que es el encargado de metabolizar el alcohol y los antibióticos, tenga que trabajar más y tarde más tiempo en hacer las dos tareas. Sin embargo...

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Existen antibióticos que no se deben de mezclar con alcohol

Afortunadamente, los antibióticos que tienen efectos desagradables cuando se toman con alcohol son poco recetados. Según el National Health System (NHS), el sistema público de salud del Reino Unido, que ha elaborado un informe, serían los siguientes:

El metronidazol se emplea sobre todo para el tratamieno de infecciones dentales o ginecológicas, así como también contra úlceras en las piernas. 

Metronidazol De todos los antibióticos que causan problemas importantes con el alcohol, este es el único que se receta con cierta frecuencia. Si se consume alcohol cuando se ha administrado esta medicación, se produce el llamado "efecto disulfiram o antabús".

Antabus es la marca comercial más conocida con la que se comercializa el disulfiram

Disulfiram Se utiliza para el tratamiento contra el alcoholismo. Como inhibe la acción de la enzima aldehido deshidrogenasa, que convierte el acetaldehido en acetato. La acumulación de acetaldehído causa una reacción tóxica que cursa con rubor, taquicardia, diaforesis, disnea, náuseas y vómitos. En solo 10 minutos de consumir alcohol, cuando se está tomando disulfiram provoca estos desagradables síntomas.

La acumulación de acetaldehído causa una reacción tóxica que cursa con rubor, taquicardia, diaforesis, disnea, náuseas y vómitos. Fuente

Tinidazol Se utiliza para matar parásitos intestinales como la Giardia lambia y las amebas que provocan diarrea, gases y retortijones de estómago. También se emplea para tratar enfermedades de transmisión sexual, como la tricomoniasis. Su combinación con el alcohol también da lugar al "efecto disulfiram", cuya intensidad depende de las cantidades del fármaco y de alcohol que se hayan ingerido: puede durar desde 30 minutos hasta varias horas, en los cuadros más severos.

Linezolid Combate las infecciones que causan neumonía e infecciones de la piel. Cuando se combina con una sustancia llamada tiramina, presente en las bebidas alcohólicas, como la cerveza y el vino tinto y en los escabeches y ahumados, produce somnolencia, mareos, dificultad para concentrarse y episodios de hipertensión. Ojo, los antidepresivos también tienen reacciones secundarias con los alimentos que tengan tiramina.

Isoniacida, rifampicina y pirazinamida Son los antibióticos que se suelen dar para tratar la tuberculosis. Como se trata de tratamientos muy largos, de hasta una años y son productos con cierta toxicidad para el hígado mejor tener el alcohol lejos para no sobrecargar al pobre hígado.

Doxiciclina Este fármaco, empleado para el tratamiento de diversas infecciones, es el que más resentida ve su eficacia farmacéutica a causa del consumo de alcohol. Solo en casos excepcionales provoca efectos graves (sueño, dolor de cabeza, calambres, desorientación, alteraciones del ritmo cardíaco e incluso alucinaciones), pero su acción puede resultar muy reducida, dado que el alcohol acelera la descomposición del fármaco y su eliminación del cuerpo.

El efecto de estos antibióticos es duradero, por lo cual los especialistas aconsejan dejar pasar al menos 48 horas, en el caso del metronidazol, y 72 horas, en el del tinidazol, para volver a consumir bebidas alcohólicas. Por otra parte, hay varios otros antibióticos, de uso poco frecuente, que pueden ser responsables del efecto disulfiram.Conviene consultar con el especialista que los receta sobre los posibles riesgos del consumo de alcohol durante el tratamiento.

Para saber más:

https://www.nhs.uk/common-health-questions/medicines/can-i-drink-alcohol-while-taking-antibiotics/

https://www.eldiario.es/consumoclaro/cuidarse/bebidas-alcoholicas-interfieren-antibioticos-verdad-mito_0_870363226.html

Tuberculosis, el precio de convivir con las vacas

El precio de beber leche

El ser humano es el único reservorio natural de Mycobacterium tuberculosis. Los estudios genéticos muestran que proviene de Mycobacterium bovis. ¿Cómo una bacteria patógena de vacas acabó especializándose en humanos? la razón es la domesticación. A fuerza de convivir con vacas, el M. bovis comenzó a infectarnos y la evolución seleccionó cepas que cada vez estaban más especializadas en humanos hasta que hoy en día tenemos dos especies diferentes M. tuberculosis y M. bovis

Hemos evolucionado como especie de la mano de nuestras enfermedades, algunas de las cuales son fruto de nuestra estrecha cohabitación con los animales domésticos, por ejemplo la tuberculosis, una bacteria que causaba tuberculosis en vacas, Mycobacterium bovis, se adaptó a los humanos durante el proceso de domesticación de la vaca y hoy en día tenemos una especie Mycobacterium tuberculosis que infecta a 1 de cada tres humanos

Colonias de M. tuberculosis en agar de Löwenstein-Jense después de 8 semanas de incubación. Esta bacteria es tan rica en lípidos que su superficie es hidrofóbica. Pinchar estas colonias cuesta porque son duras. Por este motivo son resistentes a muchos desinfectantes y a las tinciones habituales.

La complejidad de la pared de M. tuberculosis incluye también la presencia del factor de acordamiento, que químicamente es el dimicolato de trehalosa. Este factor de virulencia inhibe la respuesta inmunitaria al inhibir la migración de los leucocitos, y además confiere a la célula una característica forma en serpentina.

Los pueblos que domesticaron a las vacas adquirieron primero la tuberculosis. Cuando estos pueblos ganaderos se encontraron con otros pueblos que carecían de esta tecnología, obviamente mostraban una superioridad tecnológica y también inmunológica frente a esta enfermedad. De hecho, los pueblos no contactados suelen sufrir de altas tasas de tuberculosis cuando entran en contacto.

Mantoux o prueba de la tuberculina

El test de Mantoux es la prueba que consiste en inyectar antígenos purificados de Mycobacterium tuberculosis a una persona para comprobar si se ha producido contacto con  Mycobacterium o con la vacuna BCG pero sin dejar huella.

 Entre las 48 y las 96 horas se puede ya leer el resultado

El Quantiferon, o IGRA, tiene el mismo fundamento que el Mantoux con la diferencia de que el antígeno de TB (tuberculosis) empleado es específico de M. tuberculosis, por lo que evita los falsos positivos por micobacterias atípicas. No es una intradermorreacción. Del paciente se toma una muestra de sangre en tres tubos (neutro; con antígeno de M. tuberculosis, con mitógeno para detectar los casos de falso negativo por anergia, es decir por incapacidad de los linfocitos de reaccionar frente a un antígeno). El paciente que ha estado expuesto a TB y ha desarrollado una respuesta inmune va a tener circulantes LTh (CD4+) específicos capaces de reconocer el antígeno de TB e iniciar una respuesta de reclutamiento de células inmunitarias mediante la liberación de gamma interferón que es lo que se detecta mediante un ELISA.

Inhibición de la maduración del fagosoma: clave en el éxito como patógeno

La proteína EEA1 se localiza exclusivamente en los endosomas tempranos y tiene un papel importante en el tráfico de endosomas. EEA1 se une directamente al PI-3-P, que es una proteína típica de la membrana plasmática, en su cara citoplasmática, lo hace por su extremo C-terminal, en el dominio FYVE y forma un homodímero

EEA1 actúa como una molécula de anclaje que se acopla a vesículas que portan SNAREs. Esto permite que los endosomas se acerquen el uno al otro y que, por último, se fusionen y el contenido del endosoma se entregue.

Además EEA1es un efector de RAB5A al cual se une vía un dedo de zinc en el N-terminal y esta unión es necesaria para la fusión de los endosomas tempranos y tardíos.

RAB5A se localiza en los endosomas tempranos donde está implicada en el reclutamiento de RAB7A y por tanto en la maduración de esos compartimentos en endosomas tardíos. Estas RABs permiten la maduración de los endosomas por ayudar al transporte de vacuolar (H+)-ATPasas (V-ATPasas) de la red Trans-Golgi a las vesículas endocíticas. Cuando estas ATPasas están en las vesículas van a acidificarlas, que es parte del proceso de maduración hasta que se fusionan con el lisosoma.

M. tuberculosis detiene la maduración del endosoma temprano antes de que se convierta en tardío y se fusione con el lisosoma

M. tuberculosis impide la fusión del fagosoma con los lisosomas. Logra esta hazaña bloqueando la unión de EEA1, Legionella pneumophila hace algo parecido

Un tercio de la población mundial está infectada

La enfermedad es más frecuente en el Sudeste Asiático, África subsahariana y Europa del Este. Es curioso notar la alta prevalencia en la región andina. El estado de hacinamiento de las cárceles de la región, la altitud, el frío y que es una región extractivista en la que muchos obreros trabajan en minas sin la protección necesaria pueden servir de marco para entender esta alta tasa de infección.

Fuente: Data from World Health Organization. Global tuberculosis control: WHO report 2010. Geneva: World Health Organization; 2010.

Dos millones de muertes

La diseminación a otras localizaciones ocurre fundamentalmente en pacientes inmunodeprimidos. Estudios calculan que M. tuberculosis es responsable de entre 1.5 y dos millones de muertes al año en el planeta, superando al SIDA como enfermedad infecciosa más letal. El problema, sin embargo, radica más en la pobreza que en otras causas.

Casos. En 2012 hubo 8,6 millones de nuevos infectados por tuberculosis. En 2000 eran 9 millones. La enfermedad tiene una forma pulmonar mayoritaria, pero hay otras (pleural, visceral, cerebral).
Exposición. Un 30% de la población mundial ha estado expuesta al bacilo de la tuberculosis, pero solo una pequeña parte desarrollará la enfermedad. Suelen ser personas vulnerables, por malnutrición o inmunodeficiencia.
Contagio. Para que haya contagio hace falta una exposición cercana a la persona infectada. El bacilo se transmite por el aire.
Mortalidad. Los tratamientos actuales son muy eficaces si se siguen bien. La tasa de mortalidad está en unas 12 de cada 100.000 personas. En 2012 fueron 1,3 millones, incluyendo 320.000 que también tenían VIH.
Países. 22 países reúnen el 80% de los casos. Los asiáticos (China, India, Indonesia, Filipinas... etcétera) representan el 60% de los casos. El resto se concentra en el sur de África y Brasil.

Vacuna bovina Calmette-Guerin

Se trata de una vacuna de Mycobacterium bovis cepa de Calmette-Guerin. Esta vacuna se recomienda de rutina en el momento del nacimiento en países de alta prevalencia de tuberculosis. Esta vacuna también se utiliza en la lepra y al ser inmunoestimulante, en el cancer de vejiga y en el melanoma.

¿Cómo te infectas de TB? 

La tuberculosis se adquieres por la inhalación de partículas infecciosas en forma de aerosoles. 

A los pacientes que eliminan bacilos en sus secreciones se les denomina "bacilíferos, son fuente de contagio y requieren aislamiento aéreo

Kohinur Begum, enferma de tuberculosis, con su hijo frente a su casa en un suburbio de Chittagong (Bangladesh). Fuente

 ¿Pueden los bebes estar contagiados de tuberculosis? 

Si. Se pueden contagiar de la madre por:Transmisión transplacentaria a través de la vena umbilical al hígado del feto o por aspiración o ingestión de líquido amniótico infectado. Los recien nacidos se pueden contagiar también por vía aérea procedente de contactos cercanos (familiares o personal de la sala de recién nacidos). Alrededor del 50% de los hijos de madres con tuberculosis pulmonar activa presentan la enfermedad durante el primer año de vida si no se indica quimioprofilaxis o vacuna BCG.

 El granuloma, un ecosistema en donde infectar y reinfectar

La bacteria penetran en los macrófagos alveolares por fagocitosis y en ellos inhiben la acidificación del fagosoma y la posterior fusión del fagosoma-lisosoma, con lo que se replican libremente.

También los macrófagos circulantes y los linfocitos son atraídos hasta los focos de infección por los bacilos, restos celulares y factores quimiotácticos del hospedador. Se forman entonces las características células de Langerhans

Las células de Languerhans son macrófagos fusionados que dan lugar a células gigantes multinucleadas. El granulona (izquierda) es una estructura en donde TB en la necrosis caseosa, es decir, los restos de los macrófagos y la bacteria, reclutan nuevos macrófagos, que a su vez reclutan linfocitos y todo esto está rodeado por fibroblastos. Es una estructura dinámica en donde los macrófagos se van destruyendo por la multiplicación de la bacteria aunque esta también va siendo degradada y la población se mantiene más o menos estable.

El granuloma se caracteriza por poseer tejido necrotico caseoso en su interior, formado por una trama de fibrina  rica en acido hialuronico y colageno donde contienen bacilos extracelulares  en estado latente donde son dificiles de ser reconocidos y destruidos por los macrofagos del granuloma
Finalmente en el 90% de los casos la pequeña poblacion bacilar del granuloma crónico acaba siendo destruida previa fibrosis y reabsorción del granuloma en un proceso de años de evolucion. Pero el 5-10% restante  puede desarrollar la enfermedad tuberculosa

 La respuesta inmune es fundamental para el control de la infección. La replicación intracelular de las micobacterias estimula tanto la producción de linfocitos T-helper (CD4+) como a los linfocitos T citotóxicos (CD8+). La activación de las células T-helper lleva a la producción de anticuerpos, pero estos no son eficaces para el control de la tuberculosis puesto que las micobacterias se encuentran protegidas dentro de las células. Aún así, los linfocitos T-helper también liberan interferón gamma y TNF-alfa y otras citoquinas que activan a los macrófagos, para que eliminen al microorganismo. Las células T citotóxicas (CD8+), por otro lado, pueden lisar a las célular fagocíticas que contienen las bacterias en replicación, contribuyendo a la eliminación de la tuberculosis.

Después de la tormenta llega la calma

Finalmente, según sea de exitosa la respuesta inmunitaria se conseguirá controlar la infección, o bien, se desarrollarán los síntomas clínicos. Alrededor del 60% de las personas infectadas van a desarrollar una forma latente asintómática que posteriormente puede reactivarse, generalmente asociado a una patología inmunosupresora, siendo el VIH la patología que más riesgo confiere de desarrollar una tuberculosis. En todos los pacientes que van a ser sometidos a un tratamiento inmunosupresor debe realizarse un screening de TB latente (prueba de la tuberculina).

Si tengo TB latente ¿Quiere decir que tengo M. tuberculosis en el cuerpo?

Si, aunque en muchas personas, la infección de tuberculosis latente nunca se convertirá en la enfermedad de tuberculosis. Pero algunas personas con la infección de tuberculosis latente tienen más probabilidades que otras de desarrollar la enfermedad de tuberculosis. Entre quienes tienen un riesgo alto se encuentran:

• Las personas con la infección por el VIH.

• Las personas que se infectaron por las bacterias de la tuberculosis en los últimos 2 años.

• Los bebés y los niños pequeños.

• Las personas que se inyectan drogas ilegales.

• Las personas que tienen otras enfermedades que debilitan el sistema inmunitario.

• Las personas de edad avanzada.

• Las personas que en el pasado no recibieron el tratamiento apropiado para la tuberculosis.

Si tiene la infección de tuberculosis latente (una reacción positiva a la prueba cutánea de la tuberculina o un resultado positivo a la prueba de sangre) y pertenece a uno de estos grupos de riesgo elevado, debe tomar antibióticos para evitar la enfermedad de tuberculosis.

Cuadro clínico de TB en los pulmones

En el contexto de las primoinfección, localizándose a nivel pulmonar, y que en la mayoría de los casos cursa de forma subclínica y cura espontaneamente, pudiendo dejar un pequeño nódulo calcificado: lesión de Ghon

La flecha blanca señala la lesión de Ghon, un pequeño nódulo calcificado que se puede ver en radiografía.

En el caso que se manifieste clínicamente, se caracteriza por febrícula, pérdida de peso, tos y por expectoración de sangre. En fases más avanzadas de la tuberculosis pulmonar es característica la formación del caseum y la formación de cavernas pulmonares, que facilitarán la diseminanción. En niños e inmunodeprimidos es más fácil que pueda haber una diseminación dando lugar a formas graves como la TB miliar o la meningitis tuberculosa.

Debido a la sintesis de proteasas por parte de los macrofagos o los mismos bacilos se destruye el tejido fibrotico que estructura EL CASEUM y se LICUEFACTA. Este tejido licuefactado constituye un excelente caldo de cultivo para los bacilos  que se multiplican  extracelularmente a gran velocidad  induciendo la expansion acelerada del granuloma y con ello la destruccion del tejido que lo circunda.

CASO CLÍNICO

Varón de 35 años, preso en la Penitenciaría del Litoral, refiere que desde hace cuatro semanas ha venido padeciendo de sudoración profusa en la noche, perdida de apetito y fatiga.
Desde hace un mes y medio ha sufrido de tos con expectoración verdosa y  hace dos días se volvió sanguinolenta. Ha bajado de peso y se alimenta menos.
Sin antecedentes patológicos personales.
T° 39°C. Paciente caquéctico. Pulmones: soplo tubárico y estertores en campo pulmonar derecho.
El cultivo de esputo evidenció bacilos alcohol-ácido resistentes fuertes, se espera resultados del cultivo que toman tres semanas.
Se inicia tratamientos con: isoniacida, pirazinamida, etambutol y rifampicina.

Los estragos de la tuberculosis en las minas de oro del Ecuador

Entrada dedicada a Jaime Gía compañero docente y amigo.

Este libro trata de la explotación de las minas de oro de Portovelo, provincia del Oro, Ecuador, durante los años 20 y 30 del siglo XX. El libro narra la explotación feroz de los trabajadores de las minas auríferas. La tuberculosis causaba estragos en una era anterior a los antibióticos. Hoy en día no podemos ni imaginar el coste social de esta enfermedad bacteriana.

Extracto del libro "Oro y sangre en Portovelo" de Ricardo A. Paredes. Página 77: "Una tragedia familiar es la de la viuda señora Francisca Jaramillo de Pineda: Puede resumirse en el siguiente cuadro, así: Su primer esposo, minero, murio de tuberculosis; dos hermanos suyos murieron a consecuencia de explosión en una chimenea de la mina. Su segundo esposo, Manuel Pineda, tuberculoso, murió aplastado en una mina; su hijo, Manuel Porfirio Pineda, murió tuberculoso en la mina. Su cuñado Atanasio Peláez murió de un disparo en la mina; otro cuñado, hermano del esposo, Josefino Bravo, murió de tuberculosis. Su primo, Abeatar Bustamante, murió de tuberculosis; otro primo, hermano del anterior, Ramón Bustamante, murió tuberculoso. Todos éstos han sido trabajadores de las minas. A la viuda le queda solamente un hijo: Manuel Reinera Pineda. A esta viuda, señora muy valerosa, la Compañía (SADC "South American Development Company) le ha perseguido cruelmente.

El libro presenta muchos datos. Es curioso señalar que si bien el gasto de salarios no representaba un porcentaje significativo de los gastos de explotación en ningún momento los responsables de la mina se les pasó por la cabeza aumentar ese porcentaje para mejorar la condición de los obreros. La ausencia de una legislación que protegiese los derechos de los trabajadores permitió que perfiles psicológicos cercanos a la sociopatía impusiesen unas condiciones de trabajo draconianas que acabaron con la salud de los trabajadores. Cuando el trabajador enfermaba de tuberculosis se les daba un "descanso" sin paga que se hacía definitivo porque ese trabajador ya no pasaría nunca más las pruebas médicas de admisión en la compañía.

Cuando alguien se enferma con una bacteria como la de la tuberculosis el problema no es exclusivamente, es también un problema social. En el Decámeron del escritor Boccaccio se narra como la peste, originada por la bacteria Yersinia pestis, llega a Florencia en el año 1348 DC. El escritor nos cuenta cómo reaccionan los florentinos a esa epidemia: unos se aíslan en la ciudad esperando mejores tiempos; otros se dedican a vivir cada día como si fuese el último, otros escapan de la ciudad. En el caso de la tuberculosis, en 2004, alrededor de 14,6 millones de personas tenían la enfermedad activa con 9 millones de nuevos casos. Anualmente se estima que mueren 2 millones de personas de esta enfermedad. El tratamiento de esta enfermedad dura varios meses empleando más de dos antibióticos. Un tratamiento muy difícil de seguir para pobres y personas con estilos de vida desestructurados como adictos a drogas, sin techo y población carcelaria.

 Prevalencia estimada de tuberculosis por cada 100.000 habitantes en el año 2007 por países. Fuente. 

Lo que nos dicen estas cifras es que es una enfermedad que ataca a los pobres. Lo mismo que los obreros sin derechos del Portovelo ecuatoriano, sólo enferman y mueren aquellos que son víctimas de la explotación, de la injusticia y de la alienación. Esta enfermedad estará entre nosotros, felices florentinos aislados en nuestros palacios, aunque no lo queramos, estaremos a su vera cuando alguien estornude a nuestro lado en el metro. Cuando aparezca la enfermedad tendremos que tomar antibióticos durante 6 o 9 meses. Algún día loco utilizará este tipo de bacteria, y aún peores porque estarán modificadas para hacer daño y se repetirá la historia de la peste. Hay que recordar que la peste es llevada a Italia en el S XIV por mercaderes genoveses que huyen de una ciudad asediada en la península de Crimea por los mongoles. Los mongoles arrojaban cadáveres que se habían muerto de peste. De esa manera los habitantes de la ciudad empezaron a morir como moscas. Los mercaderes huyeron llevando el mal con ellos. Solo hay una forma de escapara este Jinete de la Apocalipsis: evitando los conflictos y la desigualdad social y ahondar en nuestro conocimiento.

El origen de la tuberculosis

Trabajo realizado por Daniel Galarraga, Oswaldo Villacrés y Nicky Gualotuña estudiantes de medicina Veterinaria en UDLA Quito

Tanto la medicina como la tecnología ha ido mejorando con el pasar de los años. Por este motivo, actualmente existen enfermedades que hoy en día solo son un mal recuerdo. Aunque si volvemos la vista atrás vemos que generaron millones de muertes, como fue la tuberculosis. Científicamente la tuberculosis es una enfermedad infecciosa causada por una bacteria denominada Mycobacterium tuberculosis 

Mycobacterium tuberculosis es una bacteria que fue descubierta en el año de 1882 por Robert Koch quien tiempo después obtendría el premio Nobel. Es una bacteria bastante resistente al frío llegando a sobrevivir en un clima de hasta -20 grados centígrados pero, a su vez, no es resistente al calor ni a la luz ultravioleta lo cual es un beneficio para ciertos lugares tropicales del planeta. 
 

Para poder hablar de su origen tenemos que volver en el tiempo, podríamos decir que vamos a retroceder unos 15.000 a 20.000 años. Uno pensaría ¿Cómo es posible que una enfermedad exista desde hace tanto tiempo? Un ejemplo para comprender lo antiguo de esta enfermedad es cuando nos dirigimos a Egipto donde se encontraron momias las cuales tuvieron a este asesino en su interior. Ahora si vemos que pasaba en el siglo XVIII donde ya observamos lo grave de esta enfermedad al punto que las pérdidas humanas fueron enormes y ahí fue cuando se la llegó a conocer como plaga blanca.

Una vez empezado el siglo XIX y al saber la problemática de esta enfermedad y las muertes que estaba causando, se tomó la decisión de hacer algo con las personas que estaban enfermas y se las recluía en sanatorios. Una vez que ingresaban a estos lugares recibieron cuidados para precautelar su salud empezando por darles descanso y una buena alimentación. Algo que podemos mencionar es que hubieron personas famosas las cuales tuvieron esta enfermedad entre estas podemos encontrar a poetas como Edgar Allen Poe, al igual que músicos como Federico Chopin entre otros. 

Al hablar de la manera en que se contagia la tuberculosis la comparamos con una gripe ya que una persona al toser o estornudar puede contagiar a otra que no tenga la infección, sin embargo existe la tuberculosis bovina que se contagia porque el humano consume leche cruda de una vaca contagiada, parte importante de aclarar es que esta enfermedad no siempre presenta dolencias o síntomas a excepción de personas que tengan bajo sistema inmunológico de ahí que podemos encontrar varios grupos que son propensos a que la tuberculosis los afecte de manera fatal. 
 

Parte de la sintomatología importante de esta enfermedad es debilidad o cansancio, pérdida de peso, falta de apetito, escalofríos, fiebre, sudoración.

Tenemos grupos de riesgo donde la enfermedad se puede presentar muy grave, entre ellos; personas infectadas con el virus del VIH, fumadores, niños menores de 6 años, personas que padecen otra enfermedad que debilite su sistema inmune lo que le permitiría atacar a la enfermedad con más fuerza.

Contagio entre personas, fuente

Contagio bovino. Fuente

Hay que tener claro que la tuberculosis es una enfermedad que puede tratarse por lo que aquí daremos las medidas de prevención y la forma de actuar si una persona se ha contagiado. Como medida de prevención es la buena higiene tanto personal como ambiental en especial en el lugar donde vivimos, chequeos médicos, consumir leche pasteurizada y si se padece de alguna enfermedad grave realizarse los debidos chequeos para prevenir una complicación en el futuro.

Su tratamiento es a base de antibióticos que el médico le prescribirá la mejor manera en que los debe tomar pero siempre con el apoyo del paciente en la medida que se cuide su mejoría y tome todas las medidas de prevención su mejoría será más efectiva.

La tuberculosis combinada con enfermedades fatales como el VIH o problemas cardíacos son sumamente peligrosas y letales debido a que la bacteria y el virus atacan de una forma agresiva lo que ha causado muchas muertes en todo el mundo siendo un problema muy grave.

La tuberculosis puede vivir en el organismo sin que el ser humano se de cuenta ya que no presenta síntomas a esto se le llama tuberculosis latente. La tuberculosis latente presenta síntomas al bajar el sistema inmune ya sea por otra patología o por estrés, al ya presentar sintomatología ya se la toma como enfermedad.

Bibliografía

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Enfermedades, C. p. (s.f.). http://www.cdc.gov/tb/esp/topic/basics/default.htm.

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OMS. (s.f.). http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs104/es/.

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Rev. sci. tech. Off. int. Epiz. (1984). http://www.oie.int/doc/ged/D12850.PDF.

Transmisión, transmisión y transmisión: la única preocupación de los parásitos

Este es un vídeo grabado por un niño que está martirizando a una mantis religiosa. Cuando la mantis está moribunda de repente sale de su abdomen un parásito. Para los parásitos, un hospedador es una parada en el camino. Si el hospedador se muere hay que darse prisa en salir y buscar a otro hospedador. Las bacterias como Mycobacterium tuberculosis se comportan de esta manera. Si el hospedador está bien, ellas están bien, pero si ese hospedador vive en estrés la bacteria lo siente y su "única" preocupación es como transmitirse a un nuevo hospedador. Streptococcus pneumoniae, una de las bacterias que causan la neumonía en las personas, se comporta de manera similar. Si la persona está bien vive tranquila en la garganta, ahora, si esa persona sufre un enfriamiento eso hace que otras bacterias de la garganta empiecen a proliferar, S. pneumonie se "asusta" y fabrica una capa de moco para protegerse, eso hace que el macrófago tenga problemas para comerlas porque esa capa de moco hace que sean como las pastillas de jabón cuando están húmedas. Si los macrófagos no pueden con ellas entonces comienzan a colonizar el pulmón de esa persona, es la famosa pulmonía.

La tuberculosis supera al SIDA en número de muertes

La tuberculosis es ya la enfermedad infecciosa más letal del planeta. El último Informe global sobre Tuberculosis, publicado este miércoles por la Organización Mundial de la Salud, confirma que ha superado al sida. Mycobacterium tuberculosis fue la cause, en 2014, de 1,5 millones de muertes, mientras que el virus del VIH se cobró 1,2 millones de vidas.

Un paciente de tuberculosis es tratado en un hospital. Los tratamientos para curar esta enfermedad duran un año y son costosos para el sistema de salud.

TuberSpot, un videojuego para diagnosticar tuberculosis

El objetivo del juego es que los usuarios detecten bacterias que provocan la enfermedad en muestras reales, ayudando a agilizar el trabajo de los expertos.

Artículo publicado originalmente en El Diario por Álvaro Alonso.

El último proyecto de estas características en ser presentado proviene de la Universidad Politécnica de Madrid, donde el Dr. Luengo Oroz y otros investigadores han sido los encargados de darle forma. Se trata de TuberSpot, un videojuego para navegadores y Android con un claro objetivo: ayudar al diagnóstico de la tuberculosis. El modo de hacerlo es bastante curiosos.

La tuberculosis se diagnostica examinando muestras del esputo de los pacientes. Este fluido, que se expulsa al toser, se analiza con un microscopio en búsqueda de las bacterias que provocan la enfermedad. Para encontrarlas, los especialistas deben observar una media de 100 imágenes, alargándose el proceso durante varias horas, lo cual provoca que en ocasiones el personal responsable se vea saturado.

Con TuberSpot el objetivo es que los jugadores ayuden a diagnosticar la tuberculosis analizando muestras reales. El juego presenta varias imágenes de estas pruebas, y el objetivo es encontrar las bacterias antes de que se agote el tiempo.

El equipo encargado de la investigación ya lanzó una aplicación similar,MalariaSpot, en la que había que localizar parásitos en muestras de sangre. Este proyecto les sirvió para descubrir que si varios usuarios jugaban en la misma imagen, conseguían un resultado similar al de un especialista, ahorrando horas de trabajo a los expertos y ayudando a agilizar el diagnóstico.

" Es una prueba de concepto que nos permitirá comprobar la viabilidad del telediagnóstico colectivo y establecer una comunidad de ciudadanos científicos capaces de ayudar a diagnosticar tuberculosis on line" ha explicado el Dr. Luego Oroz. " Se invierten millones de horas al día en todo el mundo jugando a videojuegos, principalmente la gente joven, lo que les convierte en expertos digitales. Un pequeñísimo porcentaje de este tiempo podría ser suficiente para diagnosticar todos los casos de tuberculosis en el mundo".

TuberSpot todavía está en fase de pruebas, aunque podemos probarla a través dela web del proyecto. Como comentábamos, actualmente está disponible enAndroid y en navegadores, pero el objetivo es que pronto también aterrice eniPhone.

Equipos de investigación gallegos contra la tuberculosis

http://www.agenciasinc.es/Noticias/Investigadores-espanoles-participan-en-el-diseno-de-una-futura-vacuna-para-la-tuberculosis

Shiro Ishii, el científico que inició la guerra bacteriológica moderna

Teniente General Shiro Ishii. Criminal de guerra japonés

Cada vez que el ser humano domina una tecnología siempre hace uso de la misma con fines bélicos. Shiro Ishii, militar japonés y microbiólogo, inició la guerra bacteriológica en China. Con el fin de la guerra los americanos accedieron a darle inmunidad frente a sus horrendos crímenes de guerra a cambio de sus descubrimientos científicos hechos con prisioneros como si fuesen cobayas. La maldad de Ishii y el número de sus crímenes deja a Menguele, el doctor nazi, como un principiante en estas materias.

En 1936 se formó la unidad, oficialmente conocida como "Laboratorio de Investigación y Prevención Epidémica", a partir de 1941 sería conocido con el nombre de " Escuadrón 731" o "Unidad 731".

Shiro Ishii es considerado como uno de los locos criminales que iniciaron la guerra biológica moderna. Se graduó en la facultad de medicina de la Universidad de Kyoto en 1920 e inmediatamente entró en el ejercito. En 1924 se casó con la hija del presidente de la universidad de Kyoto, Torasaburo Akira y se doctoró en 1927. Un año después fue enviado a Europa con el cargo de agregado militar, estuvo dos años en occidente familiarizándose con las investigaciones biológicas. A su regreso a Japón se consagró a promover, investigar y fabricar armas biológicas. Su teoría se basaba en que la guerra moderna solo podía ser ganada con la ciencia y su capacidad para producir armas de destrucción masiva, tal y como pensaban los científicos occidentales durante la I Guerra Mundial.

Un hecho fortuito le ayudó a ser respetado como biólogo frente al ejercito y gobierno. En la población de Shikoku se desató una epidemia de meningitis, Ishii diseñó un filtro de agua especial y logró parar la enfermedad. Aprovechó la epidemia para convencer al ejercito que sus estudios serían muy beneficiosos.

En 1931 Japón establece el estado títere de Manchukuo, en Manchuria al norte de China a modo de protectorado que existió entre 1931 y 1945. Pues bien, en 1932 Shiro Ishii y un equipo de científicos viajan a esta zona y deciden establecer allí un centro de investigaciones, inaugurándose dicho centro a finales de ese año.

En 1937 comienza la segunda guerra chino-japonesa, los japoneses usan gas contra los chinos y comprueban los resultados haciendo los análisis en este tipo de laboratorios. Shiro Ishii establece definitivamente su base de operaciones en PingFang a 20 km al sudoeste de Harbin (Manchuria), que mejor campo de pruebas para sus prototipos de armas bacteriológicas que todo el territorio chino ocupado.

La base del escuadrón 731 ocupaba una extensión de 32 kilómetros cuadrados y estaba formada por unas 3000 personas entre científicos y técnicos, los soldados que vigilaban el perímetro de la base eran del Kempeitai o policía política japonesa (el equivalente japonés de la gestapo alemana o el NKVD rusa).

La base estaba compuesta sobretodo de laboratorios, salas de pruebas y de una gran prisión donde siempre había un gran número de prisioneros (sobre todo chinos y coreanos), realmente eran los conejillos de indias de sus experimentos.

En dichos laboratorios, los científicos manipulaban y guardaban insectos (pulgas, garrapatas o moscas) y varios animales contagiados con la peste bubónica, antrax y gérmenes que provocaban la disentería. Una vez controlados (los animales), exponían a los prisioneros al contagio, una vez contagiados los estudiaban para saber el tiempo de incubación y desarrollo de la enfermedad, esperaban unos 4 o 5 días, y los que morían les hacían la autopsia y los que sobrevivían les hacían una vivisección, para observar lo que producía la bacteria en su interior y saber porqué resistían, a veces no hacía falta que resistieran simplemente se le aplicaba la vivisección simplemente para ver el desarrollo total de la bacteria en el cuerpo. Tras estos experimentos llegaron a crear la "Bomba de Pulgas", objetos de porcelana llenos de pulgas portadoras de estas enfermedades y las lanzaban en avión a las poblaciones chinas, viendo el tiempo de reacción, contagio y extinción de la población elegida.

En octubre de 1940 soltaron una bomba de bacterias sobre Chuhsien, provincia de Chechiang matando a 21 personas, en noviembre del mismo año lanzaron otra, provocando una epidemia que mató a 99 personas en Ningpo.

Otro de los experimentos consistía en contaminar las fuentes de agua de las poblaciones para ver la rapidez del contagio y propagación. Incluso repartían golosinas infectadas con antrax a la población infantil para ver y analizar su reacción.

También hacían estudios de resistencia que les ayudaba a proteger más a sus soldados en el frente. Estos estudios consistían en amputar alguna extremidad y dejar morir desangrado al infortunado, controlando el tiempo que tardaba en morir, repitiendo en estudio en diferentes sitios y con diferentes variables (en agua, a varias temperaturas, etc).

Los inviernos allí eran muy duros, temperaturas de -40 a -45º, exponían a los prisioneros o alguna parte de ellos, a esas temperaturas congelándolos y luego intentaban varias técnicas para descongelarlas o deshidratarlas, para saber cual era el método más efectivo para hacer frente a la congelación y así salvar a más soldados japoneses.

En esa base también se probaban el alcance de las armas y de la metralla recibida en las explosiones, para ello ataban a un poste al sujeto de pruebas y hacían estallar granadas y minas a diferentes distancias, haciendo luego la autopsia o vivisección pertinente para analizar los diferentes resultados. También ataban al sujeto en un poste y probaban el alcance de los lanzallamas y demás armas, colocándolas en diferentes distancias y analizando los resultados.

Realizaban pruebas de resistencia como por ejemplo, colocar el sujeto en cámaras centrifugadoras hasta su muerte, en cámaras de vacío hasta que morían, incluso les inyectaban aire en las venas o simplemente les dejaban colgados boca abajo hasta morir.

Los japoneses no se dejaron nada sin probar: hongos, fiebre amarilla, tularemia, hepatitis, gangrena gaseosa, tétanos, cólera, disentería, antrax, encefalitis de las garrapatas, venéreas, peste bubónica, enfermedades orientales, tifus, tuberculosis, malaria, diferentes venenos de serpientes y otros bichos.

La mayoría de los prisioneros murieron durante o por causas de la esfermedades, pero hubo otros que simplemente los ejecutaron por lo débiles que estaban, puesto que en ese estado los análisis no eran objetivos.

En 1945, despues de interrogar a numerosos prisioneros japoneses llega a oídos del mando americano la existencia del escuadrón 731 y de los experimentos que desarrollaban, y se da comienzo un proceso de investigación, que concluye tras varios años de interrogatorios y persecuciones, con la captura de Shiro Ishii. Y aqui viene lo espeluznante del caso.

El mando americano (que no aliado) hace un trato con Ishii, que consistió basicamente en que yo no te acuso, ni te condeno, ni mueres si nos das todos tus apuntes, datos, análisis y resultados de tus experimentos. Es más te vas a poner al frente de nuestra nueva división de armas biológicas, como es lógico se aceptaron los términos del acuerdo y el coronel Ishii murió en Tokio a los 63 años de edad de cancer de laringe, con casa, coche y en libertad. Los rusos hicieron lo mismo con aquellos científicos que capturaron, a pesar que también experimentaron con soldados rusos.

El proyecto se llamó "Operación Maruta", cuya traducción es "Tronco" y así es como denominaban a los sujetos de pruebas de las investigaciones, porque para ellos no eran personas, eran seres inferiores, pues eso: conejillos de indias.

En este proyecto murieron cerca de 200.000 personas de varias etnias, pero sobre todo chinos y coreanos, y no descartaban a nadie fuera anciano, hombre, mujer o niño. Vamos todo un orgullo para el emperador Hiro Ito, que ni siquiera fue imputado en el Tribunal de Guerra para Oriente.

Para aquellos que no sufran con imágenes violentas la película china "Los hombres detrás del Sol" explica muy bien los experimentos realizados por la Unidad 731 del ejercito imperial japones durante la segunda guerra mundial contra la poblacion china

Tuberculosis: la 'nueva' epidemia de la muerte en Sudáfrica

Una barriada de Soweto donde las condiciones higiénicas propician la propagación de la enfermedad. J. BRANDOLI

 Reproduzco el artículo escrito por JAVIER BRANDOLI para EL MUNDO 

Una nueva emergencia, una nueva pandemia de nombre viejo y conocido: tuberculosis (TB). Un anacronismo que nunca se acaba y que ha vuelto con fuerza a Sudáfrica (y al resto de África). Se contagia con facilidad y se olvida con facilidad también. El sida, aún demoledor pero hoy algo más controlado gracias al enorme esfuerzo hecho para luchar contra él y administrar los antiretrovirales, tiene un compañero que requiere ahora toda la atención. "Es una emergencia nacional contra la que hay que luchar", denuncian las ONG en el IV Congreso de Tuberculosis en Sudáfrica. En realidad VIH y tuberculosis van de la mano.
Los números que dan los activistas de Médicos Sin Fronteras (MSF), Treatment Action Campaign y Section 27 son demoledores. "Cada día se producen 1.400 nuevas infecciones". No tiene la fama del VIH pero es más letal que él. "Cada día mueren 148 personas en Sudáfrica por la TB. Esta enfermedad es la gran amenaza para la sanidad en el país. Es la mayor causa de muerte durante los últimos 10 años en niños y adultos. El 18% de los fallecimientos en la franja de edad de 15 a 49 años es por la tuberculosis", explica a EL MUNDO el coordinador de MSF en Sudáfrica, Gilles Van Cutsem.
El problema con esta dolencia es que muestra una pirámide invertida a otras enfermedades que van decreciendo en porcentaje y número. En 1996, el Gobierno sudafricano declaró la tuberculosis como una emergencia nacional. Había entonces 110.000 casos por año. En 2013, la cifra ha aumentado y está entre 400.000 y 600.000 infectados. Los contagios son tan masivos y rápidos que es complicado dar cifras exactas. "Hay dos razones para este crecimiento: el VIH y la pobreza", incide Van Cutsem.
"El mayor problema es la epidemia de VIH. La gente con VIH tiene mucho mayor riesgo de ser contagiada. Llamamos a ambas dolencias las terribles gemelas. No ha habido suficiente investigación de medicinas para luchar contra la TB", explican en MSF. "Y luego, sin duda, la llave es la pobreza y falta de recursos. Faltan 2,6 billones de rands (unos 2000 millones de euros) para el Plan Nacional Estratégico de Lucha contra el VIH. Se calcula que en tres años la carencia será de 5 billones. Pero es que además hay pocos y caros medicamentos, no hay pruebas de diagnóstico específicas, especialmente para niños, y hay que mejorar los modelos de tratamiento", remata Van Cutsem.
En este sentido, el del olvido con el que se mueve la enfermedad, el profesor de la Universidad de Ciudad del Cabo, Keertan Dheda, denunciaba en el Congreso de TB el abandono al que se ven sometidos muchos enfermos. "Muchos pacientes son dados de alta en los hospitales porque no hay tratamiento para ellos. Esa gente puede conducir un taxi o vivir dentro de una comunidad durante cuatro años antes de morir contagiando a mucha gente", alertaba.
La ecuación se complica más ante los casos de tuberculosis resistente a los medicamentos. La cura de estos enfermos es extremadamente complicada pese a recientes ejemplos en los que organizaciones como MSF han demostrado que se puede curar con mucho esfuerzo este tipo de dolencia. El caso más sonado fue la batalla que consiguió vencer Phumeza Tisile tras un tratamiento de dos años e ingerir más de 20.000 pastillas.
"Actualmente los tratamientos de tuberculosis resistente siguen fallando para la mayor parte de los enfermos. Su cura es larga, inefectiva e intolerable en la mayoría de los casos. Un tratamiento como este cuesta hoy, al menos, 4.000 dólares por paciente", dicen en MSF. "Hay que conseguir que las farmacéuticas abaraten los costes y el Gobierno debe tratar este problema como una gran emergencia", concluyen en el Congreso sobre TB.
Mientras, en las zonas más desfavorecidas la enfermedad sigue extendiéndose y una vieja conocida amenaza a Sudáfrica y al resto del continente con volver a elevar las cifras de muerte por olvido y miseria. Siempre en África, siempre a los mismos.

La tuberculosis un problema ligado a la pobreza

Escalofriante artículo publicado por Emilio de Benito en El País

Kohinur Begum, enferma de tuberculosis, con su hijo frente a su casa en un suburbio de Chittagong (Bangladesh). 

La Dama de las Camelias es un personaje universal. La heroína romántica de Alejandro Dumas, muerta de tuberculosis, fue el retrato por excelencia de una enfermedad urbana y que se creía occidental. Pero el bacilo está en todo el mundo, y los esfuerzos no consiguen erradicarlo. A sus tradicionales aliados —pobreza, malnutrición— se sumó hace 30 años el VIH. La ciencia aportó hace 50 años un tratamiento antibiótico combinado que casi no ha evolucionado. Pesado y caro para muchos de los afectados (seis meses de medicación diaria que cuesta unos 120 euros, una cifra inasumible para gran parte de la población mundial), el abordaje farmacológico solo es eficaz si se lleva a rajatabla. Cuando empiezan los incumplimientos, se convierte en un factor incluso pernicioso: aparecen las resistencias, que necesitan más medicación y durante más tiempo (hasta dos años).
Con este escenario, los datos ante el día mundial contra la enfermedad que se conmemora este lunes no pueden ser optimistas. En el mundo, 8,6 millones de personas contrajeron tuberculosis en 2012, según la Organización Mundial de la Salud (OMS). Esto supone unos 125 casos por cada 100.000 personas. De ellos, unas 500.000 tenían ya una variante resistente al tratamiento habitual. 1,3 millones de los afectados murieron. De hecho, la tuberculosis es la enfermedad infecciosa que más muertes causa, después del VIH. Pese a todo, los esfuerzos por reducir la enfermedad parece que empiezan a arrojar sus frutos. La tasa de casos era de 150 por 100.000 en 1990, y se mantuvo estable hasta 2002. También entonces empezaron a bajar las muertes.
En Europa, los datos del Centro Europeo de Control de Enfermedades (ECDC) indican un descenso del 6% anual. Pero hay miedo a que la tendencia cambie. España está en la misma línea. “Llevamos bajando un 4% en los últimos años”, dice Joan Ruiz Manzano, de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (Separ). “Pero tendríamos que estar en 10 casos por 100.000, y estamos en 15 o 16, lo que nos sitúa a la cola de Europa, a los niveles de Estonia, Rumanía y Eslovaquia”. Esto arroja unos 6.000 casos al año. “Pero cada vez hay menos y se tratan mejor”, insiste el médico. El otro buen dato que Ruiz Manzano apunta es que el porcentaje de pacientes con resistencias es muy bajo, de menos del 1%, cuando la media mundial está en cerca del 6%.

Ligero retroceso

Casos. En 2012 hubo 8,6 millones de nuevos infectados por tuberculosis. En 2000 eran 9 millones. La enfermedad tiene una forma pulmonar mayoritaria, pero hay otras (pleural, visceral, cerebral).
Exposición. Un 30% de la población mundial ha estado expuesta al bacilo de la tuberculosis, pero solo una pequeña parte desarrollará la enfermedad. Suelen ser personas vulnerables, por malnutrición o inmunodeficiencia.
Contagio. Para que haya contagio hace falta una exposición cercana a la persona infectada. El bacilo se transmite por el aire.
Mortalidad. Los tratamientos actuales son muy eficaces si se siguen bien. La tasa de mortalidad está en unas 12 de cada 100.000 personas. En 2012 fueron 1,3 millones, incluyendo 320.000 que también tenían VIH.
Países. 22 países reúnen el 80% de los casos. Los asiáticos (China, India, Indonesia, Filipinas... etcétera) representan el 60% de los casos. El resto se concentra en el sur de África y Brasil.

Cuando se habla de esfuerzos por reducir la enfermedad, no se exagera. Lo saben bien el Fondo Global contra el Sida, la Tuberculosis y la Malaria y las ONG que colaboran con él. En los suburbios de Chittagong, la segunda ciudad de Bangladesh (cuatro millones de habitantes), famosa por ser uno de los mayores cementerios de barcos del mundo —y una de las mayores fábricas textiles del planeta—, es la organización BRAC la encargada de llegar hasta el último rincón.
Concretamente en el de Tigerpass Railway Colony, que debe su nombre a que era zona de paso de tigres antes del boom demográfico, en un cubículo de cemento de unos de tres por tres metros, vive Kohinur Begum, una mujer de 25 años con su marido y su hijo. Fue diagnosticada de tuberculosis hace cinco meses. Una vecina, voluntaria de BRAC, se asegura de que tome la medicación cada día. Es algo parecido a lo que en España se conoce como tratamiento directamente observado. Los fármacos son un bien demasiado preciado como para que se malgasten.
Begum trabaja en una de las inmensas fábricas textiles del EPZ (Export Processing Zone, zona de producción para exportación) de Chittagong. Es, de alguna manera, una privilegiada. Ahí, por jornadas de 10 horas seis días a la semana (se libra los viernes, día sagrado de los musulmanes) se pueden cobrar hasta 80 o 90 euros mensuales, un buen sueldo para el país. Varias de estas factorías tienen servicios sanitarios (dos enfermeras para 3.500 trabajadores, en la que visitó EL PAÍS invitado por el Fondo Mundial) dedicadas a diagnosticar precozmente la tuberculosis y otras enfermedades. También hay un hospital dentro del complejo fabril. Es una precaución útil: un infectado podría ser un riesgo para el resto de los trabajadores. También se ocupan del seguimiento del paciente, y le facilitan —gratis— el tratamiento. Además, y eso es muy importante, no despiden a los enfermos. Esos beneficios sociales se notan en la vivienda de una sola habitación de Begum: un enorme televisor en una de las paredes demuestra que se trata de una trabajadora bien pagada. Sin embargo, ella misma admite que no habría podido hacer frente a la medicación. Con un sueldo de unos 9.000 takas bengalíes (unos 100 euros), no podría gastarse 20 euros al mes en los cuatro fármacos que debe tomar.
Este tipo de suburbios, barrios de chabolas donde se apiñan miles de personas sin servicios higiénicos y muchos sin luz eléctrica, son “la zona cero” de la tuberculosis, dice un portavoz del Fondo Mundial. Es el ejemplo de todos los factores que hacen que la infección se mantenga viva en el mundo: pobreza, hacinamiento y mala alimentación. De hecho, los voluntarios de BRAC, aparte de repartir la medicación, también dan consejos nutricionales y venden a bajo precio suplementos alimenticios, lo que les ayuda también a sobrevivir.
Aunque no se puede comparar, son las mismas condiciones que contribuyen a que la tuberculosis no se erradique (y la OMS ha llegado a vaticinar rebrotes) en Occidente. “El 40% de los casos en España se da entre los inmigrantes más pobres o que viven hacinados, no porque la traigan, sino porque la adquieren aquí”, dice el neumólogo Ruiz Manzano.
Begum, por lo menos, tiene una variante normal de la tuberculosis. En las condiciones de países como Bangladesh, eso se comprueba de forma empírica: se repite la prueba del esputo a los dos meses de empezar la medicación. Si el bacilo no se ve al microscopio, no era resistente.
Eso no le sucedió Taramina, un hombre de 55 años —más o menos, él no lo tiene muy claro— del vecino barrio de chabolas de Motijhorna. Este pescadero vivía en un pueblo, pero ha tenido que trasladarse con su mujer a la ciudad para estar cerca del hospital. “Hizo una tontería; dejó de tomar la medicación”, cuenta Akramul Islam, director asociado de BRAC. Ahora recibe una visita diaria de un enfermero que se asegura de que cumpla con la medicación. “Mi hijo se ha tenido que encargar del negocio y mi hija trabaja en una de las fábricas de la zona especial, pero aún me quedan 15 meses de estar aquí”, dice a través de una mascarilla de tela que parece casera (y de dudosa eficacia). Pese a ello, Taramina la mantiene, aunque al principio le costó usarla: le identifica como alguien con tuberculosis, una enfermedad que lleva asociado un estigma por el riesgo que supone para los vecinos (aunque este acaba a los 15 días de tratamiento). Es que, como dice Suresh Konti Chakma, en su pueblo de Joutho Khamar, en el distrito de Rangamati, al este de Bangladesh, “un dicho dice que si tienes tuberculosis es que vas a morir”. Él la superó hace cuatro años, y es, orgulloso, el último de su pueblo de 275 habitantes, un conjunto de chozas de paredes de hojas de palma entretejidas en una ladera de una zona selvática. “Ni sabía lo que era. Me han salvado la vida”.
En este cóctel de circunstancias favorables a la tuberculosis, falta uno: el sida. Pero su relación con la tisis se hace evidente cuando se ve que el 20% de los fallecido con VIH lo hicieron por tuberculosis, o cuáles son los países con mayor tasa de infectados. El primero, Suazilandia: 1.309 casos de tisis por 100.000 habitantes, y también el primero en población infectada por el VIH según Onusida, el 26,5%. El segundo, Suráfrica (y una tasa de tuberculosis de 1.003 de cada 100.000 habitantes y un 17,9% de los habitantes con VIH).
Los Objetivos del Milenio de la ONU estipulaban uno que consistía en revertir la tendencia de casos y muertes por tuberculosis. Y, en términos globales, se está cumpliendo. Pero queda mucho por hacer. Suazilandia, por ejemplo, tenía 267 casos por 100.000 habitantes en 1990. Ahora son más de 1.000. Suráfrica tenía 321. De hecho, de los 24 países con mayores tasas, solo dos, Botsuana y República Centroafricana, están reduciéndolas. Bangladesh, que no está en ese grupo, lo mantiene estable en 225 pese a todos los esfuerzos. “El problema es que en otras enfermedades endémicas como la malaria, la prevención es más médica; con la tuberculosis es más social y económica. Y ahí no podemos llegar”, dice Akramul Islam. La Dama de las Camelias va a ser lectura obligatoria para largo.

Una gran noticia: eliminan tuberculosis en dos semanas

Publicado por Emilio de Benito en El País

La tuberculosis se apunta a los cócteles de fármacos. La infección, que afecta al año a unos 9 millones de personas de las que mueren 1,5 millones, según los últimos datos de la OMS, se ha convertido en una epidemia que ha vuelto a países que la tenían casi erradicada.
Un nuevo tratamiento que promueve la ONG TB Alliance ha demostrado que es más eficaz de los actuales acaba de superar su fase II, la que mide resultados. La siguiente, la III, es el ensayo a una escala mayor para asegurarse de que no hay efectos adversos y de que es aplicable. En el trabajo han participado 63 personas, que han recibido distintas combinaciones de medicamentos. Los 13 con bedaquilina, PA-824 (un product nuevo) y moxifloxacino con distintas proporciones de pyrazinamida.
Esta aproximación tiene dos ventajas, según sus autores que han publicado los resultados en The Lancet. La primera, que es al menos tan eficaz como los actuales, pero no interfiere con otras medicaciones, como los antivirales para el VIH. Esto es muy importante porque la coinfección tuberculosis-VIH ha sido una de las causas del aumento de esta enfermedad. De hecho, aproximadamente el 20% de las muertes por tuberculosis se da en personas con sida.
La otra ventaja es que, según los datos que se tienen hasta la fecha, el régimen es igual de eficaz para todos los tipos de tuberculosis, incluidas las resistentes a las medicaciones que se usan actualmente. Esto facilitaría enormemente la terapia, ya que se podría empezar desde el principio, sin preocuparse de qué tipo de bacteria la causa. Además, la rápida reducción en la cantidad de bacilo facilitará la vida a los afectados. Falta por ver si el tratamiento hay que mantenerlo durante seis meses como los actuales, o si esto quiere decir que se podrá reducir el periodo de tratamiento.

Vacuna de la tuberculosis

Radiografía de tórax proveniente de un paciente con tuberculosis muy avanzada

Por fin una excelente noticia. Si la vacuna de Carlos Martín tiene éxito se fabricará en Biofabri, una fábrica de Porriño, en donde nací. Mi padre, mi madre y mis tíos han trabajado en Zeltia y Cooper Zeltia, que son los antecedentes de Biofabri. Si la vacuna es un éxito será un sueño maravilloso para erradicar la bacteria a la que ha estado expuesta un tercio de la población mundial y que causa 2 millones de muertes anuales. Me siento orgulloso de las personas que han contribuido a crear una industria biotecnológica puntera en un pueblo de Galicia.

Tuberculosis y la vida indigna

Más tuberculosis que nunca

Pabellón de tuberculosis del hospital de Tsiombe, en Madagascar. (Foto: Rosa M. Tristán)

Temen que la bacteria multirresistente a los fármacos se convierta en la dominante
Casi dos millones de personas mueren cada año por esta enfermedad
Con nuevos medicamentos y pruebas diagnósticas se podría reducir un 71% su incidencia
ISABEL F. LANTIGUA


MADRID.- Algunos piensan que es sólo cosa de los países pobres. A otros les suena a antiguo o a recurso literario, porque han leído en alguna novela que uno de los personajes padecía este mal. Y la cruda realidad es que hoy hay en el mundo más tuberculosis que en cualquier otro momento de la historia; que la bacteria responsable mata a un individuo cada 20 segundos; que, de no tomar medidas, 1.000 millones de personas contraerán la enfermedad para 2020; y que España es el segundo país de la UE con más casos, por detrás de Rumanía. Después de décadas ignorando el problema, las autoridades sanitarias han decidido ahora que la situación es verdaderamente grave como para tomársela en serio y se ha propuesto acabar con el patógeno en 2050.

La revista médica 'The Lancet' publica, coincidiendo con la celebración de la Asamblea Mundial de la Salud, un especial sobre esta enfermedad, una de las principales causas de muerte de ciudadanos en edad productiva. Aunque entre 1995 y 2008, gracias a los programas de control, se ha curado a 36 millones de personas y se han evitado seis millones de fallecimientos, aún se registran nueve millones de infecciones al año (más del 80% se engloba en 22 países) y la incidencia desciende a un ritmo inferior al 1% anual. Un progreso del todo insuficiente para lograr la meta fijada.

Según explica el doctor Mario Raviglione, de la iniciativa 'Stop TB' de la Organización Mundial de la Salud (OMS), "uno de los principales problemas para controlar la expansión del bacilo responsable de la tuberculosis es que el 39% de las nuevas infecciones pasan desapercibidas, no se detectan con los sistemas actuales y la cifra sube al 75% cuando el paciente padece también VIH, algo muy común en África".

De los 440.000 casos estimados de tuberculosis multirresistente que se dieron en 2008, sólo se detectó el 7%
La situación se ha visto agravada, además, por la aparición, en los últimos años, de las cepas multirresistentes (MDR TB) y extremadamente resistentes (XDR TB) a los fármacos. De los 440.000 casos de tuberculosis multirresistentes que se estima que hubo en 2008, sólo el 7% se detectó y trató a tiempo. Para Neel R. Gandhi, del Colegio de Medicina Albert Einstein de la Universidad de Yeshiva (Nueva York) "si los países no invierten en el desarrollo de estrategias e instrumentos que puedan contener la MDR TB, esta cepa será la dominante en la próxima década". No sólo la enfermedad es más grave, sino que el tratamiento para curarla debe extenderse un mínimo de 24 meses, frente a los seis que dura la terapia para la tuberculosis normal.

"En Europa, los casos de tuberculosis resistente están aumentando. El 20% de las infecciones por esta cepa que se contabilizan en el mundo se dan en el continente europeo", declara a ELMUNDO.es el doctor Zhenkun Ma, director científico de TB Alliance. Y, los investigadores reconocen que la falta de datos impide conocer la verdadera extensión de esta epidemia resistente, cuya principal vía de transmisión es el aire.

Un cóctel de 13 pastillas diarias
Cuatro fármacos combinados que suman unas 13 pastillas. Es el régimen diario que deben tomar en la actualidad los pacientes con tuberculosis durante, mínimo, seis meses, aunque dependiendo de la cepa la duración del tratamiento puede extenderse hasta los 30 meses. Sobre papel, estas medicinas son eficaces en el 95% de los casos. Pero la complejidad para seguir esta terapia hace que el porcentaje sobre el terreno sea muy inferior.


Los científicos que escriben en la revista médica coinciden en la necesidad de desarrollar nuevos fármacos. En la actualidad hay 10 compuestos en fase de ensayo, pero el proceso de investigar un nuevo medicamento es largo, costoso, arriesgado y poco rentable, por lo que las farmacéuticas no han puesto mucho de su parte hasta el momento, porque no cuentan con incentivos suficientes, según recalca un informe de Médicos Sin Fronteras.

Junto a los fármacos, es imprescindible crear nuevos métodos de diagnóstico, realizar más investigación sobre los biomarcadores que pueden predecir si una persona responderá bien o mal al tratamiento y desarrollar vacunas eficaces -hay 11 candidatas que han entrado en ensayos clínicos-. "Estas tres medidas combinadas podrían reducir la incidencia de la tuberculosis un 71% e, incluso, llegar hasta un 94% si se realizan campañas de vacunación masiva", concluye Stefan Kaufmann, del Instituto Max Planck de Berlín (Alemania). Eso sí, siempre y cuando estos avances vayan acompañados de un fortalecimiento de los sistemas sanitarios en los países más desfavorecidos.

Una amenaza para las mujeres
Los niños, las mujeres y los inmigrantes sufren más que otros colectivos los efectos de la 'Mycobacterium Tuberculosis'. Cada año, 700.000 mujeres mueren por culpa de la tuberculosis, una cifra que supera los fallecimientos causados por complicaciones durante el embarazo y el parto. El acceso al tratamiento es más difícil para ellas, que cuentan con menos recursos económicos, y también sufren más estigma. Como recuerda Ben J Marais, del departamento de Pediatría de la Universidad de Sudáfrica, "padecer tuberculosis durante el embarazo se relaciona con un mayor riesgo de que el bebé tenga bajo peso, que sea prematuro o que se produzca muerte fetal".

Si la mujer tiene tuberculosis durante el embarazo, el bebé tiene más riesgo de sufrir complicaciones
La edad también es un factor importante a la hora de valorar la gravedad de la tuberculosis. Un trabajo del doctor Peter R. Donald, de la Universidad Stellenbosch (Sudáfrica), indica que "la infección por la 'Mycobacterium Tuberculosis' es más grave en los niños que aún no han cumplido los cinco años. Luego viene un periodo de menor riesgo entre los cinco y los 10 años, mientras que la situación se vuelve a complicar en la adolescencia y en la década de los 20".

En cuanto al fenómeno de la inmigración, con 130 millones de personas moviéndose de un país en vías de desarrollo a otro, "estos viajeros se ven afectados de forma desproporcionada por la bacteria", escribe un equipo de la Universidad Emory de Atlanta. "Desafortunadamente, las políticas gubernamentales hacia los inmigrantes han sido contrarias a los esfuerzos por controlar la tuberculosis y reducir el estigma y la marginación. Cada país debería asegurar que, en cualquier lugar, cualquier paciente con tuberculosis tuviera acceso al diagnóstico y el tratamietno. Pero desafortunadamente no ocurre así".

El especial de 'The Lancet' concluye con una llamada a la acción. "Todos los actores deben implicarse en la lucha contra esta enfermedad, que no puede seguir considerándose la hermana olvidada del sida o de la malaria, sino una importante amenaza para la salud".